Kokainförgiftning

Kokainförgiftning
Andra namn	Kokaintoxicitet, Kokainförgiftning, Kokainöverdos
Kokain
Specialitet	Toxikologi

Kokainförgiftning hänvisar till de subjektiva , önskade och negativa effekterna av kokain på användarnas sinne och beteende. Både självframkallat och ofrivilligt kokainförgiftning har medicinska och juridiska konsekvenser (även i frånvaro av relevanta negativa effekter).

Biverkningar kan utvecklas med tiden på grund av upprepad användning och blir därmed kroniska tillstånd. Men även ett engångsintag av ämnet kan resultera i allvarlig akut förgiftning.

Återkommande kokainmissbruk och beroende av drogen leder oundvikligen till att de önskade effekterna som användarna uppfattar minskar, samtidigt som förekomsten av negativa effekter av berusning ökar. Den sista kan ibland vändas helt utan att det får konsekvenser, men de kan också potentiellt döda användarna (t.ex. i fall av obehandlade eller icke-hanterbara överdoser).

tecken och symtom

Kokain ökar vakenhet, känslor av välbefinnande, eufori, energi, sällskaplighet och sexualitet. De förra är några av de önskade effekterna av kokainförgiftning. Att inte ha normal användning av mentala förmågor på grund av introduktionen av kokain definieras som narkotikaförgiftning enligt lagarna i Amerika, Europa och större delen av resten av världen, och det är ett allvarligt brott i specifika sammanhang ( t.ex. - nedsatt körning ).

Milda biverkningar inkluderar ångest, ökad temperatur, paranoia, rastlöshet och tandgnissling. Vid långvarig användning kan läkemedlet orsaka kroniska komplikationer som sömnlöshet , viktminskning , anorexi , ihållande takykardi , hjärtsvikt , njursvikt , hallucinationer och paranoida vanföreställningar .

Depression med självmordstankar kan utvecklas hos tunga användare. Slutligen verkar en förlust av vesikulära monoamintransportörer, neurofilamentproteiner och andra morfologiska förändringar indikera en långvarig skada på dopaminneuroner. Kronisk intranasal användning kan försämra brosket som separerar näsborrarna (nässkiljeväggen), vilket så småningom kan leda till att det helt försvinner.

Studier har visat att kokainanvändning under graviditeten utlöser för tidig förlossning och kan leda till abruptio placentae .

I fall av allvarlig akut förgiftning inkluderar potentiellt dödliga biverkningar långvariga episoder av arytmi (dvs en grupp av onormala hjärtrytmer som även inkluderar takykardi), kraftig hypoglykemi , skakningar , kramper , hypertermi (dvs markant förhöjd kärntemperatur), obehandlad uremi , hjärtinfarkt , stroke och plötsligt hjärtstillestånd .

Överdos

USA:s årliga överdosdödsfall som involverar kokain.

USA. Opioidinblandning i dödsfall i överdos av kokain. Grön linje är kokain och vilken opioid som helst. Grey line är kokain utan några opioider. Gul linje är kokain och andra syntetiska opioider .

Kokain kan snortas, sväljas, injiceras eller rökas. De flesta dödsfall på grund av kokain är oavsiktliga men kan också vara resultatet av kroppspackning eller fyllning med bristning i mag-tarmkanalen. Användning av kokain orsakar onormalt snabba hjärtrytmer och en markant förhöjning av blodtrycket ( hypertoni ), vilket kan vara livshotande. Detta kan leda till dödsfall från akut hjärtinfarkt , akut andningssvikt (dvs hypoxemi , med eller utan hyperkapni ), stroke , hjärnblödning och plötsligt hjärtstillestånd . Överdosering av kokain kan resultera i hypertermi eftersom stimulering och ökad muskelaktivitet orsakar större värmeproduktion. Värmeförlusten hämmas också av den kokaininducerade vasokonstriktionen . Kokain och/eller associerad hypertermi kan orsaka muskelcellsdestruktion ( rabdomyolys ) och myoglobinuri som resulterar i njursvikt . Personer med överdos av kokain ska omedelbart transporteras till närmaste akutmottagning, helst med ambulans om hjärtstopp inträffar på vägen. Enligt National Institute on Drug Abuse inträffade cirka 14 600 dödsfall i USA under 2017 på grund av en överdos där kokain på något sätt var inblandat i någon egenskap, definierad eller odefinierad. På grund av den ökade hjärtfrekvensen kan kokainmissbrukare vara benägna att få förhöjda kroppstemperaturer, skakningar, bröstsmärtor och utsättas för illamående och kräkningar. Vissa psykologiska symtom på grund av en överdos inkluderar paranoia, delirium, ångest samt panikkänslor. Några tecken på en överdos av kokain är andningssvårigheter, förlust av urinkontroll, blåaktig hudfärg, förlust av medvetenhet eller omgivning och högt blodtryck. Död kan också orsakas av ett förgiftat kokain, särskilt om höga doser tas. De flesta allvarliga överdoser uppstår när användare kombinerar kokain med andra ämnen som alkohol eller heroin, vilket ökar effekterna och ökar risken för en farlig överdos. Att behandla en överdos kan göras genom att återställa blodflödet till hjärtat och återställa kroppen med syrerikt blod, särskilt för hjärnan för att minska risken för stroke. Överdoser av kokain har fluktuerat under åren. Från 2006 till 2010 har det skett en minskning av antalet anmälda fall. Men från 2010 till 2015 har det skett en ökning av de rapporterade fallen som involverar kokainförgiftning. Hanar verkar ha en mycket större chans att överdosera än kvinnor. Förhållandet mellan manliga och kvinnliga överdoser av kokain är 3:1.

Uttag

Kokainabstinens är inte lika allvarligt som abstinensen från andra substanser. Till exempel kan substanser som alkohol och bensodiazepiner innebära svåra fysiska abstinensbesvär medan kokain oftast ger psykiska symtom. Fysiologiska förändringar orsakade av kokainabstinens inkluderar livliga och obehagliga drömmar, sömnlöshet, hypersomni, ilska, ökad aptit, viktökning, psykomotorisk retardation, agitation, depression och ångest. Enligt en studie gjord av Gawin och Kleber 1986 finns det tre faser i uttagsprocessen. De observerade beteendet hos 30 kokainberoende individer. Fas ett, kraschen, kännetecknas av akut dysfori, irritabilitet och ångest, ökad sömnlust, utmattning, ökad aptit, minskat sug efter att använda. Fas två, abstinens, kännetecknas av ökat sug efter att använda, dålig koncentration, viss irritabilitet och viss slöhet, som höll i sig i upp till 10 veckor. Slutligen kännetecknas fas tre av det intermittenta suget att använda i samband med externa signaler. Kokain och dess metaboliter elimineras från kroppen efter 3 dagar. Det finns inga FDA-godkända mediciner som specifikt hjälper till att behandla kokainabstinens, men det finns några användbara mediciner som möjligen kan hjälpa individer att övervinna sitt beroende. Ett exempel är propranolol. Propranolol är en betablockerare som har godkänts för att behandla högt blodtryck, angina, ångest och andra relaterade psykologiska problem. Buprenorfin och naltrexon är två substanser som fungerar som en effektiv behandling i de tidigare stadierna av abstinens.

Patofysiologi

Kokainfarmakodynamik involverar flera komplexa mekanismer . Även om det har en kort halveringstid (~ 1 timme), kvarstår kokainmetaboliter, som stiger i koncentrationer flera timmar efter kokainintag, i cirkulationen i upp till 24 timmar och kan orsaka försenad eller återkommande kranskärlskärlsammandragning. Detta läkemedel binder och blockerar monoamin (dopamin, epinefrin, noradrenalin och serotonin) återupptagstransportörer med samma affinitet. Monoaminer ackumuleras i den synaptiska klyftan vilket resulterar i förstärkta och förlängda sympatiska effekter. Kokainets akuta effekt i det centrala nervsystemet är att höja mängden dopamin och serotonin i nucleus accumbens (njutningscentrum i hjärnan). När denna effekt upphör på grund av metabolism av kokain, utarmning av associerade neurotransmittorer och receptornedreglering ( takyfylax ), kan kokainanvändaren uppleva dysfori eller en " krasch " efter den initiala high. De huvudsakliga effekterna av kokain på det kardiovaskulära systemet är från alfa- och beta-1- adrenoceptorstimulering , vilket resulterar i ökad hjärtfrekvens, systemiskt artärtryck och myokardiell kontraktilitet, som är viktiga faktorer för myokardial syrebehov. Kokain och dess metaboliter kan orsaka arteriell vasokonstriktion timmar efter användning. Epikardiella kransartärer är särskilt känsliga för dessa effekter, vilket leder till minskad myokardiell syretillförsel. Kokain-inducerad trombocytaktivering och trombbildning är en annan skadlig effekt, orsakad av alfa-adrenerg och adenosindifosfat-medierad ökning av trombocytaggregation. Plasminogenaktivatorhämmaren ökar också efter kokainanvändning, vilket främjar trombos. Kokain fungerar som ett klass I antiarytmiskt medel genom att blockera natrium- och kaliumkanaler, på ett liknande sätt som lokalanestetika som lidokain , och stör aktionspotentialens utbredning. Denna Vaughn-Williams klass IC- effekt ökar risken för överledningsstörningar och takyarytmier. Utöver dess komplexa toxicitet riktar kokain sig mot muskarin acetylkolin , N-metyl-D-aspartat ( NMDA ), sigma och kappaopioidreceptorer .

Förvaltning

En "kokainvarning"-skylt uppsatt av GGD Amsterdam: skylten påminner folk om att "ringa 112 för en ambulans."

Det finns inget specifikt motgift mot kokain. Akutbehandling av kokainrelaterad hög kroppstemperatur består av att ge ett bensodiazepin och fysisk kylning. Omedelbar administrering av aspirin krävs för patienter som rapporterar kokainrelaterad bröstsmärta. Kylning sker bäst med ljummet vattendimma och kylning med en fläkt. Antipyretika (t.ex. paracetamol) har ingen effekt på att sänka hög temperatur eftersom kokain är en muskarinreceptoragonist .

Bröstsmärtor, högt blodtryck och ökad hjärtfrekvens orsakad av kokain kan också behandlas med bensodiazepiner. Flera och eskalerande doser av bensodiazepiner kan vara nödvändiga för att uppnå effekt, vilket ökar risken för översedering och andningsdepression. En genomgång av kokain kardiovaskulär toxicitet fann att bensodiazepiner kanske inte alltid tillförlitligt sänker hjärtfrekvens och blodtryck. Lidokain och intravenös lipidemulsion har framgångsrikt använts för allvarliga ventrikulära takyarytmier i flera fallrapporter.

Människor som är upprörda behandlas bäst med bensodiazepiner, även om antipsykotika som haloperidol och olanzapin också kan vara användbara. Alfa-2-agonisten dexmedetomidin kan också vara användbar för agitation, men effekterna på hjärtfrekvens och blodtryck varierar baserat på flera studier och fallrapporter.

Kärlvidgande medel

Kväveoxidmedierade vasodilatorer , såsom nitroglycerin och nitroprussid , är effektiva för att sänka blodtrycket och vända kranskärlskärlsammandragning, men inte hjärtfrekvens. Nitroglycerin är användbart för kokain-inducerad bröstsmärta, men möjligheten av reflextakykardi måste övervägas.

Alfablockerare

Alfa-blockerare som fentolamin har rekommenderats och kan användas för att behandla kokaininducerad hypertoni och kranskärlskärlsammandragning, men dessa medel minskar inte hjärtfrekvensen. Dessutom används fentolamin sällan, inte lätt tillgänglig på många akutmottagningar, och många nuvarande läkare är obekanta med användningen.

Betablockerare

Även om användningen av betablockerare fortfarande är kontroversiell, trots årtionden av praxis, trots forskningsartiklar och systematiska översikter om detta ämne (mer information finns i nästa avsnitt), den intravenösa racemiska blandningen av labetalol, en icke-selektiv β-blockerare och selektiv α ₁ blockerare rekommenderas för behandling av samtidig hypertoni och takykardi. Dessutom är användningen av labetolol godkänd av en AHA / ACC- riktlinje för personer som har använt kokain och metamfetamin med instabil angina/icke-STEMI.

En relativ kontraindikation mot användning av betablockerare är fortfarande uppenbar i vissa riktlinjer för behandling av kokaintoxicitet trots begränsade bevis. Fenomenet "oberoende alfa-stimulering", där blodtrycket ökar eller kranskärlskärlsammandragningen förvärras efter blockad av beta-2 vasodilatation hos personer som använder kokain, är kontroversiellt. Denna sällan förekommande och oförutsägbara biverkning har resulterat i att vissa läkare förespråkar en absolut kontraindikation för alla betablockerare, inklusive specifika, ospecifika och blandade. Många läkare har ignorerat denna dogm och administrerar betablockerare för kokainrelaterad bröstsmärta och akut kranskärlssyndrom, särskilt när det finns behov av ischemi från okontrollerad takykardi. Av de 1 744 personerna i den ovannämnda systematiska översikten var endast 7 biverkningar från förmodade fall av "oberoende alfa-stimulering" på grund av propranolol (n=3), esmolol (n=3) och metoprolol (n=1). Vissa förtalare av betablockerare för kokain-inducerad bröstsmärta har citerat minimal akut dödlighet och den korta halveringstiden för medicinen, vilket gör det onödigt att aggressivt behandla all associerad takykardi och hypertoni. Den långsiktiga effekten av kokainanvändning och utveckling av hjärtsvikt, med tidig dödlighet, hög sjuklighet och en enorm efterfrågan på sjukhusanvändning bör dock beaktas.

Kalciumkanalblockerare

Kalciumkanalblockerare kan också användas för att behandla hypertoni och kranskärlskärlsammandragning, men misslyckas med att sänka takykardi baserat på alla kokainrelaterade studier. Icke-dihydropyridinkalciumkanalblockerare som diltiazem och verapamil är att föredra, eftersom dihydropyridinmedel som nifedipin har mycket högre risk för reflextakykardi (kliniker kan dock förebygga reflextakykardi genom att administrera betablockerare några minuter före användning av den senare klassen av CCB) .

Se även

• Anonym kokain
• Kokainberoende
• Crack kokain § Crack lunga
• Lista över dödsfall till följd av överdosering och berusning