Kolmonoxid-förgiftning
| Kolmonoxid-förgiftning | |
|---|---|
| Andra namn | Kolmonoxidförgiftning, kolmonoxidtoxicitet, kolmonoxidöverdos |
 | |
| Kolmonoxid | |
| Specialitet | Toxikologi , akutmedicin |
| Symtom | Huvudvärk , yrsel , svaghet, kräkningar, bröstsmärtor , förvirring |
| Komplikationer | Förlust av medvetande , arytmier , kramper |
| Orsaker | Andas in kolmonoxid |
| Diagnostisk metod |
Karbonylhemoglobinnivå : 3% (icke-rökare) 10% (rökare) |
| Differentialdiagnos | Cyanidtoxicitet , alkoholisk ketoacidos , aspirinförgiftning , övre luftvägsinfektion |
| Förebyggande | Kolmonoxiddetektorer , avluftning av gasapparater , underhåll av avgassystem |
| Behandling | Understödjande vård , 100 % syre , hyperbar syrebehandling |
| Prognos | Risk för dödsfall: 1–31 % |
| Frekvens | >20 000 akutbesök för icke-brandrelaterade fall per år (USA) |
| Dödsfall | >400 icke-brandrelaterade per år (USA) |
Kolmonoxidförgiftning uppstår vanligtvis från inandning av kolmonoxid (CO) vid för höga nivåer. Symtom beskrivs ofta som " influensaliknande " och inkluderar vanligtvis huvudvärk , yrsel , svaghet, kräkningar, bröstsmärtor och förvirring . Stora exponeringar kan resultera i medvetslöshet , arytmier , kramper eller dödsfall. Den klassiskt beskrivna "körsbärsröda huden" förekommer sällan. Långtidskomplikationer kan inkludera kronisk trötthet, problem med minne och rörelseproblem.
CO är en färglös och luktfri gas som initialt är icke-irriterande. Det produceras vid ofullständig förbränning av organiskt material . Detta kan uppstå från motorfordon , värmare eller matlagningsutrustning som drivs med kolbaserade bränslen . Kolmonoxid orsakar främst negativa effekter genom att kombineras med hemoglobin för att bilda karboxihemoglobin (HbCO) som hindrar blodet från att transportera syre och stöter ut koldioxid som karbaminohemoglobin . Dessutom påverkas många andra hemoproteiner såsom myoglobin , Cytokrom P450 och mitokondriellt cytokromoxidas , tillsammans med andra metalliska och icke-metalliska cellulära mål.
Diagnosen baseras vanligtvis på en HbCO-nivå på mer än 3 % bland icke-rökare och mer än 10 % bland rökare. Den biologiska tröskeln för karboxihemoglobintolerans accepteras vanligtvis att vara 15 % COHb, vilket innebär att toxicitet konsekvent observeras vid nivåer som överstiger denna koncentration. FDA har tidigare satt ett tröskelvärde på 14 % COHb i vissa kliniska prövningar som utvärderar den terapeutiska potentialen för kolmonoxid. I allmänhet anses 30 % COHb vara allvarlig kolmonoxidförgiftning. Den högsta rapporterade icke-dödliga karboxihemoglobinnivån var 73 % COHb.
Insatser för att förhindra förgiftning inkluderar kolmonoxiddetektorer , korrekt avluftning av gasapparater , hålla skorstenar rena och hålla fordonens avgassystem i gott skick. Behandling av förgiftning består i allmänhet av att ge 100 % syre tillsammans med stödjande vård . Detta bör i allmänhet utföras tills symtomen inte längre är närvarande och HbCO-nivån är mindre än 3%/10%.
Kolmonoxidförgiftning är relativt vanligt, vilket resulterar i mer än 20 000 akutbesök per år i USA. Det är den vanligaste typen av dödlig förgiftning i många länder. I USA leder icke-brandrelaterade fall till mer än 400 dödsfall per år. Förgiftningar inträffar oftare på vintern, särskilt från användning av bärbara generatorer under strömavbrott . De toxiska effekterna av CO har varit kända sedan antikens historia . Upptäckten att hemoglobin påverkas av koldioxid uppkom med en undersökning av James Watt och Thomas Beddoes om den terapeutiska potentialen hos kolkarbonat 1793, och bekräftades senare av Claude Bernard mellan 1846 och 1857.
Bakgrund
Kolmonoxid är inte giftigt för alla former av liv, och toxiciteten är ett klassiskt dosberoende exempel på hormesis . Små mängder kolmonoxid produceras naturligt genom många enzymatiska och icke-enzymatiska reaktioner över fylogenetiska riken där det kan fungera som en viktig signalsubstans (underkategoriserad som en gasotransmittor ) och ett potentiellt terapeutiskt medel. När det gäller prokaryoter producerar, konsumerar och svarar vissa bakterier på kolmonoxid medan vissa andra mikrober är mottagliga för dess toxicitet. För närvarande finns det inga kända negativa effekter på fotosyntetiserande växter.
De skadliga effekterna av kolmonoxid anses generellt bero på en tät bindning med hemoproteinernas proteshemdel , vilket resulterar i störning av cellulära operationer , till exempel : kolmonoxid binder till hemoglobin för att bilda karboxihemoglobin som påverkar gasutbytet och cellandningen . Inandning av för höga koncentrationer av gasen kan leda till hypoxiska skador , skador på nervsystemet och till och med dödsfall .
Som pionjär av Esther Killick kan olika arter och olika människor över olika demografi ha olika kolmonoxidtoleransnivåer. Kolmonoxidtoleransnivån för varje person förändras av flera faktorer, inklusive genetik (hemoglobinmutationer), beteende som aktivitetsnivå, ventilationshastighet , en redan existerande cerebral eller kardiovaskulär sjukdom , hjärtminutvolym , anemi , sicklecellssjukdom och andra hematologiska störningar, geografi och barometertryck och metabolisk hastighet .
Historia
Människor har upprätthållit ett komplext förhållande till kolmonoxid sedan de första lärde sig att kontrollera eld cirka 800 000 f.Kr. Primitiv grottmänniska upptäckte troligen toxiciteten av kolmonoxid när de introducerade eld i sina bostäder. Den tidiga utvecklingen av metallurgi och smältteknik , som kom fram cirka 6 000 f.Kr. genom bronsåldern , plågade likaså mänskligheten med exponering för kolmonoxid. Bortsett från kolmonoxidens toxicitet ursprungsbefolkningen ha upplevt kolmonoxidens neuroaktiva egenskaper genom shamanistiska brandritualer.
Tidiga civilisationer utvecklade mytologiska berättelser för att förklara eldens ursprung, såsom Vulcan , Pkharmat och Prometheus från grekisk mytologi som delade eld med människor. Aristoteles (384–322 f.Kr.) registrerade först att brinnande kol producerade giftiga ångor. Den grekiske läkaren Galen (129–199 e.Kr.) spekulerade i att det fanns en förändring i luftens sammansättning som orsakade skada vid inandning, och symtom på CO-förgiftning dök upp i Cassius Iatrosophistas Quaestiones Medicae et Problemata Naturalia omkring 130 e.Kr. Avfällingen Julianus , Caelius Aurelianus och flera andra dokumenterade på liknande sätt tidig kunskap om toxicitetssymtomen på kolmonoxidförgiftning som orsakades av kolångor i den antika eran.
Dokumenterade fall av Livius och Cicero anspelar på att kolmonoxid användes som självmordsmetod i antikens Rom . Kejsar Lucius Verus använde rök för att avrätta fångar. Många dödsfall har kopplats till kolmonoxidförgiftning inklusive kejsar Jovian , kejsarinnan Fausta och Seneca . Det mest uppmärksammade dödsfallet av kolmonoxidförgiftning kan möjligen ha varit Cleopatra eller Edgar Allan Poe .
På 1400-talet trodde kolgruvarbetare att plötslig död orsakades av onda andar ; kolmonoxidförgiftning har kopplats till övernaturliga och paranormala upplevelser, häxkonst , etc. under de följande århundradena, inklusive i nutiden, exemplifierat av Carrie Poppys undersökningar.
Georg Ernst Stahl nämnde carbonarii halitus 1697 med hänvisning till giftiga ångor som tros vara kolmonoxid. Friedrich Hoffmann genomförde den första moderna vetenskapliga undersökningen av kolmonoxidförgiftning från kol 1716, och avvisade särskilt bybor som tillskrev döden till demonisk vidskepelse. Herman Boerhaave genomförde de första vetenskapliga experimenten om effekten av kolmonoxid (kolångor) på djur på 1730-talet. Joseph Priestley krediteras för första syntetisering av kolmonoxid 1772 som han hade kallat tung brandfarlig luft, och Carl Wilhelm Scheele isolerade kolmonoxid från kol 1773 vilket tyder på att det var den giftiga enheten.
Den dosberoende risken för kolmonoxidförgiftning som hydrokarbonat undersöktes i slutet av 1790-talet av Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy och många andra i samband med inandning av falsk luft , av vilka mycket inträffade kl. den pneumatiska institutionen .
William Cruickshank upptäckte kolmonoxid som en molekyl innehållande en kol- och en syreatom år 1800, och initierade därmed den moderna eran av forskning som uteslutande fokuserade på kolmonoxid. Mekanismen för toxicitet föreslogs först av James Watt 1793, följt av Adrien Chenot 1854 och visades slutligen av Claude Bernard efter 1846 som publicerades 1857 och även oberoende publicerad av Felix Hoppe-Seyler samma år.
Den första kontrollerade kliniska prövningen som studerade toxiciteten av kolmonoxid inträffade 1973.
Historisk upptäckt
Kolmonoxidförgiftning har plågat kolgruvarbetare i många århundraden. I samband med gruvdrift är kolmonoxid allmänt känd som whitedamp . John Scott Haldane identifierade kolmonoxid som den dödliga beståndsdelen i afterdamp , gasen som skapas vid förbränning , efter att ha undersökt många kroppar av gruvarbetare som dödats i gropexplosioner. År 1911 introducerade Haldane användningen av små djur för gruvarbetare för att upptäcka farliga nivåer av kolmonoxid under jorden, antingen vita möss eller kanariefåglar som har liten tolerans för kolmonoxid och erbjöd därmed en tidig varning, dvs kanariefågel i en kolgruva . Kanariefågeln i brittiska gropar ersattes 1986 av den elektroniska gasdetektorn .
Den första kvalitativa analysmetoden för att detektera karboxihemoglobin dök upp 1858 med en kolorimetrisk metod utvecklad av Felix Hoppe-Seyler, och den första kvantitativa analysmetoden dök upp 1880 med Josef von Fodor .
Historisk behandling
Användningen av syre uppstod med anekdotiska rapporter som att Humphry Davy hade behandlats med syre 1799 efter att ha andats in tre liter kolkarbonat ( vattengas) . Samuel Witter utvecklade ett syreinhalationsprotokoll som svar på kolmonoxidförgiftning 1814. På samma sätt rekommenderades ett syreinhalationsprotokoll för malaria (bokstavligen översatt till "dålig luft") 1830 baserat på malariasymtom som överensstämde med kolmonoxidförgiftning. Andra syreprotokoll dök upp i slutet av 1800-talet. Användningen av hyperbariskt syre hos råttor efter förgiftning studerades av Haldane 1895 medan användningen på människor började på 1960-talet.
Incidenter
Den värsta oavsiktliga massförgiftningen från kolmonoxid var tågkatastrofen i Balvano som inträffade den 3 mars 1944 i Italien, när ett godståg med många illegala passagerare stannade i en tunnel, vilket ledde till att över 500 människor dog.
Över 50 personer misstänks ha dött av rökinandning till följd av Branch Davidian-massakern under belägringen av Waco 1993.
Beväpning
I antikens historia avrättade Hannibal romerska fångar med kolångor under det andra puniska kriget .
Utrotningen av herrelösa hundar av en kolmonoxidgaskammare beskrevs 1874. 1884 publicerades en artikel i Scientific American som beskrev användningen av en kolmonoxidgaskammare för slakteriverksamhet samt avlivning av en mängd olika djur.
Som en del av förintelsen under andra världskriget använde nazisterna bensinbilar i Chelmnos förintelseläger och på andra ställen för att mörda uppskattningsvis över 700 000 människor genom kolmonoxidförgiftning. Denna metod användes också i gaskamrarna i flera dödsläger som Treblinka , Sobibor och Belzec . Gasning med kolmonoxid startade i Action T4 . Gasen tillfördes av IG Farben i trycksatta cylindrar och matades med rör in i gaskamrarna som byggdes på olika mentalsjukhus, såsom Hartheim Euthanasia Center . Avgaser från tankmotorer användes till exempel för att tillföra gasen till kamrarna.
Nyligen, [ när? ] kolmonoxidgaskamrar har använts för att underlätta dödsstraff som exemplifieras av avrättningsmetoder vid San Quentin State Prison . [ verifiering krävs ]
Fysiologi
Kolmonoxid produceras naturligt av många fysiologiskt relevanta enzymatiska och icke-enzymatiska reaktioner som bäst exemplifieras av hemoxygenas som katalyserar biotransformationen av hem (ett järnprotoporfyrin) till biliverdin och så småningom bilirubin . Bortsett från fysiologisk signalering , lagras det mesta av kolmonoxid som karboxihemoglobin vid icke-toxiska nivåer under 3 % HbCO.
Terapeutik
Små mängder CO är fördelaktiga och det finns enzymer som producerar det vid tider av oxidativ stress. En mängd olika läkemedel utvecklas för att introducera små mängder CO, dessa läkemedel kallas vanligtvis kolmonoxidfrisättande molekyler . Historiskt sett undersöktes den terapeutiska potentialen hos verklig luft , särskilt kolmonoxid som hydrokarbonat , av Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy och andra i många laboratorier som Pneumatic Institution .
tecken och symtom
I genomsnitt är exponeringar vid 100 ppm eller mer farligt för människors hälsa. I USA begränsar OSHA långtidsexponeringsnivåer på arbetsplatsen till mindre än 50 ppm i genomsnitt över en 8-timmarsperiod ; Dessutom ska anställda avlägsnas från alla slutna utrymmen om en övre gräns ("tak") på 100 ppm uppnås.
| Koncentration | Symtom |
|---|---|
| 35 ppm (0,0035%), (0,035‰) | Huvudvärk och yrsel inom sex till åtta timmar efter konstant exponering |
| 100 ppm (0,01%), (0,1‰) | Lätt huvudvärk på två till tre timmar |
| 200 ppm (0,02%), (0,2‰) | Lätt huvudvärk inom två till tre timmar; förlust av omdöme |
| 400 ppm (0,04%), (0,4‰) | Frontal huvudvärk inom en till två timmar |
| 800 ppm (0,08%), (0,8‰) | Yrsel, illamående och kramper inom 45 minuter; okänslig inom 2 timmar |
| 1 600 ppm (0,16 %), (1,6‰) | Huvudvärk, ökad hjärtfrekvens , yrsel och illamående inom 20 minuter; död på mindre än 2 timmar |
| 3 200 ppm (0,32 %), (3,2‰) | Huvudvärk, yrsel och illamående på fem till tio minuter. Död inom 30 minuter. |
| 6 400 ppm (0,64 %), (6,4‰) | Huvudvärk och yrsel på en till två minuter. Kramper, andningsstopp och död på mindre än 20 minuter. |
| 12 800 ppm (1,28 %), (12,8‰) | Medvetslöshet efter 2–3 andetag. Död på mindre än tre minuter. |
Akut förgiftning
.jpg)
De huvudsakliga manifestationerna av kolmonoxidförgiftning utvecklas i de organsystem som är mest beroende av syreanvändning, centrala nervsystemet och hjärtat . De första symptomen på akut kolmonoxidförgiftning inkluderar huvudvärk , illamående , sjukdomskänsla och trötthet . Dessa symtom förväxlas ofta med ett virus som influensa eller andra sjukdomar som matförgiftning eller gastroenterit . Huvudvärk är det vanligaste symtomet på akut kolmonoxidförgiftning; den beskrivs ofta som matt, frontal och kontinuerlig. Ökad exponering ger hjärtavvikelser inklusive snabb hjärtfrekvens , lågt blodtryck och hjärtarytmi ; Symtom på centrala nervsystemet inkluderar delirium , hallucinationer , yrsel , ostadig gång , förvirring , kramper , depression i centrala nervsystemet , medvetslöshet , andningsstopp och dödsfall . Mindre vanliga symtom på akut kolmonoxidförgiftning inkluderar myokardischemi , förmaksflimmer , lunginflammation , lungödem , högt blodsocker , laktacidos , muskelnekros , akut njursvikt , hudskador och syn- och hörselproblem. Kolmonoxidexponering kan leda till en betydligt kortare livslängd på grund av hjärtskador .
En av de största problemen efter akut kolmonoxidförgiftning är de allvarligt fördröjda neurologiska manifestationerna som kan uppstå. Problem kan innefatta svårigheter med högre intellektuella funktioner, korttidsminnesförlust , demens , minnesförlust , psykos , irritabilitet, en konstig gång , talstörningar, Parkinsons sjukdomsliknande syndrom, kortikal blindhet och nedstämdhet . Depression kan förekomma hos dem som inte hade tidigare depression. Dessa fördröjda neurologiska följdsjukdomar kan förekomma hos upp till 50 % av förgiftade personer efter 2 till 40 dagar. Det är svårt att förutsäga vem som kommer att utveckla fördröjda följdsjukdomar; hög ålder, medvetslöshet vid förgiftning och initiala neurologiska avvikelser kan dock öka risken för att utveckla försenade symtom.
Kronisk förgiftning
Kronisk exponering för relativt låga nivåer av kolmonoxid kan orsaka ihållande huvudvärk, yrsel, depression, förvirring, minnesförlust, illamående, hörselproblem och kräkningar. Det är okänt om lågnivå kronisk exponering kan orsaka permanent neurologisk skada. Typiskt, efter att ha avlägsnats från exponering för kolmonoxid, försvinner symtomen vanligtvis av sig själv, såvida det inte har förekommit en episod av allvarlig akut förgiftning. Men ett fall noterade permanent minnesförlust och inlärningsproblem efter tre års exponering för relativt låga nivåer av kolmonoxid från en felaktig ugn.
Kronisk exponering kan förvärra kardiovaskulära symtom hos vissa människor. Kronisk exponering för kolmonoxid kan öka risken för att utveckla åderförkalkning . Långvarig exponering för kolmonoxid utgör den största risken för personer med kranskärlssjukdom och hos kvinnor som är gravida.
Hos försöksdjur verkar kolmonoxid förvärra ljudinducerad hörselnedsättning vid bullerexponeringsförhållanden som annars skulle ha begränsade effekter på hörseln. Hos människor hörselnedsättning rapporterats efter kolmonoxidförgiftning. Till skillnad från fynden i djurstudier var bullerexponering inte en nödvändig faktor för att hörselproblemen skulle uppstå.
Dödlig förgiftning
Ett klassiskt tecken på kolmonoxidförgiftning ses oftare hos döda snarare än hos levande – människor har beskrivits som rödkindade och friska (se nedan). Men eftersom detta "körsbärsröda" utseende är vanligare hos döda, anses det inte vara ett användbart diagnostiskt tecken inom klinisk medicin. Vid obduktionsundersökningar är uppkomsten av kolmonoxidförgiftning anmärkningsvärd eftersom obalmerade döda personer normalt är blåaktiga och bleka, medan döda kolmonoxidförgiftade personer kan verka ovanligt verklighetstrogna i färgen. Kolmonoxidens färgande effekt under sådana obduktionsförhållanden är således analog med dess användning som ett rött färgämne i den kommersiella köttförpackningsindustrin .
Epidemiologi
Det verkliga antalet fall av kolmonoxidförgiftning är okänt, eftersom många icke-dödliga exponeringar inte upptäcks. Från tillgängliga data är kolmonoxidförgiftning den vanligaste orsaken till skador och dödsfall på grund av förgiftning i hela världen. Förgiftning är vanligtvis vanligare under vintermånaderna. Detta beror på ökad användning i hemmet av gasugnar, gas- eller fotogenrumsvärmare och köksspisar under vintermånaderna, som om de är felaktiga och/eller används utan tillräcklig ventilation, kan producera för mycket kolmonoxid. Kolmonoxiddetektering och förgiftning ökar också under strömavbrott, när elektriska uppvärmnings- och matlagningsapparater blir ur funktion och invånare tillfälligt kan tillgripa bränslebrännande rumsvärmare, spisar och grillar (av vilka en del är säkra endast för utomhusbruk men ändå är felaktigt brända inomhus).
Det har uppskattats att mer än 40 000 personer per år söker läkarvård för kolmonoxidförgiftning i USA. 95 % av kolmonoxidförgiftningsdödsfallen i USA beror på gasvärmare. I många industriländer är kolmonoxid orsaken till mer än 50 % av alla dödliga förgiftningar. I USA dör cirka 200 människor varje år av kolmonoxidförgiftning i samband med utrustning för bränslebränning i hemmet. Kolmonoxidförgiftning bidrar till de cirka 5613 dödsfallen i rökinandning varje år i USA. CDC rapporterar, "Varje år dör mer än 500 amerikaner av oavsiktlig kolmonoxidförgiftning, och mer än 2 000 begår självmord genom att avsiktligt förgifta sig själva. " Under 10-årsperioden från 1979 till 1988 inträffade 56 133 dödsfall från kolmonoxidförgiftning i USA, varav 25 889 var självmord, vilket lämnade 30 244 oavsiktliga dödsfall. En rapport från Nya Zeeland visade att 206 personer dog av kolmonoxidförgiftning under åren 2001 och 2002. Totalt var kolmonoxidförgiftning ansvarig för 43,9 % av dödsfallen genom förgiftning i det landet. I Sydkorea hade 1 950 människor förgiftats av kolmonoxid med 254 dödsfall från 2001 till 2003. En rapport från Jerusalem visade att 3,53 per 100 000 människor förgiftades årligen från 2001 till 2006. I Hubei , Kina, rapporterades 218 dödsfall från en förgiftning. 10-årsperiod med 16,5 % från kolmonoxidexponering.
Orsaker
| Koncentration | Källa |
|---|---|
| 0,1 ppm | Naturlig atmosfär nivå ( MOPITT ) |
| 0,5 till 5 ppm | Genomsnittlig nivå i bostäder |
| 5 till 15 ppm | Nära rätt inställda gasspisar i bostäder |
| 100 till 200 ppm | Avgaser från bilar i Mexico Citys centrala område |
| 5 000 ppm | Avgaser från en vedeld i hemmet |
| 7 000 ppm | Outspädda varma bilavgaser utan katalysator |
| 30 000 ppm | Efterfukt efter en explosion i en kolgruva |
Kolmonoxid är en produkt av förbränning av organiskt material under förhållanden med begränsad syretillförsel, vilket förhindrar fullständig oxidation till koldioxid (CO 2 ). Källor till kolmonoxid inkluderar cigarettrök, husbränder, trasiga ugnar , värmare , braskaminer , avgaser från förbränningsbilar , elektriska generatorer , propandriven utrustning som portabla spisar och bensindrivna verktyg som lövblåsare , gräsklippare , högtryckstvättar, betongkapsågar, elektriska glättare och svetsare. Exponering uppstår vanligtvis när utrustning används i byggnader eller halvslutna utrymmen.
Att åka bak i lastbilar har lett till förgiftning hos barn. Att gå på tomgång med avgasröret blockerat av snö har lett till förgiftning av bilpassagerare. Eventuell perforering mellan avgasgrenröret och höljet kan resultera i att avgaser når kabinen. Generatorer och framdrivningsmotorer på båtar, särskilt husbåtar, har resulterat i dödlig exponering för kolmonoxid.
Förgiftning kan också inträffa efter användning av en fristående andningsapparat under vatten (SCUBA) på grund av felaktiga dykluftkompressorer .
I grottor kan kolmonoxid byggas upp i slutna kammare på grund av närvaron av sönderfallande organiskt material. I kolgruvor kan ofullständig förbränning inträffa vid explosioner som leder till produktion av efterfukt . Gasen är upp till 3 % CO och kan vara dödlig efter bara ett enda andetag. Efter en explosion i en kolgruva kan intilliggande sammankopplade minor bli farliga på grund av efterfukt som läcker från gruva till gruva. En sådan incident följde på Trimdon Grange -explosionen som dödade män i Kelloe -gruvan.
En annan källa till förgiftning är exponering för det organiska lösningsmedlet diklormetan , även känd som metylenklorid, som finns i vissa färgborttagningsmedel , eftersom metabolismen av diklormetan producerar kolmonoxid. I november 2019 trädde ett EPA- förbud mot diklormetan i färgborttagningsmedel för konsumentbruk i kraft i USA.
Förebyggande
.JPG)
Detektorer
Förebyggande åtgärder förblir en viktig folkhälsofråga , som kräver allmän utbildning om säker drift av apparater, värmare, eldstäder och förbränningsmotorer, samt ökad betoning på installation av kolmonoxiddetektorer . Kolmonoxid är smaklös, luktlös och färglös och kan därför inte upptäckas av visuella signaler eller lukt.
United States Consumer Product Safety Commission har sagt, "kolmonoxiddetektorer är lika viktiga för hemsäkerheten som rökdetektorer är," och rekommenderar att varje hem har minst en kolmonoxiddetektor, och helst en på varje nivå i byggnaden. Dessa enheter, som är relativt billiga och allmänt tillgängliga, är antingen batteri- eller AC-drivna, med eller utan batteribackup. I byggnader installeras vanligtvis kolmonoxiddetektorer runt värmare och annan utrustning. Om en relativt hög nivå av kolmonoxid upptäcks, larmar enheten, vilket ger människor chansen att evakuera och ventilera byggnaden. Till skillnad från rökdetektorer behöver kolmonoxiddetektorer inte placeras nära taknivån.
Användningen av kolmonoxiddetektorer har standardiserats inom många områden. I USA, NFPA 720–2009, föreskriver riktlinjerna för kolmonoxiddetektorer som publicerats av National Fire Protection Association, placering av kolmonoxiddetektorer/larm på alla nivåer i bostaden, inklusive källaren, förutom utanför sovutrymmen. I nya hem måste växelströmsdrivna detektorer ha batteribackup och vara sammankopplade för att säkerställa tidig varning av boende på alla nivåer. NFPA 720-2009 är den första nationella kolmonoxidstandarden som adresserar enheter i icke-bostadshus. Dessa riktlinjer, som nu gäller skolor, vårdcentraler, äldreboenden och andra byggnader som inte är bostäder, inkluderar tre huvudpunkter:
- 1. En sekundär strömförsörjning (batteribackup) måste driva alla kolmonoxidaviseringsapparater i minst 12 timmar, 2.
- Detektorer måste vara i taket i samma rum som permanent installerade bränsleförbränningsapparater och
- 3. Detektorer måste vara placerade på alla beboeliga nivåer och i varje VVS- zon i byggnaden.
Gasorganisationer rekommenderar ofta att man servar gasapparater minst en gång om året.
Lagliga krav
NFPA-standarden upprätthålls inte nödvändigtvis enligt lag. Från och med april 2006 kräver den amerikanska delstaten Massachusetts att detektorer ska finnas i alla bostäder med potentiella CO-källor, oavsett byggnadens ålder och om de är ägda eller hyrda. Detta genomförs av kommunala inspektörer och inspirerades av 7-åriga Nicole Garofalos död 2005 på grund av att snö blockerade en värmeventil i hemmet. Andra jurisdiktioner kanske inte har några krav eller endast mandat detektorer för nybyggnation eller vid tidpunkten för försäljning.
Trots liknande dödsfall i fordon med igensatta avgasrör (till exempel i snöstormen i nordöstra USA 1978 och februari 2013 nor'easter ) och den kommersiella tillgängligheten av utrustningen, finns det inga lagkrav på CO-detektorer för bilar. [ citat behövs ]
Världshälsoorganisationens rekommendationer
Följande riktvärden (ppm-värden avrundade) och perioder av tidsvägda genomsnittliga exponeringar har bestämts på ett sådant sätt att karboxihemoglobinnivån (COHb) på 2,5 % inte överskrids, även när en normal person ägnar sig åt lätt eller måttlig träning:
- 100 mg/m3 ( 87 ppm) under 15 min
- 60 mg/m3 ( 52 ppm) under 30 min
- 30 mg/m3 ( 26 ppm) under 1 timme
- 10 mg/m3 ( 9 ppm) i 8 timmar
- 7 mg/m 3 (6 ppm) i 24 timmar (för inomhusluftkvalitet, för att inte överstiga 2 % COHb för kronisk exponering)
Diagnos
Eftersom många symtom på kolmonoxidförgiftning även förekommer vid många andra typer av förgiftningar och infektioner (som influensa) är diagnosen ofta svår. En historia av potentiell kolmonoxidexponering, som att exponeras för en bostadsbrand, kan tyda på förgiftning, men diagnosen bekräftas genom att mäta nivåerna av kolmonoxid i blodet. Detta kan bestämmas genom att mäta mängden karboxihemoglobin jämfört med mängden hemoglobin i blodet.
Förhållandet mellan karboxihemoglobin och hemoglobinmolekyler hos en genomsnittlig person kan vara upp till 5 %, även om cigarettrökare som röker två paket per dag kan ha nivåer på upp till 9 %. Hos symtomatiska förgiftade personer ligger de ofta i intervallet 10–30 %, medan personer som dör kan ha blodnivåer efter slakt på 30–90 %.
Eftersom människor kan fortsätta att uppleva betydande symtom på CO-förgiftning långt efter att koncentrationen av karboxihemoglobin i blodet har återgått till det normala, utesluter inte förgiftning att uppvisa en undersökning med en normal karboxihemoglobinnivå (vilket kan inträffa i sena förgiftningstillstånd).
Mätning
Kolmonoxid kan kvantifieras i blod med hjälp av spektrofotometriska metoder eller kromatografiska tekniker för att bekräfta en diagnos av förgiftning hos en person eller för att hjälpa till vid den rättsmedicinska utredningen av ett fall av dödlig exponering.
En CO-oximeter kan användas för att bestämma karboxihemoglobinnivåer. Puls CO-oximetrar uppskattar karboxihemoglobin med en icke-invasiv fingerklämma som liknar en pulsoximeter . Dessa enheter fungerar genom att passera olika våglängder av ljus genom fingertoppen och mäta ljusabsorptionen av de olika typerna av hemoglobin i kapillärerna. Användningen av en vanlig pulsoximeter är inte effektiv vid diagnos av kolmonoxidförgiftning eftersom dessa enheter kanske inte kan skilja karboxihemoglobin från oxihemoglobin.
Andnings CO-övervakning erbjuder ett alternativ till CO-pulsoximetri. Karboxihemoglobinnivåer har visat sig ha en stark korrelation med CO-koncentrationen i andningen. Men många av dessa enheter kräver att användaren andas in djupt och håller andan för att tillåta CO i blodet att fly in i lungan innan mätningen kan göras. Eftersom detta inte är möjligt för personer som inte svarar, kan det hända att dessa enheter inte är lämpliga för användning vid akutvård på plats för upptäckt av CO-förgiftning.
Differentialdiagnos
Det finns många tillstånd att beakta vid differentialdiagnosen av kolmonoxidförgiftning. De tidigaste symtomen, särskilt från låga exponeringar, är ofta ospecifika och kan lätt förväxlas med andra sjukdomar, typiskt influensaliknande virussyndrom , depression , kroniskt trötthetssyndrom , bröstsmärtor och migrän eller annan huvudvärk. Kolmonoxid har kallats en "stor härmare" på grund av att presentationen av förgiftning är mångsidig och ospecifik. Andra tillstånd som ingår i differentialdiagnosen inkluderar akut andnödssyndrom , höjdsjuka , laktacidos , diabetisk ketoacidos , meningit , methemoglobinemi eller opioid- eller toxisk alkoholförgiftning.
Behandling
| Syretryck О 2 | Tid |
|---|---|
| 21 % syre vid normalt atmosfärstryck (frisk luft) | 5 timmar 20 min |
| 100 % syre vid normalt atmosfärstryck (icke-rebreather syrgasmask) | 1 timme 20 min |
| 100 % hyperbar syre (3 atmosfärer absolut) | 23 min |
Inledande behandling för kolmonoxidförgiftning är att omedelbart avlägsna personen från exponeringen utan att äventyra ytterligare människor. De som är medvetslösa kan behöva HLR på plats. Administrering av syre via icke-rebreather-mask förkortar halveringstiden för kolmonoxid från 320 minuter, när man andas normal luft, till endast 80 minuter. Syre påskyndar dissociationen av kolmonoxid från karboxihemoglobin , vilket förvandlar det tillbaka till hemoglobin . På grund av de möjliga allvarliga effekterna hos barnet behandlas gravida kvinnor med syre under längre perioder än icke-gravida.
Hyperbariskt syre
Hyperbar syre används också vid behandling av kolmonoxidförgiftning, eftersom det kan påskynda dissociationen av CO från karboxihemoglobin och cytokromoxidas i större utsträckning än normalt syre. Hyperbar syre vid tre gånger atmosfärstryck minskar halveringstiden för kolmonoxid till 23 (~80/3 minuter) minuter, jämfört med 80 minuter för syre vid vanligt atmosfärstryck. Det kan också förbättra syretransporten till vävnaderna genom plasma, delvis kringgå den normala överföringen genom hemoglobin. Det är dock kontroversiellt om hyperbar syre faktiskt erbjuder några extra fördelar jämfört med normalt högflödessyre, i form av ökad överlevnad eller förbättrade långsiktiga resultat. Det har gjorts randomiserade kontrollerade studier där de två behandlingsalternativen har jämförts; av de sex som utfördes fann fyra hyperbar syre förbättrat resultat och två fann ingen fördel för hyperbar syre. Vissa av dessa försök har kritiserats för uppenbara brister i genomförandet. En genomgång av all litteratur drog slutsatsen att det hyperbariska syrets roll är oklar och att tillgängliga bevis varken bekräftar eller förnekar en medicinskt meningsfull fördel. Författarna föreslog en stor, väldesignad, externt granskad, multicenterstudie för att jämföra normalt syre med hyperbariskt syre. Medan hyperbar syrebehandling används för allvarliga förgiftningar, är fördelen jämfört med standard syretillförsel oklar.
Övrig
Ytterligare behandling för andra komplikationer som kramper , hypotoni, hjärtavvikelser, lungödem och acidos kan krävas. Ökad muskelaktivitet och kramper bör behandlas med dantrolen eller diazepam ; diazepam bör endast ges med lämpligt andningsstöd. Hypotoni kräver behandling med intravenösa vätskor; vasopressorer kan behövas för att behandla myokarddepression. Hjärtrytmrubbningar behandlas med standardiserade avancerade hjärtlivsuppehållande protokoll. Om det är allvarligt behandlas metabolisk acidos med natriumbikarbonat . Behandling med natriumbikarbonat är kontroversiell eftersom acidos kan öka vävnadens syretillgång. Behandling av acidos kan endast behöva bestå av syrgasbehandling. Den försenade utvecklingen av neuropsykiatrisk funktionsnedsättning är en av de allvarligaste komplikationerna av kolmonoxidförgiftning. Hjärnskada bekräftas efter MRT- eller CAT -skanning. Omfattande uppföljning och stödjande behandling krävs ofta för fördröjda neurologiska skador. Resultaten är ofta svåra att förutsäga efter förgiftning, särskilt personer som har symtom på hjärtstillestånd , koma , metabolisk acidos eller har höga karboxihemoglobinnivåer. En studie rapporterade att cirka 30 % av personer med allvarlig kolmonoxidförgiftning kommer att ha ett dödligt utfall. Det har rapporterats att elektrokonvulsiv terapi (ECT) kan öka sannolikheten för fördröjda neuropsykiatriska följdsjukdomar (DNS) efter kolmonoxid (CO)-förgiftning. En anordning som också ger lite koldioxid för att stimulera snabbare andning (säljs under varumärket ClearMate) kan också användas.
Patofysiologi
De exakta mekanismerna genom vilka effekterna av kolmonoxid induceras på kroppens system är komplexa och ännu inte helt förstådda. Kända mekanismer inkluderar kolmonoxidbindning till hemoglobin , myoglobin och mitokondriellt cytokrom c - oxidas och begränsar syretillförseln, och kolmonoxid som orsakar hjärnlipidperoxidation .
Hemoglobin
Kolmonoxid har en högre diffusionskoefficient jämfört med syre, och det huvudsakliga enzymet i människokroppen som producerar kolmonoxid är hemoxygenas , som finns i nästan alla celler och blodplättar. Mest endogent producerad CO lagras bundet till hemoglobin som karboxihemoglobin . Den förenklade förståelsen för mekanismen för kolmonoxidtoxicitet är baserad på överskott av karboxihemoglobin som minskar blodets syreleveranskapacitet till vävnader i hela kroppen. Hos människor är affiniteten mellan hemoglobin och kolmonoxid ungefär 240 gånger starkare än affiniteten mellan hemoglobin och syre. Vissa mutationer, såsom Hb-Kirklareli-mutationen, har dock en relativ 80 000 gånger större affinitet för kolmonoxid än syre, vilket resulterar i att systemiskt karboxihemoglobin når en bibehållen nivå på 16 % COHb.
Hemoglobin är en tetramer med fyra protetiska hemgrupper för att fungera som syrebindningsställen. Den genomsnittliga röda blodkroppen innehåller 250 miljoner hemoglobinmolekyler, därför 1 miljard hemställen som kan binda gas. Bindningen av kolmonoxid vid något av dessa ställen ökar syreaffiniteten för de återstående tre ställena, vilket gör att hemoglobinmolekylen håller kvar syre som annars skulle levereras till vävnaden; därför kan kolmonoxidbindning på alla ställen vara lika farlig som kolmonoxidbindning till alla ställen. Tillförseln av syre drivs till stor del av Bohr-effekten och Haldane-effekten . För att ge en förenklad sammanfattning av den molekylära mekanismen för systemiskt gasutbyte i lekmannatermer , vid inandning av luft trodde man allmänt att syrebindning till någon av hemställena utlöser en konformationsförändring i globin /proteinenheten i hemoglobin som sedan möjliggör bindningen av ytterligare syre till var och en av de andra lediga hemplatserna. Vid ankomsten till cellen/vävnaderna drivs syrefrisättningen till vävnaden av "försurning" av det lokala pH-värdet (vilket betyder en relativt högre koncentration av "sura" protoner/vätejoner) orsakad av en ökning av biotransformationen av koldioxidavfall till kolsyra via kolsyraanhydras . Med andra ord anländer syresatt arteriellt blod till celler i "hemoglobin R-tillståndet" som har deprotonerade/joniserade aminosyrarester ( avseende kväve/ aminer ) på grund av den mindre sura arteriella pH-miljön (arteriellt blod har i genomsnitt pH 7,407 medan venöst blod är något surare vid pH 7,371). Hemoglobinets "T-tillstånd" deoxygeneras i venöst blod delvis på grund av protonering/jonisering orsakad av den sura miljön, vilket orsakar en konformation som är olämplig för syrebindning (med andra ord, syre "sprutas ut" vid ankomsten till cellen eftersom syra "angriper" hemoglobinets aminer och orsakar jonisering/protonering av aminresterna, vilket resulterar i en konformationsförändring olämplig för att behålla syre). Dessutom genererar mekanismen för bildning av karbaminohemoglobin ytterligare "sura" vätejoner som ytterligare kan stabilisera det protonerade/joniserade deoxygenerade hemoglobinet. Vid återgång av venöst blod in i lungan och efterföljande utandning av koldioxid "avsyras blodet" (se även: hyperventilering ) vilket möjliggör deprotonering/unionisering av hemoglobin för att sedan återaktivera syrebindning som en del av övergången till arteriellt blod (observera att denna process är komplex på grund av involvering av kemoreceptorer och andra fysiologiska funktioner). Kolmonoxid "sprutas inte ut" på grund av syra, därför stör kolmonoxidförgiftning denna fysiologiska process, varför det venösa blodet från förgiftningspatienter är ljusrött i likhet med arteriellt blod eftersom karbonyl/kolmonoxiden kvarhålls. Hemoglobin är mörkt i syrefattigt venöst blod, men det har en klar röd färg när det bär blod i syresatt arteriellt blod och när det omvandlas till karboxihemoglobin i både arteriellt och venöst blod, så förgiftade kadaver och även kommersiellt kött som behandlats med kolmonoxid får en onaturligt livlig rödaktig färg. nyans.
Vid toxiska koncentrationer stör kolmonoxid som karboxihemoglobin signifikant andning och gasutbyte genom att samtidigt hämma upptagning och leverans av syre till celler och förhindra bildning av karbaminohemoglobin som står för cirka 30 % av koldioxidexporten. Därför kan en patient med kolmonoxidförgiftning uppleva allvarlig hypoxi och acidos (potentiellt både respiratorisk acidos och metabol acidos ) utöver toxiciteterna av överskott av kolmonoxid som hämmar många hemoproteiner, metalliska och icke-metalliska mål som påverkar cellulära maskineri.
Myoglobin
Kolmonoxid binder också till hemeproteinet myoglobin . Det har en hög affinitet för myoglobin, cirka 60 gånger större än för syre. Kolmonoxid bunden till myoglobin kan försämra dess förmåga att utnyttja syre. Detta orsakar minskad hjärtminutvolym och hypotoni , vilket kan resultera i hjärnischemi . En försenad återkomst av symtom har rapporterats. Detta resultat efter ett återfall av ökade karboxihemoglobinnivåer; denna effekt kan bero på en sen frisättning av kolmonoxid från myoglobin, som därefter binder till hemoglobin.
Cytokromoxidas
En annan mekanism involverar effekter på den mitokondriella respiratoriska enzymkedjan som är ansvarig för effektivt vävnadsutnyttjande av syre. Kolmonoxid binder till cytokromoxidas med mindre affinitet än syre, så det är möjligt att det kräver betydande intracellulär hypoxi innan bindning. Denna bindning stör aerob metabolism och effektiv adenosintrifosfatsyntes . Celler svarar genom att byta till anaerob metabolism , vilket orsakar anoxi , laktacidos och eventuell celldöd. Dissociationshastigheten mellan kolmonoxid och cytokromoxidas är långsam, vilket orsakar en relativt långvarig försämring av den oxidativa metabolismen .
Effekter på centrala nervsystemet
Mekanismen som tros ha en betydande inverkan på fördröjda effekter involverar bildade blodkroppar och kemiska mediatorer, som orsakar hjärnans lipidperoxidation (nedbrytning av omättade fettsyror). Kolmonoxid orsakar kväveoxid i endotelceller och blodplättar , och bildandet av fria syreradikaler inklusive peroxinitrit . I hjärnan orsakar detta ytterligare mitokondriell dysfunktion, kapillärläckage , leukocytsekvestrering och apoptos . Resultatet av dessa effekter är lipidperoxidation , som orsakar fördröjd reversibel demyelinisering av vit substans i centrala nervsystemet, känd som Grinker-myelinopati , vilket kan leda till ödem och nekros i hjärnan. Denna hjärnskada uppstår främst under återhämtningsperioden. Detta kan resultera i kognitiva defekter, särskilt som påverkar minne och inlärning, och rörelsestörningar. Dessa störningar är vanligtvis relaterade till skador på den cerebrala vita substansen och basala ganglierna . Typiska patologiska förändringar efter förgiftning är bilateral nekros av den vita substansen, globus pallidus , cerebellum , hippocampus och hjärnbarken .
Graviditet
Kolmonoxidförgiftning hos gravida kvinnor kan orsaka allvarliga negativa fostereffekter . Förgiftning orsakar fetal vävnadshypoxi genom att minska frisättningen av moderns syre till fostret. Kolmonoxid passerar också placentan och kombineras med fosterhemoglobin , vilket orsakar mer direkt fostervävnadshypoxi. Dessutom har fosterhemoglobin en 10 till 15 % högre affinitet för kolmonoxid än vuxenhemoglobin, vilket orsakar allvarligare förgiftning hos fostret än hos vuxna. Eliminering av kolmonoxid är långsammare hos fostret, vilket leder till en ansamling av den giftiga kemikalien. Nivån av fostersjuklighet och dödlighet vid akut kolmonoxidförgiftning är betydande, så trots mild moderförgiftning eller efter moderns tillfrisknande kan allvarlig fosterförgiftning eller död fortfarande inträffa.
externa länkar
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC) – Kolmonoxid – NIOSH Workplace Safety and Health Ämne
- Internationellt program för kemikaliesäkerhet (1999). Kolmonoxid , Environmental Health Criteria 213, Genève: WHO
| Oorganisk |
|
||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Organisk |
|
||||||||||||
| Farmaceutisk |
|
||||||||||||
| Biologisk 2 |
|
||||||||||||
| |||||||||||||
