Vaskulärt motstånd

Vaskulärt motstånd är det motstånd som måste övervinnas för att trycka blod genom cirkulationssystemet och skapa flöde . Motståndet som erbjuds av den systemiska cirkulationen är känt som det systemiska vaskulära motståndet ( SVR ) eller kan ibland kallas med den äldre termen total perifer resistens ( TPR ), medan motståndet som erbjuds av lungcirkulationen är känt som pulmonellt vaskulärt motstånd ( PVR ). ). Systemiskt vaskulärt motstånd används vid beräkningar av blodtryck , blodflöde och hjärtfunktion. Vasokonstriktion (dvs minskning av blodkärlsdiameter) ökar SVR, medan vasodilatation (ökning i diameter) minskar SVR.

Enheter för mätning

Enheter för att mäta kärlmotstånd är dyn ·s·cm ⁻⁵ , pascal sekunder per kubikmeter (Pa·s/m ³ ) eller, för att det ska vara enkelt att härleda det genom tryck (mätt i mmHg ) och hjärtminutvolym (mätt i L/min) ), kan den anges i mmHg·min/L. Detta är numeriskt ekvivalent med hybridresistensenheter (HRU), även kända som Wood-enheter (till ära av Paul Wood , en tidig pionjär inom området), som ofta används av pediatriska kardiologer. Konverteringen mellan dessa enheter är:

$1\,{\frac {{\text{mmHG}}\cdot {\text{min}}}{ \text{ L }}}({\text{HRUs}})=8\,{\frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^ {3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{sek}}}{{\text{cm}}^{5}}}$

Mått	Referensintervall
Mått	dyn·s/cm ⁵	MPa·s/m ³	mmHg·min/L eller HRU/Trä-enheter
Systemiskt vaskulärt motstånd	700–1600	70–160	9–20
Lungkärlmotstånd	20–130	2–13	0,25–1,6

Beräkning

Grundprincipen för att beräkna motstånd är att flödet är lika med drivtrycket dividerat med flödet. ^{[ citat behövs ]}

R=\Delta P/Q

var

R är Motstånd
ΔP är förändringen i trycket över cirkulationsslingan (systemisk / pulmonell) från dess början (direkt efter att ha lämnat vänster kammare/höger kammare) till dess ände (inträder höger förmak/vänster förmak)
Q är flödet genom kärlsystemet (när man diskuterar SVR är detta lika med hjärtminutvolym )
Detta är den hydrauliska versionen av Ohms lag, V=IR (som kan räknas om som R=V/I), där tryckskillnaden är analog med det elektriska spänningsfallet, flödet är analogt med elektrisk ström och kärlmotståndet är analogt till elektriskt motstånd.

Systemiska beräkningar

Det systemiska vaskulära motståndet kan därför beräknas i enheter av dyn·s·cm ⁻⁵ as

{\frac {80\cdot (medel\ arteriellt\ tryckmedel\ höger\ förmakstryck)}{hjärtvolym}}

där medelartärtrycket är 2/3 av det diastoliska blodtrycket plus 1/3 av det systoliska blodtrycket [eller diastoliskt + 1/3 (systoliskt-diastoliskt)].

Med andra ord:

Systemiskt vaskulärt motstånd = 80x ( medelartärtryck - medelvenöst tryck eller CVP) / hjärtminutvolym

Genomsnittligt artärtryck mäts oftast med en blodtrycksmätare och beräknar ett specialiserat medelvärde mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck. Venöst tryck, även känt som centralt venöst tryck , mäts i höger förmak och är vanligtvis mycket lågt (normalt runt 4 mm Hg). Som ett resultat ignoreras det ibland. ^{[ citat behövs ]}

Lungberäkningar

Det pulmonella vaskulära motståndet kan beräknas i enheter dyn·s·cm ⁻⁵ som ^{[ citat behövs ]}

{\frac {80\cdot (medel\ pulmonell\ arteriell\ tryck-medel\ lung\ artär\ kil\ tryck)}{hjärtvolym}}

där trycken mäts i enheter av millimeter kvicksilver ( mmHg ) och hjärtminutvolymen mäts i enheter av liter per minut (L/min). Lungartärens kiltryck (även kallat lungartärocklusionstrycket eller PAOP) är en mätning där en av lungartärerna är tilltäppt, och trycket nedströms från ocklusionen mäts för att ungefärligen ta ett prov på det vänstra förmakstrycket. Därför är täljaren i ovanstående ekvation tryckskillnaden mellan ingången till lungblodkretsen (där hjärtats högra ventrikel ansluter till pulmonell trunk) och utgången från kretsen (som är ingången till hjärtats vänstra atrium ). Ovanstående ekvation innehåller en numerisk konstant för att kompensera för de enheter som används, men är begreppsmässigt ekvivalent med följande: [ ^{citat behövs ]}

R={\frac {\Delta P}{Q}}

där R är det pulmonära vaskulära motståndet (vätskemotstånd), ΔP är tryckskillnaden över lungkretsen och Q är hastigheten för blodflödet genom den.

Som ett exempel: Om systoliskt tryck : 120 mmHg, Diastoliskt tryck : 80 mmHg, Höger förmaks medeltryck: 3 mmHg, Hjärtvolym: 5 l/min, då skulle medelartärtrycket vara: (2 diastoliskt tryck + systoliskt tryck)/3 = 93,3 mmHg, och systemiskt vaskulärt motstånd: (93 - 3) / 5 = 18 träenheter, eller motsvarande 1440 dyn·s/cm5.

förordning

Det finns många faktorer som förändrar det vaskulära motståndet. Vaskulär compliance bestäms av muskeltonusen i den glatta muskelvävnaden i tunica media och elasticiteten hos de elastiska fibrerna där, men muskeltonusen är föremål för kontinuerliga homeostatiska förändringar av hormoner och cellsignalmolekyler som inducerar vasodilatation och vasokonstriktion för att hålla blodet kvar. tryck och blodflöde inom referensintervallen . ^{[ citat behövs ]}

I ett första tillvägagångssätt, baserat på vätskedynamik (där det strömmande materialet är kontinuerligt och gjort av kontinuerliga atomära eller molekylära bindningar, sker den inre friktionen mellan kontinuerliga parallella lager med olika hastigheter) faktorer som påverkar kärlmotståndet representerade i en anpassad form av Hagen–Poiseuille ekvation : ^{[ citat behövs ]}

R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}

var

R = motstånd mot blodflöde
L = kärlets längd
η = blodets viskositet
r = radien av blodkärlet

Kärllängden är i allmänhet inte föremål för förändringar i kroppen.

I Hagen–Poiseuilles ekvation utgår flödesskikten från väggen och når varandra genom viskositet i kärlets centrallinje efter en parabolisk hastighetsprofil. ^{[ citat behövs ]}

I ett andra tillvägagångssätt, mer realistiskt och kommer från experimentella observationer av blodflöden, enligt Thurston, finns det en plasmafrisättningscellskikt på väggarna som omger ett igensatt flöde. Det är ett vätskeskikt i vilket på ett avstånd δ, viskositeten η är en funktion av δ skrivet som η(δ), och dessa omgivande skikt möts inte i kärlets centrum i verkligt blodflöde. Istället finns det igensatta flödet som är hyperviskös eftersom det håller hög koncentration av RBC. Thurston satte ihop detta skikt till flödesmotståndet för att beskriva blodflödet med hjälp av en viskositet η(δ) och tjocklek δ från väggskiktet. ^{[ citat behövs ]}

Blodmotståndslagen visas som R anpassad till blodflödesprofilen:

R={\frac {cL\eta (\delta)}{\pi \delta r^{3}}}

var

R = motstånd mot blodflöde
c = konstant flödeskoefficient
L = kärlets längd
η(δ) = viskositeten av blod i väggplasmafrisättningscellskikt
r = radien av blodkärlet
δ = avståndet i plasmafrisättningscellskiktet

Blodmotståndet varierar beroende på blodets viskositet och dess igensatta flöde (eller mantelflöde eftersom de är komplementära över kärlsektionen) också storleken, och på storleken på kärlen.

Blodets viskositet ökar när blodet är mer hemokoncentrerat och minskar när blodet är mer utspätt. Ju högre blodets viskositet desto större blir motståndet. I kroppen ökar blodets viskositet när koncentrationen av röda blodkroppar ökar, så att mer hemodilutet blod kommer att flöda lättare, medan mer hemokoncentrerat blod kommer att flöda långsammare. ^{[ citat behövs ]}

För att motverka denna effekt resulterar minskad viskositet i en vätska i risken för ökad turbulens. Turbulans kan ses från utsidan av det slutna kärlsystemet som ökat motstånd, vilket motverkar det lätta flödet av mer hemodilutet blod. Turbulens, särskilt i stora kärl, kan förklara en viss tryckförändring över kärlbädden.

Den huvudsakliga regulatorn av kärlmotstånd i kroppen är reglering av kärlradien. Hos människor är det mycket liten tryckförändring eftersom blod strömmar från aortan till de stora artärerna, men de små artärerna och arteriolerna är platsen för cirka 70 % av tryckfallet och är de huvudsakliga regulatorerna av SVR. När miljöförändringar inträffar (t.ex. träning, nedsänkning i vatten), orsakar neuronala och hormonella signaler, inklusive bindning av noradrenalin och adrenalin till α1-receptorn på vaskulära glatta muskler, antingen vasokonstriktion eller vasodilation . Eftersom motståndet är omvänt proportionellt mot kärlradiens fjärde potens, kan förändringar i arterioldiametern resultera i stora ökningar eller minskningar av kärlmotståndet.

Om motståndet är omvänt proportionellt mot kärlradiens fjärde potens, är den resulterande kraften som utövas på väggkärlen, den parietala dragkraften , omvänt proportionell mot radiens andra potens. Kraften som utövas av blodflödet på kärlväggarna är, enligt Poiseuilles ekvation , väggskjuvspänningen. Denna väggskjuvspänning är proportionell mot tryckfallet. Tryckfallet appliceras på kärlets sektionsyta och väggskjuvspänningen appliceras på kärlets sidor. Så den totala kraften på väggen är proportionell mot tryckfallet och radiens andra potens. Sålunda är kraften som utövas på väggkärlen omvänt proportionell mot radiens andra potens.

Blodflödesmotståndet i ett kärl regleras huvudsakligen av kärlradien och viskositeten när blodets viskositet varierar med kärlradien. Enligt mycket nya resultat som visar mantelflödet som omger pluggflödet i ett kärl, är mantelflödesstorleken inte försumbar i den verkliga blodflödeshastighetsprofilen i ett kärl. Hastighetsprofilen är direkt kopplad till flödesmotståndet i ett kärl. Viskositetsvariationerna, enligt Thurston, balanseras också av mantelflödesstorleken runt pluggflödet. De sekundära regulatorerna för vaskulärt motstånd, efter kärlradien, är mantelns flödesstorlek och dess viskositet.

Även Thurston visar att motståndet R är konstant, där, för en definierad kärlradie, värdet η(δ)/δ är konstant i mantelflödet.

Vaskulärt motstånd beror på blodflödet som är uppdelat i 2 intilliggande delar: ett pluggflöde, starkt koncentrerat i röda blodkroppar, och ett skiktflöde, mer flytande plasmafrisättningscellskikt. Båda existerar samtidigt och har olika viskositeter, storlekar och hastighetsprofiler i kärlsystemet. ^{[ citat behövs ]}

Att kombinera Thurstons arbete med Hagen-Poiseuilles ekvation visar att blodflödet utövar en kraft på kärlväggarna som är omvänt proportionell mot radien och mantelflödets tjocklek. Den är proportionell mot massflödeshastigheten och blodets viskositet.

F={\frac {QcL\eta (\delta)}{\pi \delta r}}

var

F = Kraft som utövas av blodflödet på kärlväggarna
Q = Volumetrisk flödeshastighet
c = konstant flödeskoefficient
L = kärlets längd
η(δ) = dynamisk viskositet av blod i väggplasma-frisättningscellskikt
r = radien av blodkärlet
δ = avståndet i plasmafrisättningscellskiktet eller mantelflödets tjocklek

Andra faktorer

Många av de blodplättshärledda substanserna, inklusive serotonin , är vasodilaterande när endotelet är intakt och är vasokonstriktiva när endotelet är skadat. ^{[ citat behövs ]}

Kolinerg stimulering orsakar frisättning av endotelhärledd avslappningsfaktor (EDRF) (senare upptäcktes det att EDRF var kväveoxid ) från intakt endotel, vilket orsakar vasodilatation. Om endotelet är skadat orsakar kolinerg stimulering vasokonstriktion.

Adenosin spelar sannolikt ingen roll för att upprätthålla det vaskulära motståndet i vilotillstånd. Det orsakar dock vasodilatation och minskat vaskulärt motstånd under hypoxi. Adenosin bildas i myokardcellerna under hypoxi, ischemi eller kraftigt arbete, på grund av nedbrytningen av högenergifosfatföreningar (t.ex. adenosinmonofosfat, AMP ). Det mesta av adenosinet som produceras lämnar cellen och fungerar som en direkt vasodilator på kärlväggen. Eftersom adenosin fungerar som en direkt vasodilator är det inte beroende av ett intakt endotel för att orsaka vasodilatation. ^{[ citat behövs ]}

Adenosin orsakar vasodilatation i de små och medelstora motståndsarteriolerna (mindre än 100 μm i diameter). När adenosin administreras kan det orsaka ett koronart stjälfenomen , där kärlen i frisk vävnad vidgas lika mycket som den ischemiska vävnaden och mer blod shuntas bort från den ischemiska vävnaden som behöver det mest. Detta är principen bakom adenosin stresstestning . Adenosin bryts snabbt ned av adenosindeaminas , som finns i röda blodkroppar och kärlväggen.

Systemisk

En minskning av SVR (t.ex. under träning) kommer att resultera i ett ökat flöde till vävnader och ett ökat venöst flöde tillbaka till hjärtat. En ökad SVR kommer att minska flödet till vävnader och minska venöst flöde tillbaka till hjärtat. ^{[ citat behövs ]}

Lung

Den huvudsakliga bestämningsfaktorn för vaskulärt motstånd är små arteriolar (känd som motståndsarterioler) tonus . Dessa kärl är från 450 μm ner till 100 μm i diameter. (Som en jämförelse är diametern på en kapillär cirka 5 till 10 μm.) En annan bestämningsfaktor för vaskulärt motstånd är de prekapillära arteriolerna . Dessa arterioler är mindre än 100 μm i diameter. De är ibland kända som autoregulatoriska kärl eftersom de dynamiskt kan förändras i diameter för att öka eller minska blodflödet. ^{[ citat behövs ]}

Varje förändring i blodets viskositet (såsom på grund av en förändring i hematokrit ) skulle också påverka det uppmätta vaskulära motståndet. ^{[ citat behövs ]}

Pulmonellt vaskulärt motstånd (PVR) beror också på lungvolymen och PVR är lägst vid den funktionella restkapaciteten (FRC). Den mycket följsamma naturen hos lungcirkulationen gör att graden av lungutvidgning har stor effekt på PVR. Detta beror främst på effekter på de alveolära och extraalveolära kärlen. Under inandning orsakar ökade lungvolymer alveolär expansion och längsgående sträckning av de interstitella alveolära kärlen. Detta ökar deras längd och minskar deras diameter, vilket ökar motståndet till alveolära kärl. Å andra sidan gör minskade lungvolymer under utandning att de extraalveolära artärerna och venerna blir smalare på grund av minskad radiell dragkraft från intilliggande vävnader. Detta leder till en ökning av motståndet i extraalveolära kärl. PVR beräknas som summan av de alveolära och extraalveolära motstånden då dessa kärl ligger i serie med varandra. Eftersom det alveolära och extra-alveolära motståndet ökar vid höga respektive låga lungvolymer, tar den totala PVR formen av en U-kurva. Den punkt där PVR är lägst är nära FRC. ^{[ citat behövs ]}

Kranskärl

Regleringen av tonus i kranskärlen är ett komplext ämne. Det finns ett antal mekanismer för att reglera koronar vaskulär tonus, inklusive metaboliska krav (dvs hypoxi), neurologisk kontroll och endotelfaktorer (dvs EDRF , endotelin ). ^{[ citat behövs ]}

Lokal metabolisk kontroll (baserad på metabolisk efterfrågan) är den viktigaste mekanismen för kontroll av koronarflödet. Minskad syrehalt i vävnaden och ökad vävnadshalt av CO ₂ fungerar som vasodilatorer. Acidos verkar som en direkt kranskärlsvidgande medel och potentierar även adenosins verkan på kranskärlen. ^{[ citat behövs ]}

Se även

^ Fuster, V.; Alexander, RW; O'Rourke, RA (2004) Hurst's the heart, bok 1 . 11:e upplagan, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Division. Sida 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .
^ ^a ^b Tabell 30-1 i: Trudie A Goers; Washington University School of Medicine Institutionen för kirurgi; Klingensmith, Mary E; Li Ern Chen; Sean C Glasgow (2008). Washingtons operationsmanual . Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5 . {{ citera bok }} : CS1 underhåll: flera namn: lista över författare ( länk )
^ ^a ^b ^c ^d Härledd från värden i dyn·s/cm ⁵
^ University of Virginia Health System. "Fysiologin: lungartärkatetrar"
^ ^a ^b ^c ^d ^e GB Thurston, Viskositet och viskoelasticitet av blod i rör med liten diameter, Microvasular Research 11, 133 146, 1976
^ "Hjärteffekt och blodtryck" . biosbcc . Hämtad 7 april 2011 .
^ Mätning av verkligt pulserande blodflöde med PIV-röntgenteknik med CO ₂ -mikrobubblor, Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim & Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5 , Artikelnummer: 8840 ( 2015), doi :10.1038/srep08840.
^ Satoskar, RS; Bhandarkar, SD (2020). Farmakologi och farmakoterapeutik . Elsevier Health Sciences. sid. 268. ISBN 978-8131257067 .
^ Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). "Bedömning av adenosin-inducerad koronar stjäla i samband med kranskärlsocklusion baserat på omfattningen av opacifieringsdefekter genom myokardkontrastekokardiografi". Angiologi . 54 (4): 443–8. doi : 10.1177/000331970305400408 . PMID 12934764 . S2CID 42646704 .
^ Opie, Lionel H. (2004). Hjärtfysiologi: från cell till cirkulation . Lippincott Williams & Wilkins. sid. 286. ISBN 0781742781 .

Vidare läsning

Grossman W, Baim D. Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention , sjätte upplagan. Sida 172, Tabe 8.1 ISBN 0-683-30741-X

externa länkar

Hjärtinformation: Systemiskt vaskulärt motstånd

[Fuster2004-1] Fuster, V.; Alexander, RW; O'Rourke, RA (2004) Hurst's the heart, bok 1 . 11:e upplagan, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Division. Sida 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .

[WashingtonSurgery2008-2] Tabell 30-1 i: Trudie A Goers; Washington University School of Medicine Institutionen för kirurgi; Klingensmith, Mary E; Li Ern Chen; Sean C Glasgow (2008). Washingtons operationsmanual . Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5 . {{ citera bok }} : CS1 underhåll: flera namn: lista över författare ( länk )

[dyn-3] Härledd från värden i dyn·s/cm ⁵

[4] University of Virginia Health System. "Fysiologin: lungartärkatetrar"

[ReferenceA-5] GB Thurston, Viskositet och viskoelasticitet av blod i rör med liten diameter, Microvasular Research 11, 133 146, 1976

[biosbcc-6] "Hjärteffekt och blodtryck" . biosbcc . Hämtad 7 april 2011 .

[7] Mätning av verkligt pulserande blodflöde med PIV-röntgenteknik med CO ₂ -mikrobubblor, Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim & Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5 , Artikelnummer: 8840 ( 2015), doi :10.1038/srep08840.

[Satoskar-8] Satoskar, RS; Bhandarkar, SD (2020). Farmakologi och farmakoterapeutik . Elsevier Health Sciences. sid. 268. ISBN 978-8131257067 .

[pmid12934764-9] Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). "Bedömning av adenosin-inducerad koronar stjäla i samband med kranskärlsocklusion baserat på omfattningen av opacifieringsdefekter genom myokardkontrastekokardiografi". Angiologi . 54 (4): 443–8. doi : 10.1177/000331970305400408 . PMID 12934764 . S2CID 42646704 .

[Opie-10] Opie, Lionel H. (2004). Hjärtfysiologi: från cell till cirkulation . Lippincott Williams & Wilkins. sid. 286. ISBN 0781742781 .