Förmaksseptumdefekt

Förmaksseptumdefekt
Illustration av en förmaksseptumdefekt.
Specialitet	Hjärtkirurgi
Symtom	asymtomatisk

Förmaksseptumdefekt ( ASD ) är en medfödd hjärtdefekt där blod strömmar mellan hjärtats förmak (övre kammare) . Viss flöde är ett normalt tillstånd både före födseln och omedelbart efter födseln via foramen ovale ; men när detta inte stängs naturligt efter födseln kallas det för en patenterad (öppen) foramen ovale (PFO). Det är vanligt hos patienter med medfödd förmaksseptumaneurysm ( ASA).

Efter PFO-stängning separeras förmaken normalt av en skiljevägg, interatrial septum . Om denna septum är defekt eller saknas, syrerikt blod strömma direkt från hjärtats vänstra sida för att blandas med det syrefattiga blodet i hjärtats högra sida; eller tvärtom, beroende på om vänster eller höger förmak har det högre blodtrycket. I frånvaro av andra hjärtfel har vänster förmak det högre trycket. Detta kan leda till lägre syrenivåer än normalt i det arteriella blodet som försörjer hjärnan, organen och vävnaderna. En ASD kanske inte ger märkbara tecken eller symtom, särskilt om defekten är liten. När det gäller hälsorisker är det också mer sannolikt att personer som har haft en kryptogen stroke har en PFO än den allmänna befolkningen.

En hjärtshunt är närvaron av ett nettoflöde av blod genom en defekt, antingen från vänster till höger eller höger till vänster. Mängden shunting som finns, om någon, bestämmer den hemodynamiska betydelsen av ASD. En höger-till-vänster-shunt resulterar i att venöst blod kommer in i hjärtats vänstra sida och in i den arteriella cirkulationen utan att passera genom lungcirkulationen för att syresättas . Detta kan resultera i det kliniska fyndet av cyanos , närvaron av blåaktig hud, särskilt på läpparna och under naglarna.

Under utvecklingen av barnet utvecklas interatrial septum för att separera vänster och höger förmak . Ett hål i skiljeväggen som kallas foramen ovale tillåter dock att blod från det högra förmaket kommer in i det vänstra förmaket under fosterutvecklingen. Denna öppning tillåter blod att passera de icke-funktionella fosterlungorna medan fostret får sitt syre från moderkakan . Ett lager av vävnad som kallas septum primum fungerar som en klaff över foramen ovale under fosterutvecklingen. Efter födseln sjunker trycket i hjärtats högra sida när lungorna öppnas och börjar arbeta, vilket gör att foramen ovale stängs helt. Hos cirka 25 % av de vuxna tätar inte foramen ovale helt. I dessa fall kan varje förhöjning av trycket i lungcirkulationssystemet (på grund av pulmonell hypertoni , tillfälligt vid hosta , etc.) göra att foramen ovale förblir öppen.

Typer

Schematisk ritning som visar placeringen av olika typer av ASD, vyn är in i ett öppet höger atrium. HV : höger kammare; VCS : superior vena cava; VCI : inferior vena cava 1 : övre sinus venosusdefekt ; 2 : nedre sinus venosusdefekt ; 3 : secundum defekt; 4 : defekt som involverar sinus koronar ; 5 ; primum defekt .

De sex typerna av förmaksseptumdefekter skiljer sig från varandra genom om de involverar andra strukturer i hjärtat och hur de bildas under utvecklingsprocessen under tidig fosterutveckling .

Ostium secundum

Ostium secundum förmaksseptumdefekt är den vanligaste typen av förmaksseptumdefekt och utgör 6–10 % av alla medfödda hjärtsjukdomar. Det involverar ett patent ostium secundum (det vill säga ett patent foramen secundum ). Secundum atrial septal defekt uppstår vanligtvis från en förstorad foramen ovale , otillräcklig tillväxt av septum secundum eller överdriven absorption av septum primum . Cirka 10 till 20 % av individer med ostium secundum ASD har också mitralisklaffframfall .

En ostium secundum ASD åtföljd av en förvärvad mitralisklaffstenos kallas Lutembachers syndrom .

Naturhistoria

De flesta individer med en okorrigerad secundum ASD har inte signifikanta symtom under tidig vuxen ålder. Mer än 70 % utvecklar symtom vid cirka 40 års ålder. Symtom är vanligtvis minskad träningstolerans, lätt trötthet, hjärtklappning och synkope .

Komplikationer av en okorrigerad secundum ASD inkluderar pulmonell hypertoni , högersidig hjärtsvikt .

Medan pulmonell hypertoni är ovanligt före 20 års ålder, ses den hos 50 % av individerna över 40 år. Progression till Eisenmengers syndrom inträffar hos 5 till 10 % av individerna sent i sjukdomsprocessen.

Patent foramen ovale

Patent foramen ovale

En patent foramen ovale (PFO) är en kvarvarande öppning av fostrets foramen ovale , som normalt stängs efter en persons födelse. Vid medicinsk användning betyder termen "patent" öppen eller fri. Hos cirka 25 % av människorna stängs inte foramen ovale ordentligt, vilket lämnar dem med en PFO eller åtminstone med vad vissa läkare klassificerar som en "pro-PFO", vilket är en PFO som normalt är stängd, men kan öppnas under ökad blodtryck. Vid ekokardiografi kan shuntning av blod inte noteras förutom när patienten hostar.

PFO är kopplat till stroke , sömnapné , migrän med aura , klusterhuvudvärk, tryckfallssjuka , Raynauds fenomen, hyperventilationssyndrom, transient global amnesi (TGA) och vänstersidig karcinoid hjärtsjukdom (mitralklaff). Det finns ingen orsak till att en foramen ovale förblir öppen istället för att stänga naturligt, men ärftlighet och genetik kan spela en roll. Forskning på råttor visade en koppling till mängden Cryptosporidium-angrepp och antalet nyfödda råttor som inte lyckades stänga sina foramen ovale [artikel på ryska]. PFO behandlas inte i frånvaro av andra symtom.

Mekanismen genom vilken en PFO kan spela en roll vid stroke kallas paradoxal emboli . När det gäller PFO kan en blodpropp från det venösa cirkulationssystemet passera från det högra förmaket direkt in i det vänstra förmaket via PFO, snarare än att filtreras av lungorna, och därefter in i systemisk cirkulation mot hjärnan. Även flera ämnen - inklusive det protrombotiska medlet serotonin - shuntas förbi lungorna. PFO är vanligt hos patienter med förmaksseptumaneurysm (ASA), ett mycket sällsyntare tillstånd, som också är kopplat till kryptogen (dvs av okänd orsak) stroke.

PFO är vanligare hos personer med kryptogen stroke än hos personer med stroke av känd orsak. Medan PFO finns hos 25 % i den allmänna befolkningen, ökar sannolikheten för att någon ska ha en PFO till cirka 40 till 50 % hos dem som har haft en kryptogen stroke, och mer så hos dem som har en stroke före 55 års ålder. Behandling med antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel i denna grupp verkar vara liknande.

Ostium primum

Huvudartikel: Ostium primum förmaksseptumdefekt

En defekt i ostium primum klassificeras ibland som en förmaksseptumdefekt, men den klassificeras oftare som en atrioventrikulär septumdefekt . Ostium primum defekter är mindre vanliga än ostium secundum defekter. Denna typ av defekt är vanligtvis förknippad med Downs syndrom .

Sinus venosus

En sinus venosus ASD är en typ av förmaksseptumdefekt där defekten involverar det venösa inflödet av antingen den övre hålvenen eller den nedre hålvenen .

En sinus venosus ASD som involverar den övre vena cava utgör 2 till 3 % av all interatriell kommunikation. Den är belägen i korsningen mellan övre vena cava och höger förmak. Det är ofta associerat med anomal dränering av de högersidiga lungvenerna till höger förmak (istället för den normala dräneringen av lungvenerna till vänster förmak).

Ultraljudsbild av hjärtat, sett i en subkostal vy: Spetsen är åt höger, förmaken till vänster. ASD secundum ses som ett avbrott av det vita bandet i förmaksskiljeväggen. Det förstorade högra förmaket är nedanför. De förstorade lungvenerna ses komma in i vänster förmak ovanför.

Gemensamt eller enskilt atrium

Vanligt (eller enstaka) förmak är ett misslyckande i utvecklingen av de embryologiska komponenterna som bidrar till förmaksseptumkomplexet. Det är ofta förknippat med heterotaxisyndrom .

Blandad

Interatrial septum kan delas in i fem septalzoner. Om defekten involverar två eller flera av septumzonerna, kallas defekten för en blandad förmaksseptumdefekt.

Presentation

Komplikationer

På grund av kommunikationen mellan atrierna som uppstår vid ASD, är sjukdomsenheter eller komplikationer från tillståndet möjliga. Patienter med en okorrigerad förmaksseptumdefekt kan löpa ökad risk för att utveckla hjärtarytmi, liksom mer frekventa luftvägsinfektioner.

Dykarsjuka

ASD, och särskilt PFO, är ett predisponerande venöst blod som bär inerta gaser, såsom helium eller kväve som inte passerar genom lungorna. Det enda sättet att frigöra överskottet av inerta gaser från kroppen är att passera blodet som transporterar de inerta gaserna genom lungorna för att andas ut. Om en del av det inertgasfyllda blodet passerar genom PFO:n undviker det lungorna och den inerta gasen är mer sannolikt att bilda stora bubblor i artärblodströmmen som orsakar tryckfallssjuka.

Eisenmengers syndrom

Huvudartikel: Eisenmengers syndrom

Om det finns ett nettoflöde av blod från det vänstra förmaket till det högra förmaket, en så kallad vänster-till-höger-shunt, sker en ökning av blodflödet genom lungorna. Inledningsvis är detta ökade blodflöde asymptomatiskt, men om det kvarstår kan lungblodkärlen stelna, vilket orsakar pulmonell hypertoni, vilket ökar trycket i höger sida av hjärtat, vilket leder till att shunten vänds till en höger-till- vänster shunt. Omkastning av shunten inträffar, och blodet som strömmar i motsatt riktning genom ASD kallas Eisenmengers syndrom, en sällsynt och sen komplikation av ASD.

Paradoxal embolus

Venös trombus (proppar i venerna) är ganska vanliga. Emboliseringar (förskjutning av tromber) går normalt till lungan och orsakar lungemboli . Hos en individ med ASD kan dessa emboli potentiellt komma in i artärsystemet, vilket kan orsaka alla fenomen som tillskrivs akut förlust av blod till en del av kroppen, inklusive cerebrovaskulär olycka (stroke), infarkt i mjälten eller tarmarna , eller till och med en distal extremitet (dvs finger eller tå).

Detta är känt som en paradoxal embolus eftersom koagelmaterialet paradoxalt nog kommer in i artärsystemet istället för att gå till lungorna.

Migrän

Huvudartikel: Migränkirurgi § Patent foramen oval stängning

Vissa nyare forskning har föreslagit att en del av fallen av migrän kan orsakas av PFO. Även om den exakta mekanismen förblir oklar, kan stängning av en PFO minska symtomen i vissa fall. Detta är fortfarande kontroversiellt; 20% av den allmänna befolkningen har en PFO, som för det mesta är asymtomatisk. Cirka 20 % av den kvinnliga befolkningen har migrän, och placeboeffekten vid migrän är i genomsnitt runt 40 %. Den höga frekvensen av dessa fakta gör det svårt att hitta statistiskt signifikanta samband mellan PFO och migrän (dvs. sambandet kan bara vara en slump eller slump). I en stor randomiserad kontrollerad studie bekräftades den högre prevalensen av PFO hos migränpatienter, men upphörande av migränhuvudvärk var inte vanligare i gruppen migränpatienter som genomgick stängning av sina PFOs.

Orsaker

• Downs syndrom – patienter med Downs syndrom har högre frekvens av ASD, särskilt en speciell typ som involverar kammarväggen . Så många som hälften av patienterna med Downs syndrom har någon typ av septumdefekt.
• Ebsteins anomali – cirka 50 % av individer med Ebstein-anomali har en associerad shunt mellan höger och vänster förmak, antingen en förmaksseptumdefekt eller en patenterad foramen ovale .
• Fetalt alkoholsyndrom – ungefär en av fyra patienter med fetalt alkoholsyndrom har antingen en ASD eller en ventrikulär septumdefekt .
• Holt–Oram syndrom – både osteium secundum och osteum primum typer av ASD är associerade med Holt–Orams syndrom
• Lutembachers syndrom – förekomsten av en medfödd ASD tillsammans med förvärvad mitralisstenos

Mekanismer

Hos opåverkade individer är kamrarna i hjärtats vänstra sida under högre tryck än kamrarna på höger sida eftersom den vänstra ventrikeln måste producera tillräckligt med tryck för att pumpa blod genom hela kroppen, medan den högra ventrikeln bara behöver producera tillräckligt tryck för att pumpa blod till lungorna .

I fallet med en stor ASD (> 9 mm), vilket kan resultera i en kliniskt anmärkningsvärd vänster-till-höger- shunt , shuntar blod från vänster förmak till höger förmak. Detta extra blod från vänster förmak kan orsaka en volymöverbelastning av både höger förmak och höger kammare. Om det inte behandlas kan detta tillstånd resultera i förstoring av höger sida av hjärtat och i slutändan hjärtsvikt.

Varje process som ökar trycket i vänster ventrikel kan orsaka försämring av vänster-till-höger-shunten. Detta inkluderar hypertoni, som ökar trycket som den vänstra kammaren måste generera för att öppna aortaklaffen under kammarsystole, och kranskärlssjukdom som ökar stelheten i den vänstra kammaren och därigenom ökar fyllningstrycket i den vänstra kammaren under kammardiastolen . Vänster-till-höger-shunten ökar fyllningstrycket i höger hjärta ( preload ) och tvingar den högra ventrikeln att pumpa ut mer blod än den vänstra ventrikeln. Denna konstanta överbelastning av höger sida av hjärtat orsakar en överbelastning av hela lungkärlen. Så småningom pulmonell hypertoni utvecklas.

Pulmonell hypertoni kommer att göra att höger kammare möter ökad efterbelastning . Den högra ventrikeln tvingas generera högre tryck för att försöka övervinna pulmonell hypertoni. Detta kan leda till höger ventrikelsvikt (dilatation och nedsatt systolisk funktion av höger ventrikel).

Om ASD lämnas okorrigerad, fortskrider pulmonell hypertoni och trycket i höger sida av hjärtat blir större än vänster sida av hjärtat. Denna omkastning av tryckgradienten över ASD får shunten att reversera – en höger-till-vänster-shunt. Detta fenomen är känt som Eisenmengers syndrom . När höger-till-vänster-shuntning väl inträffar, shuntas en del av det syrefattiga blodet till vänster sida av hjärtat och kastas ut till det perifera kärlsystemet. Detta orsakar tecken på cyanos .

• 

  Hjärta av mänskligt embryo på cirka 35 dagar

• 

  Förmaksseptumdefekt med vänster-till-höger-shunt

• 

  Illustration som visar förmaksseptumdefekt

Diagnos

Onormal lungröntgen hos en patient med förmaksseptumdefekt

De flesta individer med en signifikant ASD diagnostiseras i livmodern eller i tidig barndom med användning av ultraljud eller auskultation av hjärtljuden under fysisk undersökning . Vissa individer med ASD har kirurgisk korrigering av sin ASD under barndomen. Utvecklingen av tecken och symtom på grund av en ASD är relaterade till storleken på den intrakardiala shunten. Individer med en större shunt tenderar att uppvisa symtom i yngre ålder.

Vuxna med en okorrigerad ASD uppvisar symtom på dyspné vid ansträngning (andnöd vid minimal träning), kronisk hjärtsvikt eller cerebrovaskulär olycka (stroke). De kan noteras vid rutinmässiga tester för att ha en onormal lungröntgen eller ett onormalt EKG och kan ha förmaksflimmer . Om ASD orsakar en vänster-till-höger-shunt kan lungkärlen i båda lungorna verka vidgade på lungröntgen, på grund av det ökade lungblodflödet.

Fysisk undersökning

De fysiska fynden hos en vuxen med ASD inkluderar de som är direkt relaterade till den intrakardiala shunten och de som är sekundära till den högra hjärtsvikten som kan finnas hos dessa individer.

Hos opåverkade individer uppstår andningsvariationer i splittringen av det andra hjärtljudet ( S ₂ ). Under andningsinandning orsakar det negativa intratorakala trycket ökad blodåtergång till höger sida av hjärtat. Den ökade blodvolymen i höger ventrikel gör att lungklaffen håller sig öppen längre under ventrikulär systole. Detta orsakar en normal fördröjning i P2- _komponenten av _S2 . Under utandning orsakar det positiva intratorakala trycket minskad blodåtergång till höger sida av hjärtat. Den minskade volymen i höger kammare gör att lungklaffen kan stängas tidigare i slutet av kammarsystolen, vilket gör att P ₂ inträffar tidigare.

Hos individer med ASD uppstår en fast splittring av S ₂ eftersom det extra blodåterflödet under inspiration utjämnas mellan vänster och höger förmak på grund av kommunikationen som finns mellan förmaket hos individer med ASD.

Den högra ventrikeln kan betraktas som kontinuerligt överbelastad på grund av shunten från vänster till höger, vilket ger en brett delad S2. Eftersom atrierna är sammanlänkade via förmaksseptumdefekten, ger inspiration ingen nettotryckförändring mellan dem och har ingen effekt på splittringen av S2. Således delas S2 i samma grad under inandning som utandning, och sägs vara "fixerad".

Ekokardiografi

Vid transthorax ekokardiografi kan en förmaksseptumdefekt ses på färgflödesavbildning som en blodstråle från vänster förmak till höger förmak.

Om agiterad koksaltlösning injiceras i en perifer ven under ekokardiografi kan små luftbubblor ses på ekokardiografi. Bubblor som rör sig över en ASD kan ses antingen i vila eller under hosta. (Bubblor flödar endast från höger förmak till vänster förmak om höger förmakstryck är högre än vänster förmak). Eftersom bättre visualisering av atrierna uppnås med transesofageal ekokardiografi, kan detta test utföras på individer med en misstänkt ASD som inte visualiseras på transtorakal avbildning. Nyare tekniker för att visualisera dessa defekter involverar intrakardiell avbildning med speciella katetrar som vanligtvis placeras i vensystemet och avanceras till hjärtats nivå. Denna typ av bildbehandling blir allt vanligare och involverar vanligtvis endast mild sedering för patienten.

Om individen har adekvata ekokardiografiska fönster, är det möjligt att använda ekokardiogrammet för att mäta hjärtminutvolymen från vänster och höger kammare oberoende av varandra. På så sätt kan shuntfraktionen uppskattas med hjälp av ekokardiografi.

Studie av transkraniell dopplerbubbla

En mindre invasiv metod för att upptäcka en PFO eller andra ASD än transesofagalt ultraljud är transkraniell Doppler med bubbelkontrast. Denna metod avslöjar den cerebrala påverkan av ASD eller PFO.

Elektrokardiogram

EKG-fynden vid förmaksseptumdefekt varierar med vilken typ av defekt individen har. Individer med förmaksseptumdefekter kan ha ett förlängt PR-intervall (ett första gradens hjärtblock) . Förlängningen av PR-intervallet beror troligen på förstoringen av förmaken som är vanlig vid ASD och det ökade avståndet på grund av själva defekten. Båda dessa kan orsaka ett ökat avstånd för internodal ledning från SA-noden till AV-noden .

Förutom PR-förlängningen har individer med en primum ASD en vänsteraxelavvikelse av QRS-komplexet, medan de med en secundum ASD har en högeraxelavvikelse av QRS-komplexet. Individer med sinus venosus ASD uppvisar en vänsteraxelavvikelse av P-vågen (inte QRS-komplexet).

Ett vanligt fynd i EKG är närvaron av ofullständig höger grenblock , vilket är så karakteristiskt att om det saknas, bör diagnosen ASD omprövas.

• ASD med lungemboli som resulterar i en höger-till-vänster-shuntning av blod

• ASD med lungemboli som resulterar i en höger-till-vänster-shuntning av blod

• ASD med lungemboli som resulterar i en höger-till-vänster-shuntning av blod

Behandling

Patent foramen ovale

De flesta patienter med en PFO är asymtomatiska och kräver ingen specifik behandling. Men de som utvecklar en stroke kräver ytterligare upparbetning för att identifiera etiologin. I de där en omfattande utvärdering görs och en uppenbar etiologi inte identifieras, definieras de som att de har en kryptogen stroke. Mekanismen för stroke är att sådana individer sannolikt är emboliska på grund av paradoxala emboli, en blodpropp från vänster förmaksbihang, en propp på det inter-atriala skiljeväggen eller i PFO-tunneln.

PFO stängning

Amplatzer Septal Occluder är en enhet speciellt utformad för att stänga en ASD

Tills nyligen behandlades patienter med PFO och kryptogen stroke enbart med blodplättsdämpande terapi. Tidigare studier har inte identifierat någon tydlig fördel med PFO-stängning jämfört med trombocythämmande behandling för att minska återkommande ischemisk stroke. Baserat på ny evidens och systematisk översyn på fältet, föreslås perkutan PFO-förslutning utöver trombocythämmande behandling för alla som uppfyller alla följande kriterier:

• Ålder ≤ 60 år vid början av första stroke,
• Emboliskt förekommande kryptogen ischemisk stroke (dvs ingen uppenbar källa till stroke trots en omfattande utvärdering), och
• PFO med en höger-till-vänster interatriell shunt upptäckt av bubbelstudie (ekokardiogram)

En mängd olika PFO-stängningsanordningar kan implanteras via kateterbaserade procedurer.

Amplatzer PFO Occluder i hjärtat

Medicinsk terapi

Baserat på de mest aktuella bevisen är PFO-stängning effektivare för att minska återkommande ischemisk stroke jämfört med medicinsk behandling. I de flesta av dessa studier kombinerades trombocythämmande och antikoagulerande behandling i den medicinska terapiarmen. Även om det finns begränsade data om effektiviteten av antikoagulering för att minska stroke i denna population, antas hypotesen att, baserat på den emboliska mekanismen, denna antikoagulering bör vara överlägsen antitrombocythämmande behandling för att minska risken för återkommande stroke. En nyligen genomförd genomgång av litteraturen stöder denna hypotes som rekommenderar antikoagulering framför användning av trombocytdämpande behandling hos patienter med PFO och kryptogen stroke. Det krävs dock mer bevis för att jämföra PFO-förslutning med antikoagulering eller antikoagulering med trombocythämmande behandling.

Förmaksseptumdefekt

När någon väl visar sig ha en förmaksseptumdefekt, görs vanligtvis en bedömning av om den ska korrigeras. Om förmaksseptumdefekten gör att den högra ventrikeln förstoras bör en secundum förmaksseptumdefekt i allmänhet stängas. Om ASD inte orsakar problem kan defekten helt enkelt kontrolleras vartannat eller vart tredje år. Metoder för stängning av en ASD inkluderar kirurgisk stängning och perkutan stängning.

Utvärdering före korrigering

Innan korrigering av en ASD görs en utvärdering av svårighetsgraden av individens pulmonella hypertoni (om den överhuvudtaget finns) och om den är reversibel (avstängning av ASD kan rekommenderas i förebyggande syfte, för att undvika en sådan komplikation i den första Lunghypertoni är inte alltid närvarande hos vuxna som får diagnosen ASD i vuxen ålder).

Om pulmonell hypertoni är närvarande, kan utvärderingen inkludera en kateterisering av höger hjärta. Detta innebär att man placerar en kateter i hjärtats vensystem och mäter tryck och syremättnad i övre hålvenen, hålvenen inferior, höger förmak, höger kammare och lungartären samt i killäge. Individer med ett pulmonellt vaskulärt motstånd (PVR) mindre än 7 träenheter visar symtomregression (inklusive NYHA funktionsklass) . Emellertid har individer med en PVR större än 15 träenheter ökad dödlighet i samband med stängning av ASD.

Om det pulmonella artärtrycket är mer än två tredjedelar av det systemiska systoliska trycket, bör en nettovänster-till-höger-shunt ske minst 1,5:1 eller bevis på reversibilitet av shunten när den ges pulmonella artärvasodilatorer före operation. (Om Eisenmengers fysiologi har satt in, måste höger-till-vänster-shunten visa sig vara reversibel med vasodilatatorer i lungartären före operationen.) [

Kirurgisk dödlighet på grund av stängning av en ASD är lägst när ingreppet utförs före utvecklingen av signifikant pulmonell hypertoni. De lägsta dödlighetstalen uppnås hos individer med ett systoliskt tryck i lungartären mindre än 40 mmHg. Om Eisenmengers syndrom har inträffat finns det en betydande risk för dödlighet oavsett metoden för stängning av ASD. Hos individer som har utvecklat Eisenmengers syndrom har trycket i höger kammare höjts tillräckligt högt för att vända shunten i förmaken. Om ASD sedan stängs har efterbelastningen som höger kammare måste agera mot plötsligt ökat. Detta kan orsaka omedelbar högerkammarsvikt, eftersom det kanske inte kan pumpa blodet mot pulmonell hypertoni.

Kirurgisk förslutning

Illustration som visar kirurgiskt plåsterförslutning av ASD

Kirurgisk stängning av en ASD innebär att åtminstone ett förmak öppnas och defekten tillsluts med ett plåster under direkt visualisering.

Kateterprocedur

Illustration som visar kirurgisk enhets stängning av ASD

Perkutan anordningsstängning innebär passage av en kateter in i hjärtat genom lårbensvenen styrd av fluoroskopi och ekokardiografi. Ett exempel på en perkutan anordning är en anordning som har skivor som kan expandera till en mängd olika diametrar i änden av katetern. Katetern placeras i höger lårbensven och styrs in i höger förmak. Katetern styrs genom förmaksseptumväggen och en skiva (vänster förmak) öppnas och dras på plats. När detta inträffar öppnas den andra skivan (höger förmak) på plats och enheten förs in i septumväggen. Denna typ av PFO-förslutning är effektivare än läkemedel eller andra medicinska terapier för att minska risken för framtida tromboembolism. Den vanligaste negativa effekten av stängning av PFO-enheter är nyuppstått förmaksflimmer. Andra komplikationer, alla sällsynta, inkluderar migration, erosion och embolisering och trombos eller bildande av en inflammatorisk massa med risk för återkommande ischemisk stroke.

Perkutan stängning av en ASD är för närvarande endast indikerad för stängning av secundum ASD med en tillräcklig kant av vävnad runt septumdefekten så att förslutningsanordningen inte träffar den övre hålvenen, den nedre hålvenen eller trikuspidalklaffarna eller mitralisklaffarna . Amplatzer ) används vanligtvis för att stänga ASD. ASO består av två självexpanderbara runda skivor anslutna till varandra med en 4 mm midja, gjorda av 0,004– till 0,005-tums Nitinol-trådnät fyllt med Dacron-tyg. Implantation av anordningen är relativt lätt. Prevalensen av kvarvarande defekt är låg. Nackdelarna är en tjock profil av enheten och oro relaterad till en stor mängd nitinol (en nickel-titanförening) i enheten och därav följande potential för nickeltoxicitet.

Perkutan stängning är den bästa metoden i de flesta centra. Studier som utvärderar perkutan ASD-stängning bland pediatrisk och vuxen befolkning visar att detta är relativt säkrare ingrepp och har bättre resultat med ökande sjukhusvolym.

Epidemiologi

Som grupp upptäcks förmaksseptumdefekter hos ett barn per 1500 levande födda. PFO:er är ganska vanliga (uppträder hos 10–20 % av vuxna), men när de är asymtomatiska förblir de odiagnostiserade. ASD utgör 30 till 40 % av alla medfödda hjärtsjukdomar som ses hos vuxna.

Ostium secundum atrial septumdefekt står för 7 % av alla medfödda hjärtskador. Denna lesion visar ett förhållande mellan man och kvinna på 1:2.

Den här artikeln innehåller material som är allmän egendom från National Heart, Lung, and Blood Institute . United States Department of Health and Human Services .

Ytterligare referenser

•   Goldman, Lee (2011). Goldmans Cecil Medicine (24:e upplagan). Philadelphia: Elsevier Saunders. s. 270, 400–401. ISBN 978-1437727883 .

Vidare läsning

• Germonpre, Peter; Hastir, Francis; Dendale, Paul; Marroni, Alessandro; Nguyen, Anne-Florence; Balestra, Costantino (1 april 2005). "Bevis för ökad öppenhet hos foramen ovale hos dykare". American Journal of Cardiology . Elsevier: Science direct. 95 (7): 912–915. doi : 10.1016/j.amjcard.2004.12.026 .

externa länkar

• om förmaksseptumdefekt för föräldrar.