Nervagent

Nervmedel , ibland även kallade nervgaser , är en klass av organiska kemikalier som stör mekanismerna genom vilka nerver överför meddelanden till organ. Störningen orsakas av blockering av acetylkolinesteras (AChE), ett enzym som katalyserar nedbrytningen av acetylkolin , en neurotransmittor . Nervmedel är acetylkolinesterashämmare som används som gift .

Förgiftning av ett nervgift leder till sammandragning av pupiller , riklig salivutsöndring , kramper och ofrivillig urinering och avföring , med de första symtomen som uppträder inom några sekunder efter exponering. Död genom kvävning eller hjärtstillestånd kan följa på några minuter på grund av förlust av kroppens kontroll över andnings- och andra muskler. Vissa nervämnen kan lätt förångas eller aerosoliseras , och den primära portalen för inträde i kroppen är andningssystemet . Nervämnen kan också absorberas genom huden, vilket kräver att de som sannolikt utsätts för sådana ämnen bär en helkroppsdräkt förutom en respirator .

Nervmedel är vanligtvis färglösa, smaklösa vätskor som kan avdunsta till en gas . Medlen Sarin och VX är luktfria; Tabun har en lätt fruktig lukt och Soman har en lätt kamferlukt .

Biologiska effekter

Nervämnen angriper nervsystemet . Alla sådana medel fungerar på samma sätt vilket resulterar i kolinerg kris : de hämmar enzymet acetylkolinesteras , som är ansvarigt för nedbrytningen av acetylkolin (ACh) i synapserna mellan nerver som styr om muskelvävnad ska slappna av eller dra ihop sig. Om medlet inte kan brytas ner hindras musklerna från att ta emot "slappna av"-signaler och de förlamas effektivt. Det är sammansättningen av denna förlamning i hela kroppen som snabbt leder till allvarligare komplikationer, inklusive hjärtat och musklerna som används för att andas. På grund av detta uppträder de första symtomen vanligtvis inom 30 sekunder efter exponeringen och dödsfall kan inträffa via kvävning eller hjärtstillestånd på några minuter, beroende på den mottagna dosen och det medel som används.

De första symtomen efter exponering för nervämnen (som Sarin ) är rinnande näsa, täthet i bröstet och sammandragning av pupillerna . Kort därefter kommer offret att få svårt att andas och uppleva illamående och salivutsöndring. När offret fortsätter att tappa kontrollen över kroppsfunktionerna kommer ofrivillig salivutsöndring , tårskott , urinering , avföring , gastrointestinala smärtor och kräkningar att upplevas. Blåsor och sveda i ögon och/eller lungor kan också förekomma. Denna fas följs av initialt myokloniska ryck (muskelryck) följt av epileptiska anfall av status epilepticus . Döden kommer sedan via fullständig andningsdepression, troligen via den överdrivna perifera aktiviteten vid diafragmans neuromuskulära korsning .

Effekterna av nervmedel är långvariga och ökar med fortsatt exponering. Överlevande av nervgiftsförgiftning utvecklar nästan undantagslöst kroniska neurologiska skador och relaterade psykiatriska effekter. Möjliga effekter som kan vara åtminstone upp till 2–3 år efter exponering inkluderar dimsyn, trötthet , försämrat minne, hes röst, hjärtklappning , sömnlöshet , stelhet i axlarna och ansträngda ögon . Hos personer som exponeras för nervämnen serum och erytrocytacetylkolinesteras på lång sikt märkbart lägre än normalt och tenderar att vara lägre ju värre de kvarstående symtomen är.

Handlingsmekanism

När en normalt fungerande motornerv stimuleras frigör den signalsubstansen acetylkolin , som överför impulsen till en muskel eller ett organ. När impulsen har skickats bryter enzymet acetylkolinesteras omedelbart ner acetylkolin för att tillåta muskeln eller organet att slappna av.

Nervmedel stör nervsystemet genom att hämma funktionen av enzymet acetylkolinesteras genom att bilda en kovalent bindning med dess aktiva ställe , där acetylkolin normalt skulle brytas ned (genomgå hydrolys ). Acetylkolin byggs alltså upp och fortsätter att verka så att eventuella nervimpulser kontinuerligt överförs och muskelsammandragningar inte upphör. Samma verkan inträffar också på körtel- och organnivåer, vilket resulterar i okontrollerad dregling, tårar i ögonen (lacrimation) och överskottsproduktion av slem från näsan (rhinorré).

Reaktionsprodukten av de viktigaste nervmedlen, inklusive Soman, Sarin, Tabun och VX, med acetylkolinesteras löstes av den amerikanska armén med hjälp av röntgenkristallografi på 1990-talet. Reaktionsprodukterna har därefter bekräftats med användning av olika källor för acetylkolinesteras och det närbesläktade målenzymet butyrylkolinesteras. Röntgenstrukturerna klargör viktiga aspekter av reaktionsmekanismen (t.ex. stereokemisk inversion) vid atomär upplösning och ger ett nyckelverktyg för utveckling av motgift.

Behandling

Standardbehandling för nervgiftsförgiftning är en kombination av ett antikolinergikum för att hantera symtomen och en oxim som motgift. Antikolinergika behandlar symtomen genom att minska effekterna av acetylkolin, medan oximer tränger undan fosfatmolekyler från det aktiva stället för kolinesterasenzymerna , vilket möjliggör nedbrytning av acetylkolin. Militär personal får kombinationen i en autoinjektor (t.ex. ATNAA ), för enkel användning under stressiga förhållanden.

Atropin är det vanliga antikolinerga läkemedlet som används för att hantera symptomen på nervgiftsförgiftning. Det fungerar som en antagonist till muskarina acetylkolinreceptorer och blockerar effekterna av överskott av acetylkolin. Vissa syntetiska antikolinergika, såsom biperiden , kan motverka de centrala symtomen på nervgiftsförgiftning mer effektivt än atropin, eftersom de passerar blod-hjärnbarriären bättre än atropin. Även om dessa läkemedel kommer att rädda livet på en person som drabbats av nervgift, kan den personen vara oförmögen kortvarigt eller under en längre period, beroende på omfattningen av exponeringen. Slutpunkten för administrering av atropin är rensningen av bronkialsekret.

Pralidoximklorid (även känd som 2-PAMCl ) är standardoximen som används för att behandla nervgiftsförgiftning. Istället för att motverka de initiala effekterna av nervgiftet på nervsystemet som atropin gör, reaktiverar pralidoximklorid det förgiftade enzymet (acetylkolinesteras) genom att avlägsna fosforylgruppen fäst på enzymets funktionella hydroxylgrupp, vilket motverkar själva nervgiften. Återupplivande av acetylkolinesteras med pralidoximklorid fungerar mer effektivt på nikotinreceptorer medan blockering av acetylkolinreceptorer med atropin är effektivare på muskarina receptorer .

Antikonvulsiva medel , såsom diazepam, kan administreras för att hantera anfall, förbättra långtidsprognosen och minska risken för hjärnskador. Detta administreras vanligtvis inte själv eftersom det används för att aktivt gripa patienter.

Motåtgärder

Pyridostigminbromid användes av den amerikanska militären under det första Gulfkriget som en förbehandling för Soman eftersom det ökade den dödliga mediandosen . Det är endast effektivt om det tas före exponering och i kombination med Atropin och Pralidoxim, utfärdat i Mark I NAAK- autoinjektorn, och är ineffektivt mot andra nervämnen. Även om det minskar antalet dödsfall, finns det en ökad risk för hjärnskador; detta kan mildras genom administrering av ett antikonvulsivt medel. Bevis tyder på att användningen av pyridostigmin kan vara ansvarig för några av symptomen på Gulf War syndrome .

Butyrylkolinesteras är under utveckling av det amerikanska försvarsdepartementet som en profylaktisk motåtgärd mot organofosfatnerv . Det binder nervmedel i blodomloppet innan giftet kan utöva effekter i nervsystemet.

Både renat acetylkolinesteras och butyrylkolinesteras har visat framgång i djurstudier som "biologiska renare" (och universella mål) för att ge stökiometriskt skydd mot hela spektrumet av organofosfatnervmedel. Butyrylkolinesteras är för närvarande det föredragna enzymet för utveckling som ett farmaceutiskt läkemedel främst eftersom det är ett naturligt cirkulerande humant plasmaprotein (överlägsen farmakokinetik ) och dess större aktiva ställe jämfört med acetylkolinesteras kan tillåta större flexibilitet för framtida design och förbättring av butyrylkolinesteras för att fungera som en nerv agent rensare.

Klasser

Det finns två huvudklasser av nervämnen. Medlemmarna i de två klasserna delar liknande egenskaper och får både ett gemensamt namn (som Sarin ) och en NATO- identifierare med två tecken (som GB).

G-serien

Kemisk form av nervgiftet Tabun , den första syntetiserade någonsin.

G-serien av nervämnen.

G -serien heter alltså eftersom tyska forskare först syntetiserade dem. Medlen i G-serien är kända som icke-persistenta, vilket innebär att de avdunstar kort efter frisättning och inte förblir aktiva i spridningsområdet särskilt länge. Alla föreningar i denna klass upptäcktes och syntetiserades under eller före andra världskriget, ledd av Gerhard Schrader (senare under anställning av IG Farben ).

Denna serie är den första och äldsta familjen av nervgift. Det första nervgiftet som någonsin syntetiserats var GA ( Tabun ) 1936. GB ( Sarin ) upptäcktes nästa år 1939, följt av GD ( Soman ) 1944 och slutligen den mer obskyra GF ( Cyclosarin ) 1949. GB var den enda G agent som ställdes upp av USA som ammunition, i raketer, flygbomber och artillerigranater .

V-serien

Kemisk form av nervgiftet VX .

V-serien av nervämnen.

V -serien är den andra familjen av nervämnen och innehåller fem välkända medlemmar: VE , VG , VM , VR och VX , tillsammans med flera mer obskyra analoger.

Det mest studerade medlet i denna familj, VX (man tror att "X" i dess namn kommer från dess överlappande isopropylradikaler), uppfanns på 1950-talet i Porton Down i Storbritannien. Ranajit Ghosh, en kemist vid Plant Protection Laboratories of Imperial Chemical Industries (ICI) undersökte en klass av organofosfatföreningar (organofosfatestrar av substituerade aminoetantioler). Liksom Schrader fann Ghosh att de var ganska effektiva bekämpningsmedel. 1954 släppte ICI en av dem på marknaden under handelsnamnet Amiton . Den drogs sedan tillbaka, eftersom den var för giftig för säker användning. Toxiciteten undgick inte militär varsel och några av de mer giftiga materialen hade skickats till den brittiska försvarsmaktens forskningsanläggning i Porton Down för utvärdering. Efter att utvärderingen var klar blev flera medlemmar av denna klass av föreningar en ny grupp nervämnen, V-agens (beroende på källan står V för Victory, Venomous eller Viscous). Den mest kända av dessa är förmodligen VX , med VR ("Russian V-gas") som kommer en nära tvåa (Amiton är till stor del bortglömd som VG, med G kommer förmodligen från "G"hosh). Alla V-medlen är persistenta ämnen, vilket innebär att dessa ämnen inte bryts ned eller tvättas bort lätt och därför kan sitta kvar på kläder och andra ytor under långa perioder. Vid användning gör detta att V-agenterna kan användas för att täcka terräng för att styra eller begränsa fiendens markstyrkor. Konsistensen av dessa medel liknar olja; som ett resultat är kontaktrisken för V-agens primärt – men inte uteslutande – dermal. VX var den enda V-seriens agent som ställdes upp av USA som ammunition, i raketer, artillerigranater , flygplansspruttankar och landminor .

När man analyserar strukturen hos tretton V-medel, är standardkompositionen, som gör att en förening kommer in i denna grupp, frånvaron av halogenider . Det är uppenbart att många jordbruksbekämpningsmedel kan betraktas som V-medel om de är notoriskt giftiga. Medlet behöver inte vara ett fosfonat och uppvisar en dialkylaminoetylgrupp. Toxicitetskravet är undantaget eftersom VT-medlet och dess salter (VT-1 och VT-2) är "icke-toxiska". Att ersätta svavelatomen med selen ökar medlets toxicitet i storleksordningar.

Novichok-agenter

Medlen Novichok (ryska: Новичо́к , "nykomling"), en serie organiska fosfatföreningar, utvecklades i Sovjetunionen och i Ryssland från mitten av 1960-talet till 1990-talet. Novichok-programmet syftade till att utveckla och tillverka mycket dödliga kemiska vapen som var okända för väst. De nya medlen designades för att vara omöjliga att upptäcka av Natos standardutrustning för kemikaliedetektering och övervinna samtida kemikalieskyddsutrustning.

Förutom de nyutvecklade "tredje generationens" vapnen utvecklades binära versioner av flera sovjetiska agenter och betecknades som "Novichok"-agenter.

Karbamater

I motsats till vissa påståenden är inte alla nervämnen organofosfater . Utgångsföreningen som studerades av USA var karbamatet EA-1464, med ökända toxicitet. Föreningar som kännetecknas av EA-1464 bildade en stor grupp av dem är karbamater som EA-3990 och EA-4056 , som båda har gjorts anspråk på ^{[ av vem? ]} vara cirka 3 gånger giftigare än VX. Både USA och Sovjetunionen utvecklade karbamatnervmedel under det kalla kriget . De grupperas ibland ^{[ av vem? ]} som "fjärde generationens" medel tillsammans med Novichok-agensen på grund av att de faller utanför definitionerna av kontrollerade ämnen enligt CWC .

Insekticider

Vissa insekticider , inklusive karbamater och organofosfater som diklorvos , malation och parathion , är nervmedel. Insekternas metabolism skiljer sig så mycket från däggdjur att dessa föreningar har liten effekt på människor och andra däggdjur vid rätt doser, men det finns en betydande oro för effekterna av långvarig exponering för dessa kemikalier av både jordbruksarbetare och djur . Vid tillräckligt höga doser kan akut toxicitet och död inträffa genom samma mekanism som andra nervmedel. Vissa insekticider som demeton , dimefox och paraoxon är tillräckligt giftiga för människor att de har tagits bort från jordbruksbruk och undersöktes i ett skede för potentiella militära tillämpningar. ^{Paraoxon användes påstås} som ett mordvapen av den sydafrikanska apartheidregeringen som en del av Project Coast . Organofosfatbekämpningsmedelsförgiftning är en viktig orsak till funktionshinder i många utvecklingsländer och är ofta den föredragna metoden för självmord .

Metoder för spridning

Det finns många metoder för att sprida nervämnen som:

okontrollerad aerosolvapen _
rökgenerering
explosiv spridning
finfördelare , luftfuktare och dimrar

Den valda metoden kommer att bero på de fysikaliska egenskaperna hos det eller de nervmedel som används, målets natur och den uppnåeliga nivån av sofistikering.

Historia

Upptäckt

Denna första klass av nervmedel, G-serien, upptäcktes av misstag i Tyskland den 23 december 1936 av ett forskarlag under ledning av Gerhard Schrader som arbetar för IG Farben . Sedan 1934 hade Schrader arbetat i ett laboratorium i Leverkusen för att utveckla nya typer av insekticider för IG Farben . Medan han arbetade mot sitt mål om förbättrad insekticid, experimenterade Schrader med många föreningar, vilket så småningom ledde till framställningen av Tabun .

I experiment var Tabun extremt potent mot insekter: så lite som 5 ppm Tabun dödade alla bladlöss han använde i sitt första experiment. I januari 1937 observerade Schrader effekterna av nervämnen på människor från första hand när en droppe Tabun rann ut på en labbbänk. Inom några minuter började han och hans laborant uppleva mios (sammandragning av ögonpupillerna), yrsel och svår andnöd. Det tog dem tre veckor att återhämta sig helt.

1935 hade den nazistiska regeringen utfärdat ett dekret som krävde att alla uppfinningar av möjlig militär betydelse skulle rapporteras till krigsministeriet, så i maj 1937 skickade Schrader ett prov av Tabun till avdelningen för kemisk krigföring (CW) på arméns vapenkontor i Berlin-Spandau . Schrader kallades till Wehrmachts kemiska lab i Berlin för att ge en demonstration, varefter Schraders patentansökan och all relaterad forskning klassificerades som hemlig. Överste Rüdiger, chef för CW-sektionen, beordrade byggandet av nya laboratorier för vidare undersökning av Tabun och andra organofosfatföreningar och Schrader flyttade snart till ett nytt laboratorium i Wuppertal - Elberfeld i Ruhrdalen för att fortsätta sin forskning i hemlighet under hela världskriget II . Sammansättningen fick ursprungligen kodnamnet Le-100 och senare Trilon-83.

Sarin upptäcktes av Schrader och hans team 1938 och namngavs för att hedra dess upptäckare: Gerhard S chrader , Otto A mbros , Gerhard Ritter [ de ] , och Hans-Jürgen von der L in de. Den fick kodnamnet T-144 eller Trilon-46. Den visade sig vara mer än tio gånger så potent som Tabun.

Soman upptäcktes av Richard Kuhn 1944 när han arbetade med de befintliga föreningarna; namnet härstammar från antingen grekiskan 'att sova' eller latinets 'att bludgeon'. Den fick kodnamnet T-300.

CycloSarin upptäcktes också under andra världskriget men detaljerna gick förlorade och det återupptäcktes 1949.

Namnsystemet i G-serien skapades av USA när det avslöjade de tyska aktiviteterna och märkte Tabun som GA (tysk agent A), Sarin som GB och Soman som GD. Ethyl Sarin märktes GE och CycloSarin som GF.

Under andra världskriget

1939 upprättades en pilotanläggning för Tabun-produktion i Munster -Lager på Lüneburg Heath nära den tyska arméns provningsmark vid Raubkammer [ de ] . I januari 1940 påbörjades konstruktionen av en hemlig anläggning, med kodnamnet "Hochwerk" ( Hög fabrik ), för tillverkning av Tabun i Dyhernfurth an der Oder (nu Brzeg Dolny i Polen ), vid Oderfloden 40 km (25 mi) från Breslau (nu Wrocław ) i Schlesien .

Anläggningen var stor, täckte en yta på 2,4 gånger 0,8 km (1,49 gånger 0,50 mi) och var helt fristående och syntetiserade alla mellanprodukter såväl som slutprodukten Tabun. Fabriken hade till och med en underjordisk anläggning för att fylla ammunition, som sedan förvarades i Krappitz (nu Krapkowice ) i Övre Schlesien. Anläggningen drevs av Anorgana GmbH [ de ] , ett dotterbolag till IG Farben , liksom alla andra fabriker för tillverkning av kemiska vapenmedel i Tyskland vid den tiden.

På grund av anläggningens djupa hemlighet och tillverkningsprocessens svåra karaktär tog det från januari 1940 till juni 1942 för anläggningen att bli fullt i drift. Många av Tabuns kemiska prekursorer var så frätande att reaktionskammare som inte var fodrade med kvarts eller silver snart blev oanvändbara. Tabun i sig var så farlig att de slutliga processerna måste utföras medan de var inneslutna i dubbelglasfodrade kammare med en ström av tryckluft som cirkulerade mellan väggarna.

Tre tusen tyska medborgare var anställda på Hochwerk, alla utrustade med respiratorer och kläder gjorda av en poly-lager gummi/tyg/gummi smörgås som förstördes efter den tionde bäringen. Trots alla försiktighetsåtgärder inträffade över 300 olyckor innan produktionen ens startade och minst tio arbetare dog under de två och ett halvt åren av drift. Några incidenter som citeras i A Higher Form of Killing: The Secret History of Chemical and Biological Warfare är följande:

Fyra rörmontörer fick flytande Tabun att rinna på sig och dog innan deras gummidräkter kunde tas av.
En arbetare fick två liter Tabun att hälla ner i halsen på sin gummidräkt. Han dog inom två minuter.
Sju arbetare slogs i ansiktet med en ström av Tabun av sådan kraft att vätskan tvingades bakom deras andningsskydd. Endast två överlevde trots återupplivningsåtgärder .

Anläggningen producerade mellan 10 000 och 30 000 ton Tabun innan den tillfångatogs av den sovjetiska armén [ ^{citat behövs ]} och flyttade, troligen till Dzerzhinsk , USSR .

1940 beordrade den tyska arméns vapenkontor massproduktion av Sarin för krigstidsbruk. Ett antal pilotanläggningar byggdes och en högproduktionsanläggning var under uppbyggnad (men var inte färdig) i slutet av andra världskriget . Uppskattningar för Nazitysklands totala produktion av Sarin varierar från 500 kg till 10 ton .

Under den tiden trodde den tyska underrättelsetjänsten att de allierade också kände till dessa föreningar, och antog att eftersom dessa föreningar inte diskuterades i de allierades vetenskapliga tidskrifter undertrycktes information om dem. Även om Sarin, Tabun och Soman införlivades i artillerigranater , beslutade den tyska regeringen slutligen att inte använda nervmedel mot allierade mål. De allierade fick inte reda på dessa agenter förrän granater fyllda med dem tillfångatogs mot slutet av kriget. Tyska styrkor använde kemisk krigföring mot partisaner under slaget vid Kerchhalvön 1942, men använde inget nervgift.

Detta beskrivs i detalj i Joseph Borkins bok The Crime and Punishment of IG Farben :

Speer , som var starkt emot införandet av Tabun , flög Otto Ambros , IG:s auktoritet på såväl giftgas som syntetiskt gummi, till mötet. Hitler frågade Ambros: "Vad gör den andra sidan åt giftgas?" Ambros förklarade att fienden, på grund av sin större tillgång till eten , förmodligen hade en större kapacitet att producera senapsgas än vad Tyskland hade. Hitler avbröt för att förklara att han inte syftade på traditionella giftgaser: "Jag förstår att länderna med petroleum är i en position att göra mer [senapsgas], men Tyskland har en speciell gas, Tabun. I detta har vi monopol på Tyskland." Han ville specifikt veta om fienden hade tillgång till en sådan gas och vad den gjorde i detta område. Till Hitlers besvikelse svarade Ambros: "Jag har berättigade skäl att anta att Tabun också är känd utomlands. Jag vet att Tabun publicerades så tidigt som 1902, att Sarin patenterades och att dessa ämnen förekom i patent." (... )Ambros informerade Hitler om ett extraordinärt faktum om ett av Tysklands hemligaste vapen. Den väsentliga karaktären hos Tabun och Sarin hade redan avslöjats i tekniska tidskrifter så långt tillbaka som 1902 och IG hade patenterat båda produkterna 1937 och 1938. Ambros varnade då Hitler för att om Tyskland använde Tabun, måste det stå inför möjligheten att de allierade kunde producera denna gas i mycket större mängder. Efter att ha fått denna nedslående rapport lämnade Hitler plötsligt mötet. Nervgaserna skulle inte användas, åtminstone tills vidare, även om de skulle fortsätta att produceras och testas.

— Joseph Borkin , The Crime and Punishment of IG Farben

Efter andra världskriget

Sedan andra världskriget har Iraks användning av senapsgas mot iranska trupper och kurder ( Iran–Irakkriget 1980–1988) varit den enda storskaliga användningen av några kemiska vapen. På omfattningen av den enda kurdiska byn Halabja inom sitt eget territorium, exponerade irakiska styrkor befolkningen för någon form av kemiska vapen, möjligen senapsgas och troligen nervgaser.

Operatörer från den religiösa gruppen Aum Shinrikyo gjorde och använde Sarin flera gånger på andra japaner, framför allt på Tokyos tunnelbana sarinattack .

Under Gulfkriget användes inga nervmedel (inte heller andra kemiska vapen), men ett antal amerikansk och brittisk personal exponerades för dem när Khamisiyahs kemiska depå förstördes. Detta och den utbredda användningen av antikolinerga läkemedel som en skyddande behandling mot alla möjliga nervgasattacker har föreslagits som en möjlig orsak till Gulf War-syndromet .

Sarin- gas användes i en attack mot Ghouta 2013 under det syriska inbördeskriget och dödade flera hundra människor. De flesta regeringar hävdar att styrkor lojala mot president Bashar al-Assad satte ut gasen; den syriska regeringen har dock förnekat ansvaret.

användes nervgiftet VX i mordet på Kim Jong-nam , halvbror till den nordkoreanske ledaren Kim Jong-un , på Kuala Lumpurs internationella flygplats i Malaysia .

Den 4 mars 2018 förgiftades en före detta rysk agent (som dömdes för högförräderi men fick bo i Storbritannien via ett spionbytesavtal ), Sergei Skripal och hans dotter, som var på besök från Moskva, båda av en Novichok nervgift i den engelska staden Salisbury . De överlevde och släpptes därefter från sjukhus. Dessutom exponerades en Wiltshire-polis , Nick Bailey, för ämnet. Han var en av de första som reagerade på händelsen. Tjugoen medlemmar av allmänheten fick medicinsk behandling efter exponering för nervgiftet. Trots detta förblev bara Bailey och Skripalerna i kritiskt tillstånd. Den 11 mars 2018 Public Health England råd till de andra personerna som tros ha varit i Mill-puben (platsen där attacken tros ha utförts) eller den närliggande restaurangen Zizzi . Den 12 mars 2018 uppgav Storbritanniens premiärminister Theresa May att ämnet som användes var ett Novichok-nervgift.

förgiftades två brittiska medborgare, Charlie Rowley och Dawn Sturgess, av ett Novichok-nervmedel av samma slag som användes vid Skripal-förgiftningen, som Rowley hade hittat i en kasserad parfymflaska och skänkt till Sturgess. Medan Rowley överlevde, dog Sturgess den 8 juli. Metropolitan Police tror att förgiftningen inte var en riktad attack, utan ett resultat av hur nervgiften kasserades efter förgiftningen i Salisbury.

Havsförfogande

1972 förbjöd den amerikanska kongressen bruket att kasta kemiska vapen i havet. Trettiotvåtusen ton nerv- och senapsämnen hade redan dumpats i havsvattnet utanför USA av den amerikanska armén, främst som en del av Operation CHASE . Enligt en rapport från 1998 av William Brankowitz, en biträdande projektledare i US Army Chemical Materials Agency, skapade armén minst 26 dumpningsplatser för kemiska vapen i havet utanför minst 11 stater på både väst- och östkusten. På grund av dåliga resultat vet de för närvarande bara var hälften av dem är ungefär.

Det saknas för närvarande vetenskapliga data om de ekologiska och hälsomässiga effekterna av denna dumpning. Vid läckage är många nervämnen lösliga i vatten och skulle lösas upp på några dagar, medan andra ämnen som svavelsenap skulle kunna hålla längre. Det har också förekommit ett fåtal incidenter med kemiska vapen som sköljts iland eller av misstag hämtats, till exempel under muddring eller trålfiske .

Upptäckt

Detektering av gasformiga nervämnen

Metoderna för att detektera gasformiga nervmedel inkluderar men är inte begränsade till följande.

Laser fotoakustisk spektroskopi

Laserfotoakustisk spektroskopi (LPAS) är en metod som har använts för att upptäcka nervämnen i luften. I denna metod absorberas laserljus av gasformigt material . Detta orsakar en uppvärmnings-/kylningscykel och tryckförändringar . Känsliga mikrofoner förmedlar ljudvågor som är resultatet av tryckförändringarna. Forskare vid US Army Research Laboratory konstruerade ett LPAS-system som kan upptäcka flera spårmängder av giftiga gaser i ett luftprov.

Denna teknik innehöll tre lasrar som var modulerade till olika frekvenser , som var och en producerade olika ljudvågston. Ljusets olika våglängder riktades in i en sensor som kallas den fotoakustiska cellen. I cellen fanns ångorna från olika nervämnen. Spåren av varje nervgift hade en signatureffekt på "ljudstyrkan" i lasrarnas ljudvågstoner. Viss överlappning av nervgifternas effekter inträffade i de akustiska resultaten. Det förutspåddes dock att specificiteten skulle öka när ytterligare lasrar med unika våglängder lades till. Ändå kan för många lasrar inställda på olika våglängder resultera i överlappning av absorptionsspektra . Citation LPAS-teknologi kan identifiera gaser i delar per miljard (ppb) koncentrationer.

Följande nervgiftssimulanter har identifierats med denna multivåglängds LPAS:

dimetylmetylfosfonat (DMMP)
dietylmetylfosfonat (DEMP)
diisopropylmetylfosfonat (DIMP)
dimetylpolysiloxan (DIME), trietylfosfat (TEP)
tributylfosfat (TBP)
två flyktiga organiska föreningar (VOC)
aceton (ACE)
isopropanol (ISO), används för att konstruera Sarin

Andra gaser och luftföroreningar som identifieras med LPAS inkluderar:

Icke-spridande infraröd

Icke-dispersiva infraröda tekniker har rapporterats användas för detektion av gasformiga nervämnen.

IR-absorption

Traditionell IR- absorption har rapporterats detektera gasformiga nervämnen.

Fourier transform infraröd spektroskopi

Fourier transform infraröd (FTIR) spektroskopi har rapporterats för att detektera gasformiga nervämnen.

externa länkar

ATSDR-fallstudier i miljömedicin: kolinesterashämmare, inklusive bekämpningsmedel och kemisk krigföring nervmedel US Department of Health and Human Services
Nervegas: Amerikas femtonåriga kamp för moderna kemiska vapen Army Chemical Review
Historiknotering: CWS försök att skaffa tyska kemiska vapen för repressalier mot Japan CBIAC Newsletter
AChE-hämmare och substrat – 2wfz , 2wg0 , 2wg1 , 1som i Proteopedia