Patogen Escherichia coli
|
|
| Patogen Escherichia coli | |
|---|---|
| Vetenskaplig klassificering | |
| Domän: | |
| Provins: | |
| Klass: | |
| Beställa: | |
| Familj: | |
| Släkte: | |
| Arter: | |
| Binomialt namn | |
|
Escherichia coli |
|
| Synonymer | |
|
Bacillus coli communis Escherich 1885 |
|
Escherichia coli ( latinskt uttal: [ eskeˈrikja ˈkoli] anglicerad till / ˌ ɛ ʃ ə ˈ r ɪ k i ə ˈ k oʊ l aɪ / ; vanligen förkortat E. coli ) är en gramnegativ bakterie som är vanlig stavformad . i nedre tarmen hos varmblodiga organismer (endotermer). De flesta E. coli- stammar är ofarliga, men patogena varianter orsakar allvarlig matförgiftning , septisk chock , hjärnhinneinflammation eller urinvägsinfektioner hos människor . Till skillnad från normal flora E. coli , producerar de patogena varianterna toxiner och andra virulensfaktorer som gör att de kan vistas i delar av kroppen som normalt inte bebos av E. coli och att skada värdceller. Dessa patogena egenskaper kodas av virulensgener som endast bärs av patogenerna.
Introduktion
E. coli och relaterade bakterier utgör cirka 0,1 % av tarmfloran , och fekal–oral överföring är den huvudsakliga vägen genom vilken patogena stammar av bakterien orsakar sjukdom. Celler kan överleva utanför kroppen under endast en begränsad tid, vilket gör dem till idealiska indikatororganismer för att testa miljöprover för fekal kontaminering . Bakterien kan också odlas enkelt och billigt i laboratoriemiljö och har undersökts intensivt i över 60 år. E. coli är den mest studerade prokaryota modellorganismen och en viktig art inom bioteknik och mikrobiologi , där den har fungerat som värdorganism för majoriteten av arbetet med rekombinant DNA .
Den tyska barnläkaren och bakteriologen Theodor Escherich upptäckte E. coli 1885, och den klassificeras nu som en del av Gammaproteobacterial -familjen Enterobacteriaceae .
Serotyper
Patogena E. coli- stammar kan kategoriseras baserat på element som kan framkalla ett immunsvar hos djur, nämligen: [ citat behövs ]
- - antigen: del av lipopolysackaridskiktet
- K-antigen: kapsel
- H-antigen: flagellin
Till exempel är E. coli -stam EDL933 av O157:H7- gruppen.
O-antigen
Det yttre membranet av en E. coli- cell innehåller miljontals lipopolysackarid (LPS) molekyler, som består av: [ citat behövs ]
- O-antigen , en polymer av immunogena upprepade oligosackarider (1–40 enheter)
- Kärnregion av fosforylerade icke-repeterande oligosackarider
- Lipid A (endotoxin)
O-antigenet används för att serotypa E. coli och dessa O-gruppbeteckningar går från O1 till O181, med undantag för några grupper som historiskt har tagits bort, nämligen O31, O47, O67, O72, O93 (nu K84), O94, och 0122; grupperna 174 till 181 är provisoriska (O174=OX3 och O175=OX7) eller är under utredning (176 till 181 är STEC/VTEC). Dessutom finns det undertyper för många O-grupper ( t.ex. O128ab och O128ac). Antikroppar mot flera O-antigener korsreagerar med andra O-antigener och delvis mot K-antigener inte bara från E. coli utan även från andra Escherichia -arter och Enterobacteriaceae-arter.
O-antigenet kodas av rfb-genklustret. rol (cld)-genen kodar för regulatorn av lipopolysackaridens O-kedjelängd. [ citat behövs ]
K-antigen
Den sura kapselpolysackariden (CPS) är ett tjockt, slemliknande lager av polysackarid som omger någon patogen E. coli . [ citat behövs ]
Det finns två separata grupper av K-antigengrupper, benämnda grupp I och grupp II (medan en liten undergrupp mittemellan (K3, K10 och K54/K96) har klassificerats som grupp III). Den förra (I) består av 100 kDa (stora) kapselpolysackarider, medan den senare (II), associerad med extraintestinala sjukdomar, är mindre än 50 kDa i storlek.
Grupp IK-antigener hittas endast med vissa O-antigener (O8-, O9-, O20- och O101-grupper), de är ytterligare uppdelade på basis av frånvaro (IA, liknande den hos Klebsiella-arter i struktur) eller närvaro (IB ) av aminosocker och vissa grupp I K-antigener är fästa till lipid A-kärnan i lipopolysackariden (K LPS ), på ett liknande sätt som O-antigener (och är strukturellt identiska med O-antigener i vissa fall betraktas endast som K-antigener när samuttryckt med ett annat autentiskt O-antigen).
Grupp II K-antigener liknar de i grampositiva bakterier och skiljer sig mycket i sammansättning och är ytterligare uppdelade enligt deras sura komponenter, i allmänhet är 20–50 % av CPS-kedjorna bundna till fosfolipider.
Totalt finns det 60 olika K-antigener som har blivit igenkända (K1, K2a/ac, K3, K4, K5, K6, K7 (=K56), K8, K9 (=O104), K10, K11, K12 (K82), K13(=K20 och =K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (=K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (O46), K50, K51, K52, K53, K54 (=K96), K55, K74, K84, K85ab/ac (=O141), K87 (=O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 och KX106). [ citat behövs ]
H-antigen
H-antigenet är en viktig komponent i flageller, involverad i E. coli -rörelse. Den kodas vanligtvis av fliC -genen [ citat behövs ]
Det finns 53 identifierade H-antigener, numrerade från H1 till H56 (H13 och H22 var inte E. coli- antigener utan från Citrobacter freundii , och H50 visade sig vara samma som H10).
Roll i sjukdom
Hos människor och husdjur kan virulenta stammar av E. coli orsaka olika sjukdomar. [ citat behövs ]
Hos människor: gastroenterit , urinvägsinfektioner och neonatal meningit . I mer sällsynta fall är virulenta stammar också ansvariga för hemolytiskt-uremiskt syndrom , bukhinneinflammation , mastit , septikemi och gramnegativ lunginflammation .
Gastrointestinal infektion
Vissa stammar av E. coli , såsom O157:H7 , O104:H4 , O121 , O26, O103, O111, O145 och O104:H21 , producerar potentiellt dödliga toxiner . Matförgiftning orsakad av E. coli kan bero på att man äter otvättade grönsaker eller dåligt slaktat och dåligt tillagat kött. [ citat behövs ]
O157:H7 är också ökänt för att orsaka allvarliga och till och med livshotande komplikationer som hemolytiskt-uremiskt syndrom . Denna speciella stam är kopplad till E. coli- utbrott i USA på grund av färsk spenat. [ citat behövs ]
O104 :H4 -stammen är lika virulent. Antibiotika och stödjande behandlingsprotokoll för det är inte lika välutvecklade (det har förmågan att vara mycket enterohemorragiskt som O157:H7, vilket orsakar blodig diarré, men är också mer enteroaggregativt, vilket innebär att det fäster bra och klumpar sig till tarmmembranen). Det är stammen bakom det dödliga E. coli-utbrottet i Europa i juni 2011. Sjukdomens svårighetsgrad varierar avsevärt; det kan vara dödligt, särskilt för små barn, äldre eller immunförsvagade, men är oftare mild. [ citat behövs ]
Tidigare dödade dåliga hygieniska metoder för att tillaga kött i Skottland sju människor 1996 på grund av E. coli- förgiftning och lämnade hundratals fler infekterade. [ citat behövs ]
E. coli kan hysa både värmestabila och värmelabila enterotoxiner . Den senare, benämnd LT, innehåller en A-subenhet och fem B-subenheter arrangerade i ett holotoxin och är mycket lika i struktur och funktion som koleratoxiner . B-subenheterna hjälper till att fästa och tränga in av toxinet i värdtarmceller, medan A-subenheten klyvs och förhindrar celler från att absorbera vatten, vilket orsakar diarré . LT utsöndras av typ 2-sekretionsvägen.
Om E. coli- bakterier flyr ut tarmkanalen genom en perforation (till exempel från ett sår , en brusten blindtarm eller på grund av ett kirurgiskt fel ) och kommer in i buken, orsakar de vanligtvis bukhinneinflammation som kan vara dödlig utan snabb behandling. E. coli är dock extremt känsliga för sådana antibiotika som streptomycin eller gentamicin . Ny forskning tyder på att behandling av enteropatogen E. coli med antibiotika kanske inte förbättrar utfallet av sjukdomen, [ citat behövs ] eftersom det avsevärt kan öka chansen att utveckla hemolytiskt-uremiskt syndrom.
Tarmslemhinna-associerade E. coli observeras i ökat antal vid inflammatoriska tarmsjukdomar , Crohns sjukdom och ulcerös kolit . Invasiva stammar av E. coli finns i stort antal i den inflammerade vävnaden, och antalet bakterier i de inflammerade regionerna korrelerar med hur allvarlig tarminflammationen är.
Gastrointestinala infektioner kan få kroppen att utveckla minnes-T-celler för att attackera tarmmikrober som finns i tarmkanalen. Matförgiftning kan utlösa ett immunsvar mot mikrobiella tarmbakterier. Vissa forskare föreslår att det kan leda till inflammatorisk tarmsjukdom.
Virulensegenskaper
Enterisk E. coli (EC) klassificeras på basis av serologiska egenskaper och virulensegenskaper. De viktigaste patotyperna av E. coli som orsakar diarré listas nedan.
| namn | Värdar | Typ av diarré | Beskrivning |
|---|---|---|---|
|
Enterotoxigen E. coli (ETEC) |
orsakande medel för diarré (utan feber) hos människor, grisar, får, getter, nötkreatur, hundar och hästar | Vattnig | ETEC använder olika kolonisationsfaktorer (CF) för att binda enterocytceller i tunntarmen . ETEC kan producera två proteinhaltiga enterotoxiner :
ETEC-stammar är icke-invasiva och lämnar inte tarmens lumen. ETEC är den ledande bakteriella orsaken till diarré hos barn i utvecklingsländerna, såväl som den vanligaste orsaken till resenärsdiarré . Varje år uppskattas det finnas 840 miljoner fall av ETEC i utvecklingsländer. Omkring 280 miljoner av dessa fall, liksom 325 000 dödsfall, är hos barn under fem år. |
| Enteropatogen E. coli (EPEC) | orsakande medel för diarré hos människor, kaniner, hundar, katter och hästar | Vattnig | Liksom ETEC orsakar EPEC också diarré, men de molekylära mekanismerna för kolonisering och etiologi är olika. EPEC saknar ST- och LT-toxiner, men de använder ett adhesin som kallas intimin för att binda värdtarmceller. Denna patotyp har en rad virulensfaktorer som liknar de som finns i Shigella . Vidhäftning till tarmslemhinnan orsakar en omarrangering av aktin i värdcellen, vilket orsakar betydande deformation. EPEC-celler är måttligt invasiva (dvs. de går in i värdceller) och framkallar ett inflammatoriskt svar. Förändringar i tarmcellers ultrastruktur på grund av "fastsättning och utplåning" är sannolikt den främsta orsaken till diarré hos de som lider av EPEC. |
|
Enteroaggregativ E. coli (EAEC) |
finns bara hos människor | Vattnig | Så kallade eftersom de har fimbriae som aggregerar vävnadsodlingsceller , binder EAEC till tarmslemhinnan för att orsaka vattnig diarré utan feber. EAEC är icke-invasiva. De producerar ett hemolysin och ett ST enterotoxin som liknar ETEC. |
|
Enteroinvasiv E. coli (EIEC) |
finns bara hos människor | Blodigt eller oblodigt | EIEC-infektion orsakar ett syndrom som är identiskt med shigellos , med riklig diarré och hög feber. |
|
Enterohemorragisk E. coli (EHEC) |
finns hos människor, nötkreatur och getter | Blodigt eller oblodigt | Den mest ökända medlemmen av denna patotyp är stam O157:H7 , som orsakar blodig diarré och ingen feber. EHEC kan orsaka hemolytiskt-uremiskt syndrom och plötslig njursvikt. Den använder bakteriella fimbriae för fastsättning ( E. coli common pilus, ECP), är måttligt invasiv och har ett fagkodat shiga-toxin som kan framkalla en intensiv inflammatorisk respons. |
| Adherent-invasiv E. coli (AIEC) | finns hos människor | - | AIEC kan invadera tarmepitelceller och replikera intracellulärt. Det är troligt att AIEC kan föröka sig mer effektivt i värdar med defekt medfödd immunitet. De är associerade med ileal slemhinna vid Crohns sjukdom . |
Epidemiologi av gastrointestinala infektioner
Överföring av patogen E. coli sker ofta via fekal-oral överföring . Vanliga smittvägar inkluderar: ohygienisk matlagning, kontaminering på gården på grund av gödselgödsling, bevattning av grödor med förorenat gråvatten eller råavloppsvatten , vilda grisar på åkermark eller direkt konsumtion av avloppsförorenat vatten. Mjölk- och nötkreatur är primära reservoarer av E. coli O157:H7, och de kan bära det asymptomatiskt och kasta det i sin avföring. Livsmedelsprodukter som är förknippade med E. coli- utbrott inkluderar gurka , rå köttfärs, råa frögroddar eller spenat, obehandlad mjölk, opastöriserad juice, opastöriserad ost och mat som är förorenad av infekterade livsmedelsarbetare via fekal-oral väg.
Enligt US Food and Drug Administration kan den fekala-orala överföringscykeln störas genom att laga mat ordentligt, förhindra korskontaminering, inrätta barriärer som handskar för livsmedelsarbetare, inrätta hälsovårdspolicyer så att anställda inom livsmedelsindustrin söker behandling när de är sjuka, pastörisering av juice eller mejeriprodukter och ordentliga krav på handtvätt .
Shigatoxinproducerande E. coli (STEC), särskilt serotyp O157:H7, har också överförts av flugor, såväl som direktkontakt med lantbruksdjur, djur som klappar djurparker och luftburna partiklar som finns i djuruppfödningsmiljöer.
Urinvägsinfektion
Uropatogen E. coli (UPEC) är ansvarig för ungefär 90 % av urinvägsinfektioner (UVI) som ses hos individer med vanlig anatomi. Vid stigande infektioner koloniserar fekala bakterier urinröret och sprider sig upp i urinvägarna till urinblåsan såväl som till njurarna (som orsakar pyelonefrit ) eller prostata hos män. Eftersom kvinnor har ett kortare urinrör än män, löper de 14 gånger större risk att drabbas av ett stigande urinvägsinfektion.
Uropatogena E. coli använder P fimbriae ( pyelonefrit -associerade pili ) för att binda urinvägsuroteliala celler och kolonisera urinblåsan. Dessa adhesiner binder specifikt D-galaktos-D-galaktosgrupper på P -blodgruppsantigenet hos erytrocyter och uroepitelceller . Ungefär 1% av den mänskliga befolkningen saknar denna receptor, [ citat behövs ] och dess närvaro eller frånvaro dikterar en individs mottaglighet respektive icke-mottaglighet för E. coli urinvägsinfektioner. Uropatogena E. coli producerar alfa- och beta-hemolysiner , som orsakar lys av urinvägsceller. [ citat behövs ]
En annan virulensfaktor som vanligtvis förekommer i UPEC är Dr-familjen av adhesiner , som är särskilt associerade med cystit och graviditetsassocierad pyelonefrit . Dr-adhesinerna binder Dr blodgruppsantigen (Dr a ) som finns på decay accelerating factor (DAF) på erytrocyter och andra celltyper. Där inducerar Dr-adhesinerna utvecklingen av långa cellulära förlängningar som sveper sig runt bakterierna, åtföljd av aktivering av flera signaltransduktionskaskader , inklusive aktivering av PI-3-kinas .
UPEC kan undvika kroppens medfödda immunförsvar (t.ex. komplementsystemet ) genom att invadera ytliga paraplyceller för att bilda intracellulära bakteriegemenskaper (IBC). De har också förmågan att bilda K-antigen, kapselpolysackarider som bidrar till biofilmbildning . Biofilmproducerande E. coli är motsträviga mot immunfaktorer och antibiotikabehandling och är ofta ansvariga för kroniska urinvägsinfektioner. K-antigenproducerande E. coli- infektioner är vanliga i de övre urinvägarna.
Sjunkande infektioner, även om de är relativt sällsynta, uppstår när E. coli- celler kommer in i de övre urinvägsorganen ( njurar , urinblåsa eller urinledare ) från blodomloppet. [ citat behövs ]
Neonatal meningit (NMEC)
Det produceras av en serotyp av Escherichia coli som innehåller ett kapselantigen som kallas K1. Koloniseringen av det nyfödda barnets tarmar med dessa stammar, som finns i moderns vagina, leder till bakteriemi, vilket leder till hjärnhinneinflammation . Och på grund av frånvaron av IgM- antikropparna från modern (dessa passerar inte placentan eftersom FcRn bara förmedlar överföringen av IgG ), plus det faktum att kroppen känner igen K1-antigenet som sig själv, eftersom det liknar de cerebrala glykopeptiderna, detta leder till en allvarlig hjärnhinneinflammation hos nyfödda. [ citat behövs ]
Möjlig roll i kolorektal cancer
Vissa E. coli- stammar innehåller en polyketidsyntas genomisk ö ( pks ), som kodar för ett multienzymatiskt maskineri som producerar kolibaktin , en substans som skadar DNA. Cirka 20 % av människorna är koloniserade med E. coli som hyser pks -ön. Kolibaktin kan orsaka cellulär senescens eller cancer genom att skada DNA. Slemhinnebarriären hindrar dock E. coli från att nå ytan av enterocyter. Mucinproduktionen minskar i närvaro av inflammation. Endast när något inflammatoriskt tillstånd uppträder samtidigt med E. coli- infektion kan bakterien leverera kolibaktin till enterocyter och inducera tumörogenes.
Djursjukdomar
Hos djur är virulenta stammar av E. coli ansvariga för en mängd olika sjukdomar, bland annat sepsis och diarré hos nyfödda kalvar , akut mastit hos mjölkkor , kolibacillos också associerad med kronisk luftvägssjukdom med Mycoplasma där den orsakar perihepatit, perikardit, septikemi i lungorna. , peritonit etc. hos fjäderfä och Alabama-röta hos hundar. [ citat behövs ]
De flesta av de serotyper som isolerats från fjäderfä är patogena endast för fåglar . Så fågelkällor av E. coli verkar inte vara viktiga källor till infektioner hos andra djur.
Kolibacillos hos tamkyckling
Mastit hos kor
Laboratoriediagnos
Diagnos av infektiös diarré och identifiering av antimikrobiell resistens utförs med hjälp av en avföringskultur med efterföljande antibiotikakänslighetstestning . Det krävs minst 2 dagar och högst flera veckor för att odla gastrointestinala patogener. Känslighetsgraden (verkligt positiv) och specificitet (sann negativ) för avföringsodling varierar beroende på patogen, även om ett antal mänskliga patogener inte kan odlas . För odlingspositiva prover tar antimikrobiell resistenstestning ytterligare 12–24 timmar att utföra. [ citat behövs ]
Aktuella molekylära diagnostiska tester kan identifiera E. coli och antimikrobiell resistens i de identifierade stammarna mycket snabbare än odlings- och känslighetstestning. Mikroarraybaserade plattformar kan identifiera specifika patogena stammar av E. coli och E. coli -specifika AMR-gener på två timmar eller mindre med hög känslighet och specificitet, men storleken på testpanelen (dvs. totala patogener och gener för antimikrobiella resistens) är begränsad. Nyare metagenomikbaserade diagnostiska plattformar för infektionssjukdomar utvecklas för närvarande för att övervinna de olika begränsningarna av odling och alla för närvarande tillgängliga molekylära diagnostiska teknologier. [ citat behövs ]
I avföringsprover kommer mikroskopi att visa gramnegativa stavar, utan något speciellt cellarrangemang. Sedan inokuleras antingen MacConkey-agar eller EMB-agar (eller båda) med avföringen. På MacConkey-agar produceras djupröda kolonier, eftersom organismen är laktospositiv , och fermentering av detta socker kommer att få mediets pH att sjunka, vilket leder till att mediet mörknar. Tillväxt på EMB-agar ger svarta kolonier med en grönsvart metallglans. Detta är diagnostiskt för E. coli . Organismen är också lysinpositiv och växer på TSI-lutning med en (A/A/g+/H2S-) profil . Dessutom IMViC {+ + – -} för E. coli ; eftersom den är indolpositiv (röd ring) och metylröd -positiv (ljusröd), men VP-negativ (ingen förändring-färglös) och citrat -negativ (ingen förändring-grön färg). Tester för toxinproduktion kan använda däggdjursceller i vävnadskultur , som snabbt dödas av shiga-toxin . Även om denna metod är känslig och mycket specifik, är den långsam och dyr.
Typiskt har diagnosen gjorts genom att odla på sorbitol-MacConkey-medium och sedan använda typningsantiserum. Emellertid har nuvarande latexanalyser och vissa typningsantisera visat korsreaktioner med icke- E. coli O157-kolonier. Dessutom är inte alla E. coli O157-stammar associerade med HUS nonsorbitolfermentorer.
Council of State och territoriella epidemiologer rekommenderar att kliniska laboratorier undersöker åtminstone all blodig avföring för denna patogen. US Centers for Disease Control and Prevention rekommenderar att " all avföring som skickas in för rutintestning från patienter med akut samhällsförvärvad diarré (oavsett patientens ålder, årstid eller närvaro eller frånvaro av blod i avföringen) samtidigt odlas för E. coli O157:H7 (O157 STEC) och testades med en analys som detekterar Shiga-toxiner för att detektera icke-O157 STEC " .
Antibiotikabehandling och resistens
Bakterieinfektioner behandlas vanligtvis med antibiotika . Antibiotikakänsligheten hos olika stammar av E. coli varierar dock kraftigt. Som gramnegativa organismer är E. coli resistenta mot många antibiotika som är effektiva mot grampositiva organismer. Antibiotika som kan användas för att behandla E. coli- infektion inkluderar amoxicillin , såväl som andra semisyntetiska penicilliner, många cefalosporiner , karbapenemer , aztreonam , trimetoprim-sulfametoxazol , ciprofloxacin , nitrofurantoin och aminoglykosiderna . [ citat behövs ]
Antibiotikaresistens är ett växande problem. En del av detta beror på överanvändning av antibiotika hos människor, men en del beror troligen på användningen av antibiotika som tillväxtfrämjare i djurfoder. En studie publicerad i tidskriften Science i augusti 2007 fann att graden av adaptiva mutationer i E. coli är "i storleksordningen 10-5 per genom per generation, vilket är 1 000 gånger så högt som tidigare uppskattningar", ett fynd som kan ha betydelse för studier och hantering av bakteriell antibiotikaresistens.
Antibiotikaresistenta E. coli kan också överföra generna som är ansvariga för antibiotikaresistens till andra arter av bakterier, såsom Staphylococcus aureus , genom en process som kallas horisontell genöverföring . E. coli- bakterier bär ofta flera läkemedelsresistensplasmider , och under stress överförs dessa plasmider lätt till andra arter. Blandning av arter i tarmarna gör att E. coli kan acceptera och överföra plasmider från och till andra bakterier. Således E. coli och de andra enterobakterierna viktiga reservoarer av överförbar antibiotikaresistens.
Beta-laktamasstammar
Resistens mot betalaktamantibiotika har blivit ett särskilt problem under de senaste decennierna, eftersom bakteriestammar som producerar långspektrumbeta -laktamaser har blivit vanligare. Dessa beta-laktamasenzymer gör många, om inte alla, penicilliner och cefalosporiner ineffektiva som terapi. E. coli (ESBL E. coli) som producerar beta-laktamas med utökat spektrum är mycket resistenta mot en mängd antibiotika, och infektioner av dessa stammar är svåra att behandla. I många fall förblir endast två orala antibiotika och en mycket begränsad grupp av intravenösa antibiotika effektiva. upptäcktes en gen som heter New Delhi metallo-beta-laktamas (förkortad NDM-1 ) som till och med ger resistens mot intravenöst antibiotikum karbapenem , i Indien och Pakistan på E. coli- bakterier. [ citat behövs ]
Ökad oro för förekomsten av denna form av " superbug " i Storbritannien har lett till krav på ytterligare övervakning och en strategi för hela Storbritannien för att hantera infektioner och dödsfall. Mottaglighetstestning bör vägleda behandlingen vid alla infektioner där organismen kan isoleras för odling. [ citat behövs ]
Fagterapi
Fagterapi – virus som specifikt riktar sig mot patogena bakterier – har utvecklats under de senaste 80 åren, främst i fd Sovjetunionen , där den användes för att förhindra diarré orsakad av E. coli . För närvarande är fagterapi för människor endast tillgänglig på Phage Therapy Center i Republiken Georgien och i Polen . Men den 2 januari 2007 gav amerikanska FDA Omnilytics godkännande att applicera sin E. coli O157:H7 dödande fag i en dimma, spray eller tvätt på levande djur som kommer att slaktas för mänsklig konsumtion. Enterobakteriefagen T4 , en mycket studerad fag, riktar sig mot E. coli för infektion. [ citat behövs ]
Medan fagterapi som behandling för E. coli inte är tillgänglig i USA, innehåller vissa kommersiellt tillgängliga kosttillskott stammar av fag som riktar sig mot E. coli och har visat sig minska E. coli -belastningen hos friska försökspersoner. Detta anses dock inte som fagterapi, eftersom det inte involverar selektion av fager med aktivitet mot en patients specifika bakteriestam. [ citat behövs ]
Vaccination
Forskare har aktivt arbetat för att utveckla säkra, effektiva vacciner för att sänka den globala förekomsten av E. coli -infektion. I mars 2006 rapporterades ett vaccin som framkallade ett immunsvar mot den E. coli O157:H7 O-specifika polysackariden konjugerad till rekombinant exotoxin A från Pseudomonas aeruginosa (O157-rEPA) vara säkert hos barn två till fem år gamla. Tidigare arbete hade redan visat att det var säkert för vuxna. En klinisk fas III-prövning för att verifiera behandlingens storskaliga effektivitet planeras.
2006 introducerade Fort Dodge Animal Health ( Wyeth ) ett effektivt, levande, försvagat vaccin för att kontrollera luftsackulit och bukhinneinflammation hos kycklingar. Vaccinet är ett genetiskt modifierat avirulent vaccin som har visat skydd mot O78 och otypbara stammar.
I januari 2007 meddelade det kanadensiska bioläkemedelsföretaget Bioniche att det har utvecklat ett nötkreatursvaccin som minskar antalet utfällda O157:H7 i gödsel med en faktor 1000, till cirka 1000 patogena bakterier per gram gödsel.
I april 2009 meddelade en forskare från Michigan State University att han hade utvecklat ett fungerande vaccin för en stam av E. coli . Dr Mahdi Saeed, professor i epidemiologi och infektionssjukdomar vid MSU:s högskolor för veterinärmedicin och humanmedicin, har ansökt om patent för sin upptäckt och har tagit kontakt med läkemedelsföretag för kommersiell produktion.
I maj 2018 samarbetade ett team ledd av forskare vid Washington University School of Medicine med Johns Hopkins University för att genomföra en studie som fördjupar sig djupare i det kända sambandet mellan blodgrupp och svårighetsgraden av E. coli- infektion . Resultaten av studien visade att "bakterien är mer sannolikt att orsaka svår diarré hos personer med typ A-blod", och detta fynd kan hjälpa nuvarande och framtida ansträngningar att utveckla ett effektivt vaccin mot de patogena stammar av E. coli .
Se även
externa länkar
- Faran i våra salladsskålar - Boston Globe- rapport om FDA-övervakning av utbrott i USA