Populationsgenetik
| Del av en serie om |
| Evolutionsbiologi |
|---|
|
| Del av en serie om |
| genetiska genealogiska |
|---|
| koncept |
| Relaterade ämnen |
Populationsgenetik är ett underområde av genetik som behandlar genetiska skillnader inom och mellan populationer och är en del av evolutionsbiologin . Studier inom denna gren av biologi undersöker sådana fenomen som anpassning , artbildning och populationsstruktur .
Populationsgenetik var en viktig ingrediens i framväxten av den moderna evolutionära syntesen . Dess primära grundare var Sewall Wright , JBS Haldane och Ronald Fisher , som också lade grunden för den relaterade disciplinen kvantitativ genetik . Traditionellt en mycket matematisk disciplin, modern populationsgenetik omfattar teoretiskt, laboratorie- och fältarbete. Populationsgenetiska modeller används både för statistisk slutledning från DNA-sekvensdata och för att bevisa/motbevisa koncept.
Det som skiljer populationsgenetik från nyare, mer fenotypiska tillvägagångssätt för att modellera evolution, såsom evolutionär spelteori och adaptiv dynamik , är dess betoning på sådana genetiska fenomen som dominans , epistas , graden i vilken genetisk rekombination bryter ojämvikt i länkar och det slumpmässiga fenomenet. av mutation och genetisk drift . Detta gör det lämpligt att jämföra med populationsgenomiska data.
Historia
Populationsgenetik började som en försoning av mendelska arvs- och biostatistikmodeller . Naturligt urval kommer bara att orsaka evolution om det finns tillräckligt med genetisk variation i en population. Före upptäckten av mendelsk genetik var en vanlig hypotes att blanda arv . Men med blandat arv skulle genetisk varians snabbt gå förlorad, vilket gör evolution genom naturligt eller sexuellt urval osannolikt. Hardy –Weinberg-principen ger lösningen på hur variationen upprätthålls i en befolkning med mendelsk arv. Enligt denna princip kommer frekvenserna av alleler (variationer i en gen) att förbli konstanta i frånvaro av selektion, mutation, migration och genetisk drift.
Nästa nyckelsteg var den brittiske biologen och statistikern Ronald Fishers arbete . I en serie artiklar som började 1918 och kulminerade i hans bok från 1930, The Genetical Theory of Natural Selection, visade Fisher att den kontinuerliga variationen som mättes av biometriker kunde produceras av den kombinerade verkan av många diskreta gener, och att naturligt urval kunde förändra allel. frekvenser i en population, vilket resulterar i evolution. I en serie artiklar som började 1924, utarbetade en annan brittisk genetiker, JBS Haldane , matematiken för allelfrekvensförändringar vid ett enda genlokus under ett brett spektrum av förhållanden. Haldane tillämpade också statistisk analys på verkliga exempel på naturligt urval, såsom pepparmal evolution och industriell melanism , och visade att urvalskoefficienter kunde vara större än Fisher antog, vilket ledde till snabbare adaptiv evolution som en kamouflagestrategi efter ökad förorening.
Den amerikanske biologen Sewall Wright , som hade en bakgrund i djuravelsexperiment , fokuserade på kombinationer av interagerande gener, och effekterna av inavel på små, relativt isolerade populationer som uppvisade genetisk drift. 1932 introducerade Wright konceptet med ett adaptivt landskap och hävdade att genetisk drift och inavel kunde driva en liten, isolerad delpopulation bort från en adaptiv topp, vilket gör det möjligt för naturligt urval att driva den mot olika adaptiva toppar. [ citat behövs ]
Arbetet av Fisher, Haldane och Wright grundade disciplinen populationsgenetik. Detta integrerade naturliga urval med Mendelsk genetik, vilket var det kritiska första steget i att utveckla en enhetlig teori om hur evolutionen fungerade. John Maynard Smith var Haldanes elev, medan WD Hamilton var influerad av Fishers skrifter. Amerikanen George R. Price arbetade med både Hamilton och Maynard Smith. Amerikanen Richard Lewontin och japanska Motoo Kimura var influerade av Wright och Haldane. [ citat behövs ]
Modern syntes
Populationsgenetikens matematik utvecklades ursprungligen som början på den moderna syntesen . Författare som Beatty har hävdat att populationsgenetik definierar kärnan i den moderna syntesen. Under de första decennierna av 1900-talet fortsatte de flesta fältnaturforskare att tro att lamarckism och ortogenes gav den bästa förklaringen till den komplexitet de observerade i den levande världen. Under den moderna syntesen utrensades dessa idéer, och endast evolutionära orsaker som kunde uttryckas i den matematiska ramen för populationsgenetik behölls. Konsensus nåddes om vilka evolutionära faktorer som kan påverka evolutionen, men inte om den relativa betydelsen av de olika faktorerna.
Theodosius Dobzhansky , en postdoktor i TH Morgans labb, hade påverkats av arbetet med genetisk mångfald av ryska genetiker som Sergei Chetverikov . Han hjälpte till att överbrygga klyftan mellan grunderna för mikroevolution som utvecklats av populationsgenetikerna och de makroevolutionsmönster som observerats av fältbiologer, med sin bok Genetics and the Origin of Species från 1937 . Dobzhansky undersökte den genetiska mångfalden hos vilda populationer och visade att, i motsats till populationsgenetikernas antaganden, hade dessa populationer stora mängder genetisk mångfald, med markanta skillnader mellan subpopulationer. Boken tog också befolkningsgenetikernas mycket matematiska arbete och satte det i en mer tillgänglig form. Många fler biologer påverkades av populationsgenetik via Dobzhansky än som kunde läsa de mycket matematiska verken i originalet.
I Storbritannien fortsatte EB Ford , pionjären inom ekologisk genetik , under hela 1930- och 1940-talen att empiriskt visa kraften i urval på grund av ekologiska faktorer inklusive förmågan att upprätthålla genetisk mångfald genom genetiska polymorfismer såsom mänskliga blodtyper . Fords arbete, i samarbete med Fisher, bidrog till en förskjutning av tyngdpunkten under den moderna syntesen mot naturligt urval som den dominerande kraften.
Neutral teori och ursprungsfixeringsdynamik
Den ursprungliga, moderna syntessynen av populationsgenetik antar att mutationer ger gott om råmaterial och fokuserar endast på förändringen i frekvensen av alleler inom populationer . De huvudsakliga processerna som påverkar allelfrekvenserna är naturligt urval , genetisk drift , genflöde och återkommande mutationer . Fisher och Wright hade några grundläggande meningsskiljaktigheter om de relativa rollerna för urval och drift. Tillgången till molekylära data om alla genetiska skillnader ledde till den neutrala teorin om molekylär evolution . Enligt detta synsätt är många mutationer skadliga och observeras därför aldrig, och de flesta av resten är neutrala, dvs. är inte under selektion. Med ödet för varje neutral mutation lämnat åt slumpen (genetisk drift), styrs riktningen för evolutionär förändring av vilka mutationer som inträffar, och kan därför inte fångas av modeller för förändringar i frekvensen av (befintliga) alleler enbart.
Ursprungsfixeringssynen av populationsgenetik generaliserar detta tillvägagångssätt bortom strikt neutrala mutationer, och ser hastigheten med vilken en viss förändring sker som produkten av mutationshastigheten och fixeringssannolikheten .
Fyra processer
Urval
Naturligt urval , som inkluderar sexuellt urval , är det faktum att vissa egenskaper gör det mer sannolikt för en organism att överleva och föröka sig . Populationsgenetik beskriver naturligt urval genom att definiera fitness som en benägenhet eller sannolikhet för överlevnad och reproduktion i en viss miljö. Lämpligheten ges normalt av symbolen w =1- s där s är urvalskoefficienten . Naturligt urval verkar på fenotyper , så populationsgenetiska modeller antar relativt enkla relationer för att förutsäga fenotypen och därmed fitness från allelen vid ett eller ett litet antal loci. På detta sätt omvandlar naturligt urval skillnader i konditionen hos individer med olika fenotyper till förändringar i allelfrekvens i en population under successiva generationer. [ citat behövs ]
Före tillkomsten av populationsgenetik tvivlade många biologer på att små skillnader i kondition var tillräckliga för att göra stor skillnad för evolutionen. Populationsgenetiker tog upp denna oro delvis genom att jämföra urval med genetisk drift . Selektion kan övervinna genetisk drift när s är större än 1 dividerat med den effektiva populationsstorleken . När detta kriterium är uppfyllt är sannolikheten att en ny fördelaktig mutant fixeras ungefär lika med 2s . Tiden fram till fixering av en sådan allel beror lite på genetisk drift och är ungefär proportionell mot log(sN)/s.
Dominans
Dominans innebär att den fenotypiska och/eller konditionseffekten av en allel på ett lokus beror på vilken allel som finns i den andra kopian för det lokuset. Betrakta tre genotyper på ett lokus, med följande konditionsvärden
| Genotyp: | A 1 A 1 | A 1 A 2 | A 2 A 2 |
| Relativ kondition: | 1 | 1-hs | 1-s |
| Ordlista för befolkningsgenetik | |
|---|---|
|
s är selektionskoefficienten och h är dominanskoefficienten. Värdet på h ger följande information:
| h=0 | A 1 dominant, A 2 recessiv |
| h=1 | A 2 dominant, A 1 recessiv |
| 0 | ofullständig dominans |
| h<0 | överdominans |
| h>1 | Underdominans |
Epistasis
Epistas innebär att den fenotypiska och/eller fitnesseffekten av en allel på ett lokus beror på vilka alleler som finns på andra loci. Selektion verkar inte på ett enda lokus, utan på en fenotyp som uppstår genom utveckling från en komplett genotyp. Emellertid är många populationsgenetiska modeller av sexuella arter "single locus"-modeller, där en individs kondition beräknas som produkten av bidragen från var och en av dess loci – i praktiken antar man ingen epistas.
Faktum är att genotypen till fitnesslandskapet är mer komplext. Populationsgenetik måste antingen modellera denna komplexitet i detalj, eller fånga den med någon enklare medelregel. Empiriskt tenderar fördelaktiga mutationer att ha en mindre konditionsfördel när de läggs till en genetisk bakgrund som redan har hög kondition: detta är känt som minskande avkastningsepistas. När skadliga mutationer också har en mindre konditionseffekt på hög konditionsbakgrund kallas detta för "synergistisk epistas". Emellertid tenderar effekten av skadliga mutationer i genomsnitt att vara mycket nära multiplikativ, eller kan till och med visa det motsatta mönstret, känt som "antagonistisk epistas".
Synergistisk epistas är central för vissa teorier om rensning av mutationsbelastning och för utvecklingen av sexuell reproduktion .
Mutation
.jpg)
Mutation är den ultimata källan till genetisk variation i form av nya alleler. Dessutom kan mutation påverka evolutionens riktning när det finns mutationsbias, det vill säga olika sannolikheter för att olika mutationer ska inträffa. Till exempel kan återkommande mutationer som tenderar att vara i motsatt riktning mot selektion leda till mutation-selektionsbalans . På molekylär nivå, om mutation från G till A sker oftare än mutation från A till G, kommer genotyper med A att tendera att utvecklas. Olika insättnings- vs deletionsmutationsbiaser i olika taxa kan leda till utvecklingen av olika genomstorlekar. Utvecklings- eller mutationsförändringar har också observerats i morfologisk evolution. Till exempel, enligt fenotyp-första evolutionsteorin , kan mutationer så småningom orsaka genetisk assimilering av egenskaper som tidigare inducerades av miljön .
Mutationsbiaseffekter överlagras på andra processer. Om selektion skulle gynna endera av två mutationer, men det inte finns någon extra fördel med att ha båda, så är den mutation som förekommer oftast den som är mest sannolikt att fixeras i en population.
Mutation kan inte ha någon effekt, förändra produkten av en gen eller hindra genen från att fungera. Studier på flugan Drosophila melanogaster tyder på att om en mutation förändrar ett protein som produceras av en gen, kommer detta förmodligen att vara skadligt, med cirka 70 procent av dessa mutationer som har skadliga effekter, och resten är antingen neutrala eller svagt fördelaktiga. De flesta förlust av funktionsmutationer väljs mot. Men när urvalet är svagt kan mutationsbias mot funktionsförlust påverka evolutionen. Till exempel pigment inte längre användbara när djur lever i mörkret i grottor och tenderar att gå vilse. Denna typ av funktionsförlust kan uppstå på grund av mutationsbias och/eller på grund av att funktionen hade en kostnad, och när väl fördelen med funktionen försvann leder naturligt urval till förlusten. Förlust av sporuleringsförmåga hos en bakterie under laboratorieutveckling verkar ha orsakats av mutationsbias snarare än naturligt urval mot kostnaden för att upprätthålla sporuleringsförmågan. När det inte finns något urval för förlust av funktion beror hastigheten med vilken förlusten utvecklas mer på mutationshastigheten än på den effektiva populationsstorleken , vilket indikerar att den drivs mer av mutationsbias än av genetisk drift.
Mutationer kan innebära att stora delar av DNA dupliceras, vanligtvis genom genetisk rekombination . Detta leder till variation i antal kopior inom en population. Duplikationer är en viktig källa till råmaterial för att utveckla nya gener. Andra typer av mutationer skapar då och då nya gener från tidigare icke-kodande DNA.
Genetisk drift
Genetisk drift är en förändring i allelfrekvenser som orsakas av slumpmässig provtagning . Det vill säga, allelerna i avkomman är ett slumpmässigt urval av de i föräldrarna. Genetisk drift kan göra att genvarianter försvinner helt och därmed minska den genetiska variationen. I motsats till naturligt urval, som gör genvarianter vanligare eller mindre vanliga beroende på deras reproduktionsframgång, är förändringarna på grund av genetisk drift inte drivna av miljömässiga eller adaptiva tryck, och är lika sannolikt att göra en allel vanligare som mindre vanlig.
Effekten av genetisk drift är större för alleler som finns i få kopior än när en allel finns i många kopior. Populationsgenetiken för genetisk drift beskrivs med antingen förgreningsprocesser eller en diffusionsekvation som beskriver förändringar i allelfrekvens. Dessa tillvägagångssätt tillämpas vanligtvis på Wright-Fisher och Morans modeller för populationsgenetik. Om man antar att genetisk drift är den enda evolutionära kraft som verkar på en allel, efter t generationer i många replikerade populationer, börjar med allelfrekvenserna p och q, är variansen i allelfrekvens över dessa populationer
Ronald Fisher hade uppfattningen att genetisk drift på sin höjd spelar en mindre roll i evolutionen, och detta förblev den dominerande uppfattningen i flera decennier. Inget populationsgenetikperspektiv har någonsin gett genetisk drift en central roll i sig, men vissa har gjort genetisk drift viktig i kombination med en annan icke-selektiv kraft. Sewall Wrights teori om skiftande balans ansåg att kombinationen av befolkningsstruktur och genetisk drift var viktig. Motoo Kimuras neutrala teori om molekylär evolution hävdar att de flesta genetiska skillnader inom och mellan populationer orsakas av kombinationen av neutrala mutationer och genetisk drift.
Rollen av genetisk drift med hjälp av provtagningsfel i evolutionen har kritiserats av John H Gillespie och Will Provine , som hävdar att urval på länkade platser är en viktigare stokastisk kraft, som gör det arbete som traditionellt tillskrivs genetisk drift med hjälp av provtagningsfel . De matematiska egenskaperna hos genetiskt utkast skiljer sig från genetisk drift. Riktningen för den slumpmässiga förändringen i allelfrekvens är autokorrelerad över generationer.
Genflöde
På grund av fysiska hinder för migration, tillsammans med den begränsade tendensen för individer att förflytta sig eller sprida sig ( vagilitet ), och tendensen att stanna kvar eller komma tillbaka till födelseorten ( filopati ), blandas naturliga populationer sällan alla, vilket kan antas i teoretiska slumpmässiga modeller ( panmixy ). Det finns vanligtvis ett geografiskt område inom vilket individer är närmare släkt med varandra än de som är slumpmässigt utvalda från den allmänna befolkningen. Detta beskrivs som i vilken utsträckning en population är genetiskt uppbyggd.
Genetisk strukturering kan orsakas av migration på grund av historiska klimatförändringar , artutbredning eller nuvarande tillgång på livsmiljöer . Genflödet hindras av bergskedjor, hav och öknar eller till och med konstgjorda strukturer som den kinesiska muren , vilket har hindrat flödet av växtgener.
Genflöde är utbyte av gener mellan populationer eller arter, som bryter ner strukturen. Exempel på genflöde inom en art inkluderar migration och sedan uppfödning av organismer, eller utbyte av pollen . Genöverföring mellan arter inkluderar bildning av hybridorganismer och horisontell genöverföring . Populationsgenetiska modeller kan användas för att identifiera vilka populationer som uppvisar betydande genetisk isolering från varandra och för att rekonstruera deras historia.
Att utsätta en population för isolering leder till inavelsdepression . Migration till en befolkning kan introducera nya genetiska varianter, som potentiellt kan bidra till evolutionär räddning . Om en betydande del av individer eller könsceller migrerar kan det också ändra allelfrekvenser, t.ex. ge upphov till migrationsbelastning .
I närvaro av genflöde krävs andra barriärer för hybridisering mellan två divergerande populationer av en utkorsande art för att populationerna ska bli nya arter .
Horisontell genöverföring
.svg){kind=spacer}
Horisontell genöverföring är överföringen av genetiskt material från en organism till en annan organism som inte är dess avkomma; detta är vanligast bland prokaryoter . Inom medicin bidrar detta till spridningen av antibiotikaresistens , eftersom när en bakterie förvärvar resistensgener kan den snabbt överföra dem till andra arter. Horisontell överföring av gener från bakterier till eukaryoter som jästen Saccharomyces cerevisiae och adzukibönbaggen Callosobruchus chinensis kan också ha skett. Ett exempel på större överföringar är de eukaryota bdelloida hjuldjuren , som verkar ha fått en rad gener från bakterier, svampar och växter. Virus kan också bära DNA mellan organismer, vilket möjliggör överföring av gener även över biologiska domäner . Storskalig genöverföring har också skett mellan förfäderna till eukaryota celler och prokaryoter, under förvärvet av kloroplaster och mitokondrier .
Länkning
Om alla gener är i länkjämvikt , kan effekten av en allel på ett lokus beräknas i medeltal över genpoolen på andra loci. I verkligheten finns en allel ofta i kopplingsojämvikt med gener på andra ställen, speciellt med gener som finns i närheten på samma kromosom. Rekombination bryter upp denna länkojämvikt för långsamt för att undvika genetisk lifting , där en allel på ett lokus stiger till hög frekvens eftersom den är kopplad till en allel under urval på ett närliggande lokus. Länkning saktar också ner anpassningshastigheten, även i sexuella populationer. Effekten av länkojämvikt för att bromsa hastigheten för adaptiv evolution uppstår från en kombination av Hill-Robertson-effekten (förseningar i att sammanföra fördelaktiga mutationer) och bakgrundsval (förseningar i att separera fördelaktiga mutationer från skadliga liftare ).
Koppling är ett problem för populationsgenetiska modeller som behandlar ett genlokus i taget. Det kan dock utnyttjas som en metod för att detektera verkan av naturligt urval via selektiva svep .
I det extrema fallet av en asexuell population är kopplingen fullständig, och populationsgenetiska ekvationer kan härledas och lösas i termer av en resande våg av genotypfrekvenser längs ett enkelt träningslandskap . De flesta mikrober , såsom bakterier , är asexuella. Populationsgenetiken för deras anpassning har två kontrasterande regimer. När produkten av den fördelaktiga mutationshastigheten och populationsstorleken är liten, följer asexuella populationer en "successionell regim" av ursprungsfixeringsdynamik, med anpassningshastigheten starkt beroende av denna produkt. När produkten är mycket större följer asexuella populationer en "samtidig mutation"-regim med anpassningshastighet som är mindre beroende av produkten, kännetecknad av klonal interferens och uppkomsten av en ny fördelaktig mutation innan den sista har fixerats .
Ansökningar
Förklara nivåer av genetisk variation
Neutral teori förutspår att nivån av nukleotiddiversitet i en population kommer att vara proportionell mot produkten av populationsstorleken och den neutrala mutationshastigheten. Det faktum att nivåerna av genetisk mångfald varierar mycket mindre än vad befolkningen gör är känt som "variationens paradox". Medan höga nivåer av genetisk mångfald var ett av de ursprungliga argumenten till förmån för neutral teori, har variationens paradox varit ett av de starkaste argumenten mot neutral teori.
Det är tydligt att nivåerna av genetisk mångfald varierar mycket inom en art som en funktion av lokal rekombinationshastighet, på grund av både genetisk lifting och bakgrundsurval . De flesta nuvarande lösningarna på variationens paradox åberopar en viss nivå av urval på länkade webbplatser. Till exempel tyder en analys på att större populationer har mer selektiva svep, vilket tar bort mer neutral genetisk mångfald. En negativ korrelation mellan mutationshastighet och populationsstorlek kan också bidra.
Livshistoria påverkar genetisk mångfald mer än befolkningshistoria gör, t ex har r-strateger mer genetisk mångfald.
Detekterar urval
Populationsgenetiska modeller används för att sluta sig till vilka gener som genomgår selektion. Ett vanligt tillvägagångssätt är att leta efter regioner med hög länkojämvikt och låg genetisk varians längs kromosomen, för att upptäcka nyliga selektiva svep .
Ett andra vanligt tillvägagångssätt är McDonald-Kreitman-testet som jämför mängden variation inom en art ( polymorfism ) med divergensen mellan arter (substitutioner) på två typer av platser; man antogs vara neutral. Vanligtvis synonyma webbplatser vara neutrala. Gener som genomgår positiv selektion har ett överskott av divergerande ställen i förhållande till polymorfa ställen. Testet kan också användas för att få en genomomfattande uppskattning av andelen substitutioner som fixeras genom positiv selektion, α. Enligt den neutrala teorin om molekylär evolution bör detta tal vara nära noll. Höga siffror har därför tolkats som en genomomfattande förfalskning av neutral teori.
Demografisk slutledning
Det enklaste testet för populationsstruktur hos en sexuellt reproducerande, diploid art är att se om genotypfrekvenserna följer Hardy-Weinbergs proportioner som en funktion av allelfrekvenserna. Till exempel, i det enklaste fallet med ett enda lokus med två alleler betecknade A och a vid frekvenserna p och q , förutsäger slumpmässig parning freq( AA ) = p 2 för AA - homozygoterna , freq( aa ) = q 2 för aa- homozygoterna , och freq( Aa ) = 2 pq för heterozygoterna . I avsaknad av populationsstruktur nås Hardy-Weinberg proportioner inom 1-2 generationer av slumpmässig parning. Mer typiskt finns det ett överskott av homozygoter, vilket tyder på populationsstruktur. Omfattningen av detta överskott kan kvantifieras som inavelskoefficienten, F .
Individer kan grupperas i K delpopulationer. Graden av populationsstruktur kan sedan beräknas med F ST , som är ett mått på andelen genetisk varians som kan förklaras av populationsstrukturen. Genetisk populationsstruktur kan då relateras till geografisk struktur och genetisk inblandning kan detekteras.
Koalescentteorin relaterar genetisk mångfald i ett prov till demografisk historia för befolkningen från vilken det togs. Det förutsätter normalt neutralitet , och så sekvenser från mer neutralt utvecklande delar av genom väljs därför ut för sådana analyser. Det kan användas för att sluta sig till sambanden mellan arter ( fylogenetik ), såväl som populationsstruktur, demografisk historia (t.ex. populationsflaskhalsar , populationstillväxt ), biologisk spridning , källa-sänkdynamik och introgression inom en art.
Ett annat tillvägagångssätt för demografisk slutledning bygger på allelfrekvensspektrumet .
Evolution av genetiska system
Genom att anta att det finns loci som kontrollerar själva det genetiska systemet skapas genetiska populationsmodeller för att beskriva utvecklingen av dominans och andra former av robusthet , utvecklingen av sexuell reproduktion och rekombinationshastigheter, utvecklingen av mutationshastigheter , utvecklingen av evolutionära kondensatorer , utvecklingen av kostsamma signalegenskaper , utvecklingen av åldrande och utvecklingen av samarbete . Till exempel är de flesta mutationer skadliga, så den optimala mutationshastigheten för en art kan vara en avvägning mellan skadan från en hög skadlig mutationshastighet och de metaboliska kostnaderna för att underhålla system för att minska mutationshastigheten, såsom DNA-reparationsenzymer.
En viktig aspekt av sådana modeller är att selektion endast är tillräckligt stark för att rensa ut skadliga mutationer och därmed övermanna mutationsbias mot nedbrytning om selektionskoefficienten s är större än inversen av den effektiva populationsstorleken . Detta är känt som driftbarriären och är relaterat till den nästan neutrala teorin om molekylär evolution . Driftbarriärteorin förutspår att arter med stora effektiva populationsstorlekar kommer att ha mycket strömlinjeformade, effektiva genetiska system, medan de med små populationsstorlekar kommer att ha uppsvällda och komplexa genom som innehåller till exempel introner och transposerbara element . Men något paradoxalt nog kan arter med stora populationsstorlekar vara så toleranta mot konsekvenserna av vissa typer av fel att de utvecklar högre felfrekvenser, t.ex. vid transkription och översättning , än små populationer.
Se även
- Allelfrekvensspektrum
- Assortativ parning
- Balanserande urval
- Bias i införandet av variation
- Koalescent teori
- Bevarande genetik
- Konstruktiv neutral utveckling
- Riktningsval
- Fördelning av konditionseffekter (DFE)
- Driftbarriärhypotes
- Effektiv befolkningsstorlek
- Evolutionärt landskap
- Fitness landskap
- Fixering
- Grundareffekt
- Genflöde
- Genpool
- Genetisk drift
- Genetisk lifting
- Genetisk variation
- Haldanes dilemma
- Hardy-Weinbergs jämvikt
- Idealiserad befolkning
- Inavel
- Inavelsdepression
- Infinite sites modell
- Intragenomisk konflikt
- Släktval
- Kopplingsojämvikt
- McDonald–Kreitman-test
- Meiotisk drift
- Mullers spärrhake
- Mutationsriskhypotes
- Naturligt urval
- Neutral teori om molekylär evolution
- Panmixia
- Utavel depression
- Polymorfism
- Polygen anpassning
- Folkmängd
- Kvantitativ genetik
- Runaway process (Fisherian runaway)
- Selektivt svep
- Själviskt genetiskt element
- Sexuellt urval
- Skiftande balansteori
- Subfunktionalisering
- Supergen (samanpassat genkomplex)
externa länkar
- Populationsgenetikhandledningar
- Molekylär populationsgenetik
- ALlele FREquency Database vid Yale University
- EHSTRAFD.org - Earth Human STR Allele Frequency Database
- Populationsgenetikens historia
- How Selection Changes the Genetic Composition of Population , video från föreläsning av Stephen C. Stearns ( Yale University )
- National Geographic : Atlas of the Human Journey ( Haplogroup -baserade mänskliga migrationskartor)
| Underämnen | |
|---|---|
|
Genetisk historia per region |
|
|
Populationsgenetik efter grupp |
|
| Nyckelkomponenter | |
|---|---|
| Fält | |
| Arkeogenetik av | |
| Relaterade ämnen | |
| Listor | |
| Myndighetskontroll : Nationella bibliotek |
|---|
