Järnförgiftning

Järnförgiftning uppstår vanligtvis från intag av överskott av järn som resulterar i akut toxicitet . Milda symtom som uppstår inom några timmar inkluderar kräkningar , diarré , buksmärtor och dåsighet . I mer allvarliga fall kan symtom inkludera takypné , lågt blodtryck , kramper eller koma . Om den lämnas obehandlad kan järnförgiftning leda till multiorgansvikt som resulterar i permanent organskada eller dödsfall.

Järn finns tillgängligt receptfritt som ett enda tillskott i järnsaltform eller i kombination med vitamintillskott och används ofta vid behandling av anemier . Överdoser av järn kan kategoriseras som oavsiktligt intag som främst är förknippat med barn eller avsiktligt intag som involverar självmordsförsök hos vuxna. Oavsiktligt intag av läkemedel som innehåller järn är en viktig orsak till dödlighet hos barn under 6 år i USA. Som ett svar US Food and Drug Administration (FDA) 1997 en förordning som kräver varningsetiketter och enhetsdosförpackningar för produkter som innehåller mer än 30 mg elementärt järn per dos.

Diagnosen järnförgiftning baseras på klinisk presentation inklusive laboratorietester för serumjärnkoncentrationer och metabolisk acidos tillsammans med fysisk undersökning. Behandling för järnförgiftning innebär att tillhandahålla vätskeersättning , gastrointestinal dekontaminering, administrering av deferoxamin intravenöst, levertransplantationer och övervakning av patientens tillstånd. Graden av ingripande som krävs beror på om patienten löper risk för allvarlig toxicitet.

tecken och symtom

Manifestationen av järnförgiftning kan variera beroende på mängden järn som intas av individen och klassificeras vidare i fem steg baserat på tidpunkten för tecken och symtom. I milda till måttliga fall kan individer vara asymtomatiska eller bara uppleva milda gastrointestinala symtom som försvinner inom sex timmar. I allvarliga fall kan individer uppvisa systemiska tecken och symtom och kräva behandling. Klinisk presentation av järnförgiftning i frånvaro av behandling fortskrider i fem stadier: den gastrointestinala fasen, den latenta fasen, metabolisk acidos och chockfas, hepatotoxicitetsfasen och tarmobstruktion på grund av ärrbildning.

Stadier av järntoxicitet
Skede Fas Tid efter förtäring Klinisk presentation
1 Gastrointestinala 30 minuter till 6 timmar Buksmärtor, diarré, kräkningar, svart avföring
2 Latent 6 till 24 timmar Ingen
3 Metabolisk acidos och chock 6 till 72 timmar Hypovolemisk chock , lågt blodtryck, snabb andning, andnöd, takykardi
4 Hepatotoxicitet 12 till 96 timmar Akut leversvikt
5 Tarmobstruktion 2 till 8 veckor Kräkningar, obstruktion av tunntarmen som förhindrar passage av mat (på grund av ärrbildning)

Den första indikationen på järnförgiftning inträffar inom de första sex timmarna efter intag och involverar gastrointestinala symtom inklusive buksmärtor åtföljd av illamående och kräkningar med eller utan blod. På grund av sönderfall av järntabletter kan avföringen se ut som svart eller mörkgrön eller grå. Efter det första steget verkar gastrointestinala symtom försvinna i den latenta fasen och individer kan visa tecken på förbättring. Efter detta stadium börjar järnet att påverka cellerna i kroppens organ, vilket visar sig som många systemiska tecken och symtom som utvecklas efter 6 till 72 timmar, i den metaboliska acidosfasen. Individer kan uppvisa tecken på kardiogen chock som indikeras av lågt blodtryck, snabb hjärtfrekvens och svår andnöd. Hypovolemisk chock uppstår på grund av förlust av blod från den gastrointestinala blödningen som orsakas av järnet. Under denna fas metabolisk acidos också utveckla skadliga inre organ som hjärnan och levern . I det fjärde steget, som äger rum 12 till 96 timmar efter intag, uppstår levertoxicitet och -svikt när cellerna börjar dö. I det sista stadiet av järnförgiftning efter 2 till 8 veckor efter intag, ärrbildning i mag-tarmslemhinnan som resulterar i tarmobstruktion.

Orsak

Huvudartikel: Järn

Patofysiologi

Järn är viktigt för produktionen av hemoglobin i röda blodkroppar som är ansvarigt för att transportera syre genom hela kroppen. Under normala fysiologiska tillstånd omvandlas nonjoniska former av järn (Fe°) till järn (Fe 2+ ) av magsyra i magen. Järnhaltigt järn absorberas sedan i tunntarmen där det oxideras till dess järn (Fe 3+ ) form innan det släpps ut i blodomloppet. Fritt järn i blodet är giftigt för kroppen eftersom det stör normal cellfunktion och skadar organ som lever, mage och hjärt-kärlsystem. Människokroppen har skyddsmekanismer på plats för att förhindra överskott av fritt järn från att cirkulera i kroppen. När det transporteras genom hela kroppen binds järn till ett järntransporterande protein som kallas transferrin för att förhindra att järn absorberas i olika celler. Eventuellt överskott av järn lagras som ferritin i levern. Vid överdosering av järn blir järnlagren övermättade och kroppens skyddsmekanismer misslyckas vilket resulterar i överskott av fritt cirkulerande järn.

Toxisk dos

Järnförgiftning kan uppstå när doser på 20 till 60 mg/kg eller mer av elementärt järn intas med de flesta fall som rapporterar främst gastrointestinala symtom. Systemiska tecken och symtom som visas vid allvarlig toxicitet uppträder vid högre doser som överstiger 60 mg/kg. Intag över 120 mg/kg kan vara dödligt. Den terapeutiska dosen för järnbristanemi är 3–6 mg/kg/dag. Individer som har intagit mindre än 20 mg/kg elementärt järn uppvisar vanligtvis inga symtom. Det är osannolikt att få järnförgiftning från enbart diet med järntillskott som är orsaken till överdosering. Mängden elementärt järn i ett järntillskott kan beräknas utifrån den procentandel den utgör för per tablett. Till exempel kommer en 300 mg tablett järn(II)fumarat att innehålla 100 mg elementärt järn eller 33 %.

  • Järnsulfat innehåller 20 % elementärt järn per mg mineralsalt
  • Järniglukonat innehåller 12 % elementärt järn per mg mineralsalt
  • Järnfumarat innehåller 33 % elementärt järn per mg mineralsalt

Diagnos

Järntoxicitet är i första hand en klinisk diagnos som innebär att få en detaljerad patienthistoria och fysisk undersökning av individens tecken och symtom. Information som hur mycket järn som intagits och tidpunkten bör samlas in för att bedöma graden av toxicitet. Tecken på allvarlig järnförgiftning bör utvärderas såsom förvirring eller extrem slöhet , ökad hjärtfrekvens, lågt blodtryck för vuxna. Hos barn kan tecken på chock noteras med beteendeförändringar som minskad lyhördhet, gråt och oförmåga att fokusera. Ihållande kräkningar är ofta förknippade med järnförgiftning och används också för att fastställa svårighetsgraden av järnförgiftning. Laboratorietester som att mäta den maximala järnnivån i serum efter 4 till 6 timmars intag kan vara användbara för att fastställa svårighetsgraden av järntoxicitet. I allmänhet är nivåer under 350mcg/dL associerade med mildare järnförgiftning medan övre nivåer över 500mcg/dL är associerade med allvarligare järnförgiftning. Mätning av elektrolytnivåer, njurfunktion, serumglukos , leverfunktionstester (enzymer och bilirubin ), fullständigt blodvärde , koaguleringstid via protrombin och partiell tromboplastintid , anjongap för metabolisk acidos , bör utföras för klinisk övervakning och bekräftelse av järnförgiftning.

Deferoxaminprovokationstestet är ett diagnostiskt test för att bekräfta järnförgiftning, men det rekommenderas inte längre för diagnostiska ändamål på grund av oro angående noggrannheten. Deferoxamin kan administreras intramuskulärt som en engångsdos där det sedan binder till fritt järn i blodet och utsöndras i urinen och gör det till en "tegelstensorange" eller rosa/röd/orange färg. Röntgenbilder används inte längre för diagnos på grund av bristen på samband mellan svårighetsgraden av järntoxicitet och förekomsten av röntgentäta järntabletter i magen på röntgen. Denna metod kräver också att den intagna tabletten är röntgentät vilket de flesta järnpreparat inte är.

Behandling

Hantering av akut järnförgiftning innebär att ge en patient andningsstöd och intravenöst deferoxamin. Patienter som uppvisar allvarliga symtom i gastrointestinalfasen bör få volymåterupplivning för att förhindra hypovolemisk chock från förlust av blodvolym. Normal koksaltlösning administreras intravenöst för att bibehålla tillräcklig vätskevolym i kroppen. Deferoxamin är ett läkemedel som används vid allvarlig järnförgiftning. Det är ett kelatbildande medel och binder till fritt järn i kroppen för att elimineras av njurarna till urinen. Doseringen av deferoxamin bör bestämmas genom samråd med en toxikolog men infunderas vanligtvis kontinuerligt med 15 mg/kg till 35 mg/kg per timme och inte överstiga den maximala dagliga dosen på 6 gram för vuxna. Hos pediatriska patienter bör doserna inte överstiga 15 mg/kg per timme. Rekommenderad behandlingslängd är tills symtomen har försvunnit, vilket vanligtvis är 24 timmar. I icke-dödliga fall av järnförgiftning där det finns leversvikt kan levertransplantation vara nödvändig.

Behandling av järnförgiftning bör baseras på klinisk presentation, toppnivåer av järn i serum och andra laboratorieresultat. Som en allmän riktlinje, patienter som har intagit lägre doser av elementärt järn, har en toppnivå av järn i serum som är mindre än 500 mcg/dL och är asymtomatiska eller endast uppvisar milda gastrointestinala symtom behöver vanligtvis inte behandling och bör övervakas i 6 timmar efter intag. I fall där höga doser av elementärt järn har intagits och patienten uppvisar tecken och symtom på allvarlig systemisk järnförgiftning, bör stödåtgärder som volymåterupplivning och deferoxamin inledas omedelbart. Ett snabbt svar på järnförgiftning kan avsevärt förbättra kliniska resultat.

Se även

  1. ^ a b c d e    Manoguerra, Anthony S.; Erdman, Andrew R.; Booze, Lisa L.; Christianson, Gwenn; Wax, Paul M.; Scharman, Elizabeth J.; Woolf, Alan D.; Chyka, Peter A.; Keyes, Daniel C.; Olson, Kent R.; Caravati, E. Martin (2005-01-01). "Iron Ingestion: an Evidence-Based Consensus Guideline for Out-of-Hospital Management" . Klinisk toxikologi . 43 (6): 553–570. doi : 10.1081/CLT-200068842 . ISSN 1556-3650 . PMID 16255338 .
  2. ^ a b c d "Järna förgiftning - skador och förgiftning" . MSD manuell konsumentversion . Hämtad 2020-12-30 .
  3. ^ a b c d e f g h i j   Yuen, Ho-Wang; Becker, Wenxia (2020), "Iron Toxicity" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29083637 , hämtad 2020-12-30
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s UpToDate. "Akut järnförgiftning" . www.uptodate.com . Hämtad 2020-12-31 . {{ citera webben }} : CS1 underhåll: url-status ( länk )
  5. ^ a b c     Chang, Todd Pou-Yen; Rangan, Cyrus (oktober 2011). "Järnförgiftning: en litteraturbaserad genomgång av epidemiologi, diagnos och hantering" . Pediatrisk akutvård . 27 (10): 978–985. doi : 10.1097/PEC.0b013e3182302604 . ISSN 1535-1815 . PMID 21975503 . S2CID 29833860 .
  6. ^ a b c   Robotham, James L. (september 1980). "Akut järnförgiftning: En recension" . JAMA Pediatrics . 134 (9): 875–879. doi : 10.1001/archpedi.1980.02130210059016 . PMID 6998282 .
  7. ^ Waltzman, Mark. "Initial utvärdering av chock hos barn" . www.uptodate.com . Hämtad 2021-04-27 . {{ citera webben }} : CS1 underhåll: url-status ( länk )
  8. ^ a b Lexicomp. "Deferoxamin: Läkemedelsinformation" . www.uptodate.com . Hämtad 2021-04-27 . {{ citera webben }} : CS1 underhåll: url-status ( länk )

externa länkar

Hämtad från " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Iron_poisoning&oldid=1118570988 "