Subaraknoidal blödning
| Subaraknoidal blödning | |
|---|---|
| Andra namn | Subaraknoidal blödning |
 | |
| CT-skanning av hjärnan som visar subaraknoidal blödning som ett vitt område i mitten (markerat med pilen) och sträcker sig in i sulci till vardera sidan | |
| Uttal | |
| Specialitet | Neurokirurgi , Neurologi |
| Symtom | Svår huvudvärk med snabbt debut, kräkningar , minskad medvetandenivå |
| Komplikationer | Försenad cerebral ischemi , cerebral vasospasm , kramper |
| Typer | Traumatisk, spontan (aneurysmal, icke-aneurysmal, perimesencefalisk) |
| Orsaker | Huvudskada , cerebral aneurysm |
| Riskfaktorer | Högt blodtryck , rökning , alkoholism , kokain |
| Diagnostisk metod | CT-skanning , lumbalpunktion |
| Differentialdiagnos | Meningit , migrän , cerebral venös sinus trombos |
| Behandling | Neurokirurgi eller radiologiskt styrda insatser |
| Medicin | Labetalol , nimodipin |
| Prognos | 45 % risk för död efter 30 dagar (aneurysmal) |
| Frekvens | 1 per 10 000 per år |
Subaraknoidal blödning ( SAH ) blöder in i subaraknoidalutrymmet - området mellan spindelhinnemembranet och pia mater som omger hjärnan . Symtomen kan inkludera svår huvudvärk med snabbt debut , kräkningar, minskad medvetandenivå , feber , svaghet, domningar och ibland kramper . Nackstelhet eller nacksmärta är också relativt vanligt. Hos ungefär en fjärdedel av människorna inträffar en liten blödning med övertagande symtom inom en månad efter en större blödning.
SAH kan uppstå som ett resultat av en huvudskada eller spontant, vanligtvis från ett brustet cerebralt aneurysm . Riskfaktorer för spontana fall inkluderar högt blodtryck , rökning, familjehistoria, alkoholism och kokainmissbruk . I allmänhet kan diagnosen fastställas genom en datortomografi av huvudet om den görs inom sex timmar efter symtomdebut. Ibland krävs också en lumbalpunktion . Efter bekräftelse utförs vanligtvis ytterligare tester för att fastställa den bakomliggande orsaken.
Behandlingen sker genom omedelbar neurokirurgi eller endovaskulär lindning . Mediciner som labetalol kan behövas för att sänka blodtrycket tills reparation kan ske. Insatser för att behandla feber rekommenderas också. Nimodipin , en kalciumkanalblockerare , används ofta för att förhindra vasospasm . Rutinmässig användning av mediciner för att förhindra ytterligare anfall är av oklar nytta. Nästan hälften av personer med SAH på grund av ett underliggande aneurysm dör inom 30 dagar och ungefär en tredjedel som överlever har pågående problem. Mellan tio och femton procent dör innan de når ett sjukhus.
Spontan SAH förekommer hos cirka en av 10 000 personer per år. Kvinnor är vanligare drabbade än män. Även om det blir vanligare med åldern, är cirka 50 % av personerna under 55 år. Det är en form av stroke och omfattar cirka 5 procent av alla stroke. Kirurgi för aneurysm introducerades på 1930-talet. Sedan 1990-talet behandlas många aneurysm med en mindre invasiv procedur som kallas endovaskulär coiling , som utförs genom ett stort blodkärl.
tecken och symtom
Det klassiska symtomet på subaraknoidal blödning är åskhuvudvärk (en huvudvärk som beskrivs som "som att bli sparkad i huvudet", eller det "värsta någonsin", utvecklas över sekunder till minuter). Denna huvudvärk pulserar ofta mot nackknölen (baksidan av huvudet). Ungefär en tredjedel av personerna har inga symtom förutom den karakteristiska huvudvärken, och ungefär var tionde person som söker vård med detta symtom får senare diagnosen en subaraknoidal blödning. Kräkningar kan förekomma och 1 av 14 får krampanfall . Förvirring , minskad medvetandenivå eller koma kan förekomma, liksom stelhet i nacken och andra tecken på meningism .
Nackstyvhet uppträder vanligtvis sex timmar efter initial debut av SAH. Isolerad utvidgning av en pupill och förlust av pupillljusreflexen kan reflektera hjärnbråck till följd av stigande intrakraniellt tryck (tryck inuti skallen). Intraokulär blödning (blödning i ögongloben) kan uppstå som svar på det förhöjda trycket: subhyaloidblödning (blödning under hyaloidmembranet, som omsluter ögats glaskropp ) och glaskroppsblödning kan vara synliga vid fundoskopi . Detta är känt som Tersons syndrom (förekommer i 3–13 procent av fallen) och är vanligare vid svårare SAH.
Oculomotoriska nervavvikelser (påverkat öga som tittar nedåt och utåt och oförmåga att lyfta ögonlocket på samma sida ) eller pares (förlust av rörelse) kan indikera blödning från den bakre kommunicerande artären . Kramper är vanligare om blödningen kommer från ett aneurysm; det är annars svårt att förutsäga platsen och ursprunget för blödningen utifrån symtomen. SAH hos en person som är känd för att ha anfall är ofta diagnostiskt för en cerebral arteriovenös missbildning .
Kombinationen av intracerebral blödning och förhöjt intrakraniellt tryck (om det finns) leder till en "sympatisk ökning", dvs överaktivering av det sympatiska systemet. Detta tros ske genom två mekanismer, en direkt effekt på medulla som leder till aktivering av det nedåtgående sympatiska nervsystemet och en lokal frisättning av inflammatoriska mediatorer som cirkulerar till den perifera cirkulationen där de aktiverar det sympatiska systemet. Som en konsekvens av den sympatiska ökningen sker en plötslig ökning av blodtrycket ; medierad av ökad kontraktilitet i ventrikeln och ökad vasokonstriktion som leder till ökat systemiskt vaskulärt motstånd . Konsekvenserna av denna sympatiska ökning kan vara plötsliga, allvarliga och är ofta livshotande. De höga plasmakoncentrationerna av adrenalin kan också orsaka hjärtarytmier (oregelbundenheter i hjärtfrekvens och rytm), elektrokardiografiska förändringar (i 27 procent av fallen) och hjärtstillestånd (i 3 procent av fallen) kan uppstå snabbt efter blödningens början. En ytterligare konsekvens av denna process är neurogent lungödem där en process med ökat tryck i lungcirkulationen orsakar läckage av vätska från lungkapillärerna in i luftutrymmena, alveolerna , i lungan.
Subaraknoidal blödning kan också förekomma hos personer som har haft en huvudskada. Symtom kan vara huvudvärk, minskad medvetandenivå och hemipares (svaghet i ena sidan av kroppen). SAH är en frekvent förekomst vid traumatisk hjärnskada och har en dålig prognos om den är förknippad med försämring av medvetandenivån.
Medan åskslagshuvudvärk är det karakteristiska symtomet på subaraknoidal blödning, har mindre än 10 % av de med berörda symtom SAH vid undersökningar. Ett antal andra orsaker kan behöva övervägas.
Orsaker
De flesta fall av SAH beror på trauma som ett slag mot huvudet. Traumatisk SAH inträffar vanligtvis nära platsen för en skallfraktur eller intracerebral kontusion . Det händer ofta i samband med andra former av traumatisk hjärnskada. I dessa fall är prognosen sämre; det är dock oklart om detta är ett direkt resultat av SAH eller om närvaron av subarachnoidblod helt enkelt är en indikator på en allvarligare huvudskada.
I 85 procent av spontana fall är orsaken ett cerebralt aneurysm — en svaghet i väggen i en av hjärnans artärer som blir förstorad. De tenderar att vara belägna i kretsen av Willis och dess grenar. Medan de flesta fall beror på blödning från små aneurysm, är större aneurysm (som är mindre vanliga) mer benägna att brista. Aspirin verkar också öka risken.
I 15–20 procent av fallen med spontan SAH upptäcks inget aneurysm vid det första angiogrammet . Ungefär hälften av dessa hänförs till icke-aneurysmal perimesencefalisk blödning, där blodet är begränsat till subaraknoidalutrymmena runt mellanhjärnan ( dvs. mesencephalon). Hos dessa är blodets ursprung osäkert. Återstoden beror på andra störningar som påverkar blodkärlen (som cerebrala arteriovenösa missbildningar ), störningar i blodkärlen i ryggmärgen och blödning i olika tumörer .
Kokainmissbruk och sicklecellanemi (vanligtvis hos barn) och, sällan, antikoagulantia , problem med blodpropp och hypofysapopleksi kan också resultera i SAH. Dissektion av kotartären , vanligtvis orsakad av trauma, kan leda till subaraknoidal blödning om dissektionen involverar delen av kärlet inuti skallen.
Patofysiologi
Cerebral vasospasm är en av de komplikationer som orsakas av subaraknoidal blödning. Det händer vanligtvis från den tredje dagen efter aneurysmhändelsen och når sin topp på 5:e till 7:e dagen. Det finns flera mekanismer föreslagna för denna komplikation. Blodprodukter som frigörs från subaraknoidal blödning stimulerar tyrosinkinasvägen och orsakar frisättning av kalciumjoner från intracellulär lagring, vilket resulterar i sammandragning av glatt muskulatur i cerebrala artärer. Oxyhemoglobin i cerebrospinalvätska (CSF) orsakar vasokonstriktion genom att öka fria radikaler , endotelin-1 , prostaglandin och minska nivåerna av kväveoxid och prostacyklin . Dessutom tros störningarna i det autonoma nervsystemets innerverande cerebrala artärer också orsaka vasospasm.
Diagnos
.jpg)
Eftersom endast 10 procent av personer som är inlagda på akutmottagningen med åskhuvudvärk har en SAH, övervägs vanligtvis andra möjliga orsaker samtidigt, såsom hjärnhinneinflammation , migrän och cerebral venös sinus trombos . Intracerebral blödning , där blödning inträffar i själva hjärnan, är dubbelt så vanligt som SAH och är ofta feldiagnostiserat som det senare. Det är inte ovanligt att SAH initialt feldiagnostiseras som migrän eller spänningshuvudvärk , vilket kan leda till att en datortomografi försenas. I en studie från 2004 inträffade detta i 12 procent av alla fall och var mer sannolikt hos personer som hade mindre blödningar och ingen försämring av deras mentala status. Fördröjningen av diagnosen ledde till ett sämre resultat. Hos vissa människor går huvudvärken över av sig självt och inga andra symtom finns. Denna typ av huvudvärk kallas "vaktposthuvudvärk", eftersom den antas bero på ett litet läckage (en "varningsläcka") från ett aneurysm. En sentinelhuvudvärk kräver fortfarande undersökningar med datortomografi och lumbalpunktion, eftersom ytterligare blödning kan uppstå under de efterföljande tre veckorna.
De första stegen för att utvärdera en person med en misstänkt subaraknoidal blödning är att skaffa en medicinsk historia och utföra en fysisk undersökning . Diagnosen kan inte ställas enbart på kliniska grunder och generellt medicinsk bildbehandling och eventuellt en lumbalpunktion för att bekräfta eller utesluta blödning.
Avbildning
Den valda metoden är datortomografi (CT-skanning), utan kontrast , av hjärnan. Detta har en hög känslighet och kommer att korrekt identifiera 98,7% av fallen inom sex timmar efter symtomdebut. En datortomografi kan utesluta diagnosen hos någon med en normal neurologisk undersökning om den görs inom sex timmar. Dess effektivitet avtar därefter, och magnetisk resonanstomografi (MRT) är känsligare än CT efter flera dagar.
Angiografi
Efter att en subaraknoidal blödning har bekräftats måste dess ursprung bestämmas. Om blödningen sannolikt har sitt ursprung i ett aneurysm (som bestäms av CT-skanningens utseende), står valet mellan cerebral angiografi (injicera radiokontrast genom en kateter till hjärnartärerna) och CT-angiografi (visualisera blodkärl med radiokontrast på en CT) skanning) för att identifiera aneurysm. Kateterangiografi erbjuder också möjligheten att linda ett aneurysm (se nedan).
Hos akutmottagningspatienter som klagar över akut huvudvärk utan signifikanta riskfaktorer för SAH, tyder bevis på att CT-skanning av huvudet följt av CT-angiografi på ett tillförlitligt sätt kan utesluta SAH utan behov av en lumbalpunktion. Risken att missa en aneurysmal blödning som orsak till SAH med detta tillvägagångssätt är mindre än 1 %.
Lumbalpunktion
Lumbalpunktion , där cerebrospinalvätska (CSF) avlägsnas från det subaraknoidala utrymmet i ryggmärgskanalen med hjälp av en injektionsnål , visar tecken på blödning hos tre procent av personer där en icke-kontrast-CT befanns normal. En lumbalpunktion eller datortomografi med kontrast anses därför vara obligatoriskt hos personer med misstänkt SAH när bildtagningen är försenad till sex timmar efter symtomdebut och är negativ. Minst tre rör med CSF samlas upp. Om ett förhöjt antal röda blodkroppar finns lika i alla flaskor, indikerar detta en subaraknoidal blödning. Om antalet celler minskar per flaska är det mer troligt att det beror på skada på ett litet blodkärl under ingreppet (känd som en "traumatisk kran"). Även om det inte finns någon officiell gräns för röda blodkroppar i CSF, har inga dokumenterade fall inträffat med mindre än "några hundra celler" per kraftfullt fält.
CSF-provet undersöks också med avseende på xantokromi - det gula utseendet på centrifugerad vätska. Detta kan bestämmas genom spektrofotometri (mätning av absorptionen av särskilda våglängder av ljus) eller visuell undersökning. Det är oklart vilken metod som är överlägsen. Xantokromi är fortfarande ett tillförlitligt sätt att upptäcka SAH flera dagar efter att huvudvärken har börjat. Det krävs ett intervall på minst 12 timmar mellan uppkomsten av huvudvärken och lumbalpunktionen, eftersom det tar flera timmar för hemoglobinet från de röda blodkropparna att metaboliseras till bilirubin .
EKG
Elektrokardiografiska förändringar är relativt vanliga vid subaraknoidal blödning, uppträder i 40–70 procent av fallen. De kan innefatta QT-förlängning , Q-vågor , hjärtrytmrubbningar och ST-förhöjning som efterliknar en hjärtattack .
En av de karakteristiska EKG- förändringarna som kan hittas hos patienter med subaraknoidal blödning är också J-vågorna eller Osborn-vågorna, som är positiva avböjningar som uppstår i korsningen mellan QRS-komplex och ST-segment , där S-punkten, även känd som J-punkt, har en hjärtinfarktliknande förhöjning. J-vågor eller Osborn-vågor, som representerar en tidig repolarisering och fördröjd depolarisering av hjärtkamrarna, tros vara orsakade av den höga katekolaminnivån som frigörs hos patienter med subaraknoidal blödning eller hjärnskada, problemet som kan leda till ventrikelflimmer och hjärtstillestånd hos ohanterade patienter.
Klassificering
Det finns flera betygsskalor tillgängliga för SAH. Glasgow Coma Scale (GCS) används överallt för att bedöma medvetande. Dess tre specialiserade poäng används för att utvärdera SAH; i varje är ett högre antal förknippat med ett sämre resultat. Dessa skalor har härletts genom att retrospektivt matcha egenskaper hos människor med deras resultat.
Den första allmänt använda skalan för neurologiskt tillstånd efter SAH publicerades av Botterell och Cannell 1956 och kallas Botterell Grading Scale. Detta modifierades av Hunt och Hess 1968:
| Kvalitet | tecken och symtom | Överlevnad |
|---|---|---|
| 1 | Asymtomatisk eller minimal huvudvärk och lätt nackstelhet | 70 % |
| 2 | Måttlig till svår huvudvärk; stel nacke; inget neurologiskt underskott förutom kranialnervspares | 60 % |
| 3 | Dåsig ; minimalt neurologiskt underskott | 50 % |
| 4 | Stuporös; måttlig till svår hemipares; möjligen tidig decerebrat stelhet och vegetativa störningar | 20 % |
| 5 | Djup koma; decerebrate stelhet ; döende | 10 % |
Fisher Grade klassificerar uppkomsten av subaraknoidal blödning på datortomografi.
| Kvalitet | Utseende av blödning |
|---|---|
| 1 | Ingen uppenbar |
| 2 | Mindre än 1 mm tjock |
| 3 | Mer än 1 mm tjock |
| 4 | Diffus eller ingen med intraventrikulär blödning eller parenkymal förlängning |
Denna skala har modifierats av Claassen och medarbetare, vilket återspeglar den additiva risken från SAH-storlek och åtföljande intraventrikulär blödning (0 – ingen; 1 – minimal SAH utan IVH; 2 – minimal SAH med IVH; 3 – tjock SAH utan IVH 4 – tjock SAH med IVH);.
World Federation of Neurosurgeons (WFNS) klassificering använder Glasgow komapoäng och fokal neurologisk underskott för att mäta symtomens svårighetsgrad.
| Kvalitet | GCS | Fokalt neurologiskt underskott |
|---|---|---|
| 1 | 15 | Frånvarande |
| 2 | 13–14 | Frånvarande |
| 3 | 13–14 | Närvarande |
| 4 | 7–12 | Närvarande eller frånvarande |
| 5 | <7 | Närvarande eller frånvarande |
Ett omfattande klassificeringsschema har föreslagits av Ogilvy och Carter för att förutsäga resultat och mäta terapi. Systemet består av fem betyg och det ger en poäng för närvaron eller frånvaron av var och en av fem faktorer: ålder över 50; Hunt and Hess årskurs 4 eller 5; Fisher skala 3 eller 4; aneurysmstorlek större än 10 mm; och bakre cirkulationsaneurysm 25 mm eller mer.
Screening och förebyggande
Screening för aneurysm utförs inte på populationsnivå; eftersom de är relativt sällsynta skulle det inte vara kostnadseffektivt . Men om någon har två eller flera första gradens släktingar som har haft en aneurysmal subaraknoidal blödning kan screening vara värt besväret.
Autosomal dominant polycystisk njursjukdom (ADPKD), en ärftlig njursjukdom, är känd för att vara associerad med cerebrala aneurysmer i 8 procent av fallen, men de flesta sådana aneurysm är små och därför osannolikt att brista. Som ett resultat av detta rekommenderas screening endast i familjer med ADPKD där en familjemedlem har haft ett brustet aneurysm.
Ett aneurysm kan upptäckas tillfälligt vid hjärnavbildning; detta utgör en gåta, eftersom alla behandlingar för cerebrala aneurysmer är förknippade med potentiella komplikationer. Den internationella studien av oavbrutet intrakraniell aneurysm (ISUIA) gav prognostiska data både hos personer som tidigare haft en subaraknoidal blödning och personer som fått aneurysm upptäckt på annat sätt. De som tidigare hade en SAH var mer benägna att blöda från andra aneurysm. Däremot var det mycket osannolikt att de som aldrig blödde och hade små aneurysm (mindre än 10 mm) hade en SAH och skulle sannolikt skadas av försök att reparera dessa aneurysmer. På grundval av ISUIA och andra studier rekommenderas det nu att personer övervägs för förebyggande behandling endast om de har en rimlig förväntad livslängd och har aneurysm som med stor sannolikhet kommer att brista. Dessutom finns det endast begränsade bevis för att endovaskulär behandling av obrutna aneurysmer faktiskt är fördelaktigt.
Behandling
Ledningen innebär generella åtgärder för att stabilisera personen samtidigt som specifika utredningar och behandlingar används. Dessa inkluderar förebyggande av återblödning genom att utplåna blödningskällan, förebyggande av ett fenomen som kallas vasospasm och förebyggande och behandling av komplikationer.
Att stabilisera personen är första prioritet. De med en deprimerad medvetandenivå kan behöva intuberas och ventileras mekaniskt . Blodtryck, puls , andningsfrekvens och Glasgow Coma Scale övervakas ofta. När diagnosen är bekräftad kan inläggning på intensivvårdsavdelning vara att föredra, särskilt eftersom 15 procent kan få ytterligare blödningar strax efter inläggningen. Näring är en tidig prioritet, mun eller nasogastrisk sondmatning är att föredra framför parenterala vägar. I allmänhet är smärtkontroll begränsad till mindre sederande medel som kodein , eftersom sedering kan påverka den mentala statusen och därmed störa förmågan att övervaka medvetandenivån. Djup ventrombos förhindras med kompressionsstrumpor , intermittent pneumatisk kompression av vaderna eller båda. En blåskateter sätts vanligtvis in för att övervaka vätskebalansen. Bensodiazepiner kan administreras för att lindra nöd. Antiemetika bör ges till vakna personer.
Personer med dåligt kliniskt betyg vid inläggning, akut neurologisk försämring eller progressiv förstoring av ventriklar vid datortomografi är i allmänhet indikationer för placering av en extern ventrikulär dränering av en neurokirurg. Det externa kammardränet kan läggas in vid sängkanten eller i operationssalen. I båda fallen måste strikt aseptisk teknik bibehållas under införandet. Hos personer med aneurysmal subaraknoidal blödning används EVD för att avlägsna cerebrospinalvätska , blod och blodbiprodukter som ökar det intrakraniella trycket och kan öka risken för cerebral vasospasm .
Förhindrar återblödning
Ansträngningar för att hålla en persons systoliska blodtryck någonstans mellan 140 och 160 mmHg rekommenderas generellt. Läkemedel för att uppnå detta kan innefatta labetalol eller nikardipin .
Personer vars datortomografi visar ett stort hematom , sänkt medvetandenivå eller fokala neurologiska tecken kan dra nytta av brådskande kirurgiskt avlägsnande av blodet eller ocklusion av blödningsstället. Resten stabiliseras mer omfattande och genomgår ett transfemoralt angiogram eller CT-angiogram senare. Det är svårt att förutsäga vem som kommer att få en reblödning, men det kan hända när som helst och har en dyster prognos. Efter att de första 24 timmarna har passerat förblir risken för återblödning runt 40 procent under de efterföljande fyra veckorna, vilket tyder på att interventioner bör syfta till att minska denna risk så snart som möjligt. Vissa prediktorer för tidig återblödning är högt systoliskt blodtryck, förekomsten av ett hematom i hjärnan eller ventriklarna, dålig Hunt-Hess-grad (III-IV), aneurysm i den bakre cirkulationen och ett aneurysm >10 mm i storlek.
Om ett cerebralt aneurysm identifieras på angiografi finns två åtgärder tillgängliga för att minska risken för ytterligare blödning från samma aneurysm: klippning och lindning . Klippning kräver en kraniotomi (öppning av skallen) för att lokalisera aneurysmet, följt av placering av klämmor runt halsen på aneurysmet. Upprullning utförs genom de stora blodkärlen (endovaskulärt): en kateter förs in i lårbensartären i ljumsken och förs fram genom aortan till artärerna (både halsartärerna och båda kotartärerna ) som försörjer hjärnan. När aneurysmet har lokaliserats, utplaceras platinaspiraler som gör att en blodpropp bildas i aneurysmet, vilket utplånar det. Beslutet om vilken behandling som ska göras tas vanligtvis av ett multidisciplinärt team bestående av en neurokirurg , neuroradiolog och ofta annan vårdpersonal.
I allmänhet fattas beslutet mellan klippning och lindning på grundval av aneurysmets placering, dess storlek och personens tillstånd. Aneurysm i den mellersta cerebrala artären och dess relaterade kärl är svåra att nå med angiografi och tenderar att vara mottagliga för klippning. De i basilarisartären och den bakre cerebrala artären är svåra att nå kirurgiskt och är mer tillgängliga för endovaskulär behandling. Dessa tillvägagångssätt är baserade på allmän erfarenhet, och den enda randomiserade kontrollerade studien som direkt jämförde de olika modaliteterna utfördes på relativt välmående personer med små (mindre än 10 mm) aneurysm i den främre cerebrala artären och den främre kommunicerande artären (tillsammans den "främre cirkulationen" ), som utgör cirka 20 procent av alla personer med aneurysmal SAH. Denna studie, International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), visade att sannolikheten för dödsfall eller att vara beroende av andra för aktiviteter i det dagliga livet minskade (7,4 procent absolut riskreduktion , 23,5 procent relativ riskreduktion) om endovaskulär coiling var används i motsats till operation. Den största nackdelen med lindning är möjligheten att aneurysmen kommer att återkomma; denna risk är extremt liten i det kirurgiska tillvägagångssättet. I ISAT behövde 8,3 procent ytterligare behandling på längre sikt. Därför följs personer som har genomgått lindning vanligtvis upp i många år efteråt med angiografi eller andra åtgärder för att säkerställa att återfall av aneurysmer identifieras tidigt. Andra försök har också funnit en högre frekvens av återfall som kräver ytterligare behandlingar.
Vasospasm
Vasospasm , där blodkärlen drar ihop sig och därmed begränsar blodflödet , är en allvarlig komplikation av SAH. Det kan orsaka ischemisk hjärnskada (kallad "fördröjd ischemi") och bestående hjärnskador på grund av syrebrist i delar av hjärnan. Det kan vara dödligt om det är allvarligt. Fördröjd ischemi kännetecknas av nya neurologiska symtom och kan bekräftas med transkraniell doppler eller cerebral angiografi. Ungefär en tredjedel av personer som läggs in med subaraknoidal blödning kommer att ha fördröjd ischemi, och hälften av dem har permanent skada som ett resultat. Det är möjligt att screena för utveckling av vasospasm med transkraniell Doppler var 24–48:e timme. En blodflödeshastighet på mer än 120 centimeter per sekund tyder på vasospasm.
Patogenesen av cerebral vasospasm efter subaraknoidal blödning tillskrivs de högre nivåerna av endotelin 1 , en potent vasokonstriktor, och de lägre nivåerna av endotelial NOS (eNOS), en potent vasodilator. Båda är producerade från en serie händelser som börjar från den inflammatoriska reaktionen som orsakas av de produkter som frigörs från erytrocyternas nedbrytning. Efter subaraknoidal blödning frigörs olika koagulationsfaktorer och blodprodukter till de omgivande perivaskulära utrymmena som kallas ( Virchow-Robin-utrymmen) . De frigjorda koagulationsfaktorerna som; fibrinopeptider , tromboxan A2 och andra leder till mikrotrombos runt nära kärl som leder till yttre vasokonstriktion av dessa kärl. Förutom den yttre vasokonstriktionen, är erytrocyternas nedbrytningsprodukter som; bilirubin och oxihemoglobin leder till neuroinflammation som i sin tur ökar produktionen av reaktiva syrearter (ROS) vilket ökar och minskar produktionen av endotelin 1 respektive endotelial NOS, problemet som ger upphov till inneboende vasokonstriktion av de närliggande blodkärlen och resulterar i cerebral ischemi om den lämnas obehandlad.
Användningen av kalciumkanalblockerare , som tros kunna förhindra spasmer i blodkärlen genom att förhindra kalcium från att komma in i glatta muskelceller, har föreslagits för att förebygga. Kalciumkanalblockeraren nimodipin när den tas genom munnen förbättrar resultatet om den ges mellan den fjärde och tjugoförsta dagen efter blödningen, även om den inte minskar mängden vasospasm som upptäcks vid angiografi. Det är det enda Food and Drug Administration (FDA)-godkända läkemedlet för behandling av cerebral vasospasm. Vid traumatisk subaraknoidal blödning påverkar inte nimodipin det långsiktiga resultatet och rekommenderas inte. Andra kalciumkanalblockerare och magnesiumsulfat har studerats, men rekommenderas inte för närvarande; Det finns inte heller några bevis som visar fördel om nimodipin ges intravenöst.
Nimodipin godkänns lätt i form av tabletter och infusionsvätska, lösning för förebyggande och behandling av komplikationer till följd av vasospasm efter subaraknoidal blödning. En annan uthållig formulering av nimodipin administrerad via en extern ventrikulär dränering (EVD), kallad EG-1962, är också tillgänglig. Till skillnad från tabletterna och lösningsformuleringarna av Nimodipin som kräver administrering var 4:e timme under totalt 21 dagar, måste den fördröjda formuleringen, EG-1962, administreras en gång direkt in i ventriklarna. CSF-koncentrationerna från EG-1962 var dock minst 2 storleksordningar högre än de med oralt nimodipin. Dessa resultat stödde en fas 3-studie som visade en gynnsam säkerhetsprofil för EG-1962 men gav osäkra effektresultat på grund av betydande skillnader i kliniskt resultat baserat på sjukdomens svårighetsgrad.
Vissa äldre studier har föreslagit att statinbehandling kan minska vasospasm, men en efterföljande metaanalys inklusive ytterligare prövningar visade inte fördelar på varken vasospasm eller resultat. Även om kortikosteroider med mineralokortikoidaktivitet kan bidra till att förebygga vasospasm, verkar deras användning inte förändra resultaten.
Ett protokoll som hänvisas till som "trippel H" används ofta som en åtgärd för att behandla vasospasm när den orsakar symtom; detta är användningen av intravenösa vätskor för att uppnå ett tillstånd av hypertoni (högt blodtryck), hypervolemi (överskott av vätska i cirkulationen) och hemodilution (mild utspädning av blodet). Bevis för detta tillvägagångssätt är inte övertygande; inga randomiserade kontrollerade studier har genomförts för att visa dess effekt.
Om symtomen på fördröjd ischemi inte förbättras med medicinsk behandling, kan angiografi försökas identifiera platserna för vasospasmer och administrera vasodilaterande medicin (läkemedel som slappnar av blodkärlsväggen) direkt in i artären. Angioplastik (öppning av det sammandragna området med en ballong) kan också utföras.
Andra komplikationer
Hydrocefalus (obstruktion av flödet av cerebrospinalvätska) kan komplicera SAH på både kort och lång sikt. Det detekteras vid CT-skanning, där det finns förstoring av de laterala ventriklarna . Om medvetandenivån minskar, dräneras överskottsvätskan genom terapeutisk lumbalpunktion, extraventrikulär dränering (en tillfällig anordning som sätts in i en av ventriklarna), eller ibland en permanent shunt . Lindring av hydrocephalus kan leda till en enorm förbättring av en persons tillstånd. Fluktuationer i blodtryck och elektrolytobalans , samt lunginflammation och hjärtdekompensation förekommer hos ungefär hälften av de inlagda personerna med SAH och kan försämra prognosen. Anfall uppstår under sjukhusvistelsen i ungefär en tredjedel av fallen.
Människor har ofta behandlats med förebyggande antiepileptika . Detta är kontroversiellt och bygger inte på goda bevis . I vissa studier var användningen av dessa mediciner associerad med en sämre prognos; även om det är oklart om det kan bero på att läkemedlen i sig faktiskt orsakar skada eller att de används oftare hos personer med sämre prognos. Det finns risk för magblödning på grund av stresssår.
Prognos
Kortsiktiga resultat
SAH är ofta förknippat med ett dåligt resultat. Dödligheten ( dödligheten ) för SAH är mellan 40 och 50 procent, men trenderna för överlevnad förbättras. Av de som överlever sjukhusvistelse har mer än en fjärdedel betydande restriktioner i sin livsstil och mindre än en femtedel har inga som helst kvarvarande symtom. Försenad diagnos av mindre SAH (misstag att plötslig huvudvärk är migrän) bidrar till dåligt resultat. Faktorer som hittats vid antagning som är förknippade med sämre resultat inkluderar sämre neurologisk betyg; systolisk hypertoni ; en tidigare diagnos av hjärtinfarkt eller SAH; leversjukdom ; mer blod och större aneurysm vid den första datortomografin; placering av ett aneurysm i den bakre cirkulationen ; och högre ålder. Faktorer som har en sämre prognos under sjukhusvistelsen inkluderar förekomst av fördröjd ischemi till följd av vasospasm , utveckling av intracerebralt hematom eller intraventrikulär blödning (blödning in i hjärnans ventriklar ) och närvaro av feber på den åttonde dagen efter inläggningen.
Så kallad "angiogramnegativ subaraknoidal blödning", SAH som inte visar ett aneurysm med fyrkärlsangiografi, har en bättre prognos än SAH med aneurysm, men det är fortfarande förknippat med risk för ischemi, återblödning och hydrocefalus . Perimesencefalisk SAH (blödning runt mesencephalon i hjärnan) har dock en mycket låg frekvens av återblödning eller fördröjd ischemi , och prognosen för denna subtyp är utmärkt.
Prognosen för huvudtrauma tros delvis påverkas av lokaliseringen och mängden av subaraknoidal blödning. Det är svårt att isolera effekterna av SAH från effekterna av andra aspekter av traumatisk hjärnskada; det är okänt om närvaron av subaraknoidalblod faktiskt försämrar prognosen eller om det bara är ett tecken på att ett betydande trauma har inträffat. Personer med måttlig och svår traumatisk hjärnskada som har SAH vid inläggning på sjukhus löper så mycket som dubbelt så stor risk att dö som de som inte har det. De har också en högre risk för allvarlig funktionsnedsättning och ihållande vegetativt tillstånd , och traumatisk SAH har korrelerats med andra markörer för dåligt resultat som posttraumatisk epilepsi , hydrocefalus och längre vistelser på intensivvårdsavdelningen. Mer än 90 procent av personer med traumatisk subaraknoidal blödning och en Glasgow Coma Score över 12 har ett bra resultat.
Det finns också blygsamma bevis för att genetiska faktorer påverkar prognosen vid SAH. Till exempel, att ha två kopior av ApoE4 (en variant av genen som kodar för apolipoprotein E som också spelar en roll vid Alzheimers sjukdom ) verkar öka risken för fördröjd ischemi och ett sämre resultat. Förekomsten av hyperglykemi (högt blodsocker) efter en episod av SAH ger en högre risk för dåligt resultat.
Långsiktiga resultat
Neurokognitiva symtom, såsom trötthet , humörstörningar och andra relaterade symtom, är vanliga följdsjukdomar . Även hos dem som har fått bra neurologisk återhämtning är ångest, depression, posttraumatisk stressyndrom och kognitiv funktionsnedsättning vanliga; 46 procent av personer som har haft en subaraknoidal blödning har kognitiv funktionsnedsättning som påverkar deras livskvalitet. Över 60 procent rapporterar frekvent huvudvärk. Aneurysmal subaraknoidal blödning kan leda till skador på hypotalamus och hypofysen , två områden i hjärnan som spelar en central roll i hormonell reglering och produktion. Mer än en fjärdedel av personer med en tidigare SAH kan utveckla hypopituitarism (brist på ett eller flera av de hypotalamus-hypofyshormoner som tillväxthormon , luteiniserande hormon eller follikelstimulerande hormon) . SAH är också förknippat med SIADH och cerebralt saltförlust , och är den vanligaste orsaken till det senare.
Epidemiologi
Enligt en genomgång av 51 studier från 21 länder är den genomsnittliga förekomsten av subaraknoidal blödning 9,1 per 100 000 årligen. Studier från Japan och Finland visar högre siffror i dessa länder (22,7 respektive 19,7), av skäl som inte är helt klarlagda. Syd- och Centralamerika har däremot en frekvens på 4,2 per 100 000 i genomsnitt.
Även om gruppen personer med risk för SAH är yngre än befolkningen som vanligtvis drabbas av stroke, ökar fortfarande risken med åldern. Unga människor är mycket mindre benägna än medelålders personer (riskkvot 0,1, eller 10 procent) att få en subaraknoidal blödning. Risken fortsätter att öka med åldern och är 60 procent högre hos mycket äldre (över 85) än hos de mellan 45 och 55. Risken för SAH är cirka 25 procent högre hos kvinnor över 55 jämfört med män i samma ålder, vilket troligen återspeglar hormonella förändringar som är ett resultat av klimakteriet , såsom en minskning av östrogennivåerna .
Genetik kan spela en roll i en persons inställning till SAH; risken ökar tre till fem gånger hos första gradens släktingar till personer som har haft en subaraknoidal blödning. Men livsstilsfaktorer är viktigare för att bestämma den totala risken. Dessa riskfaktorer är rökning , högt blodtryck (högt blodtryck) och överdriven alkoholkonsumtion . Att ha rökt tidigare ger en fördubblad risk för SAH jämfört med de som aldrig har rökt. Ett visst skydd av osäker betydelse ges av kaukasisk etnicitet , hormonersättningsterapi och diabetes mellitus . Det finns sannolikt ett omvänt samband mellan totalt serumkolesterol och risken för icke-traumatisk SAH, även om bekräftelse av detta samband hindras av brist på studier. Ungefär 4 procent av aneurysmala blödningar inträffar efter samlag och 10 procent av personer med SAH böjer sig över eller lyfter tunga föremål i början av sina symtom.
Totalt sett har cirka 1 procent av alla människor ett eller flera cerebrala aneurysm. De flesta av dessa är små och kommer sannolikt inte att brista.
Historia
Medan den kliniska bilden av subaraknoidal blödning kan ha erkänts av Hippokrates , fastställdes inte förekomsten av cerebrala aneurysmer och det faktum att de kunde brista förrän på 1700-talet. De associerade symtomen beskrevs mer i detalj 1886 av Edinburgh- läkaren Dr Byrom Bramwell . 1924 gav Londonneurologen Sir Charles P. Symonds (1890–1978) en fullständig redogörelse för alla viktiga symtom på subaraknoidal blödning, och han myntade termen "spontan subaraknoidal blödning". Symonds beskrev också användningen av lumbalpunktion och xantokromi vid diagnos.
Det första kirurgiska ingreppet utfördes av Norman Dott, som var elev till Harvey Cushing som då arbetade i Edinburgh. Han introducerade inpackningen av aneurysm på 1930-talet och var en tidig pionjär inom användningen av angiogram. Den amerikanske neurokirurgen Dr Walter Dandy , som arbetar i Baltimore , var den första som introducerade klipp 1938. Mikrokirurgi tillämpades på aneurysmbehandling 1972 för att ytterligare förbättra resultaten. På 1980-talet introducerades triple H-terapi som en behandling för fördröjd ischemi på grund av vasospasm , och försök med nimodipin i ett försök att förhindra denna komplikation. 1983 rapporterade den ryske neurokirurgen Zubkov och hans kollegor den första användningen av transluminal ballongangioplastik för vasospasm efter aneurysmal SAH. Den italienske neurokirurgen Dr Guido Guglielmi introducerade sin endovaskulära spiralbehandling 1991.
externa länkar
