Ventrikelflimmer

Ventrikelflimmer
12-avlednings -EKG som visar kammarflimmer
Specialitet	Kardiologi
Symtom	Hjärtstopp med förlust av medvetande och ingen puls
Orsaker	Kranskärlssjukdom (inklusive hjärtinfarkt ), valvulär hjärtsjukdom , kardiomyopati , Brugada-syndrom , elektrisk stöt , långt QT-syndrom , intrakraniell blödning
Diagnostisk metod	Elektrokardiogram
Differentialdiagnos	Torsades de pointes
Behandling	Hjärt- och lungräddning (HLR) med defibrillering
Prognos	Överlevnadsfrekvens 17 % (utanför sjukhus), 46 % (på sjukhus)
Frekvens	~10% av personer med hjärtstopp

Ventrikelflimmer ( V-fib eller VF ) är en onormal hjärtrytm där hjärtats ventriklar darrar . Det beror på oorganiserad elektrisk aktivitet . Ventrikelflimmer resulterar i hjärtstillestånd med förlust av medvetande och ingen puls . Detta följs av plötslig hjärtdöd i frånvaro av behandling. Ventrikelflimmer finns initialt hos cirka 10 % av personer med hjärtstopp.

Ventrikelflimmer kan uppstå på grund av kranskärlssjukdom , hjärtklaffsjukdom , kardiomyopati , Brugada-syndrom , långt QT-syndrom , elektrisk stöt eller intrakraniell blödning . Diagnosen är genom ett elektrokardiogram (EKG) som visar oregelbundna oformade QRS-komplex utan några tydliga P-vågor . En viktig differentialdiagnos är torsades de pointes .

Behandlingen sker med hjärt-lungräddning (HLR) och defibrillering . Bifasisk defibrillering kan vara bättre än monofasisk. Läkemedlet epinefrin eller amiodaron kan ges om initiala behandlingar inte är effektiva. Överlevnadsgraden bland dem som är utanför sjukhus när arytmin upptäcks är cirka 17 % medan den på sjukhus är cirka 46 %.

tecken och symtom

Ventrikelflimmer är en orsak till hjärtstillestånd . Den ventrikulära muskeln rycker slumpmässigt snarare än att dras samman på ett koordinerat sätt (från hjärtats spets till utflödet av ventriklarna), och så ventriklarna misslyckas med att pumpa blod runt kroppen – på grund av detta klassificeras den som en hjärtstilleståndsrytm och patienter i V-fib bör behandlas med hjärt-lungräddning (HLR) och snabb defibrillering . Om det inte behandlas är kammarflimmer snabbt dödligt eftersom de vitala organen i kroppen, inklusive hjärtat, svälts på syre, och som ett resultat av detta kommer patienter i denna rytm inte att vara medvetna eller reagera på stimuli. Före hjärtstillestånd kan patienter klaga på olika symtom beroende på den bakomliggande orsaken . Patienter kan uppvisa tecken på agonal andning , som för en lekman kan se ut som normal spontanandning, men är ett tecken på hypoperfusion av hjärnstammen .

Det har ett utseende på elektrokardiografi av oregelbunden elektrisk aktivitet utan något märkbart mönster. Det kan beskrivas som "grovt" eller "fint" beroende på dess amplitud, eller som att det går från grov till fin V-fib. Grov V-fib kan vara mer känslig för defibrillering, medan fin V-fib kan efterlikna utseendet av asystoli på en defibrillator eller hjärtmonitor inställd på en låg förstärkning . Vissa läkare kan försöka defibrillera fina V-fib i hopp om att den kan återställas till en hjärtrytm som är kompatibel med livet, medan andra kommer att leverera HLR och ibland läkemedel som beskrivs i de avancerade hjärtlivsuppehållande protokollen i ett försök att öka dess amplitud och oddsen för framgångsrik defibrillering.

Orsaker

Ventrikelflimmer har beskrivits som "kaotisk asynkron fraktionerad aktivitet i hjärtat" (Moe et al. 1964). En mer fullständig definition är att kammarflimmer är en "turbulent, oorganiserad elektrisk aktivitet i hjärtat på ett sådant sätt att de registrerade elektrokardiografiska avböjningarna kontinuerligt ändras i form, storlek och riktning".

Ventrikelflimmer förekommer oftast i sjuka hjärtan och är i de allra flesta fall en manifestation av underliggande ischemisk hjärtsjukdom. Ventrikelflimmer ses också hos personer med kardiomyopati , myokardit och andra hjärtpatologier. Dessutom ses det med elektrolytobalans , överdoser av kardiotoxiska läkemedel och efter nästan drunkning eller större trauma . Det är också anmärkningsvärt att kammarflimmer uppstår där det inte finns någon märkbar hjärtpatologi eller annan uppenbar orsak, det så kallade idiopatiska kammarflimmern.

Idiopatiskt kammarflimmer förekommer med en känd förekomst av cirka 1 % av alla fall av stopp utanför sjukhuset, samt 3–9 % av fallen av kammarflimmer utan samband med hjärtinfarkt, och 14 % av alla kammarflimmer återupplivningar i patienter under 40 år. Av detta följer att, på grundval av att kammarflimmer i sig är vanligt, står idiopatiskt kammarflimmer för en avsevärd dödlighet. Nyligen beskrivna syndrom som Brugada-syndromet kan ge ledtrådar till den underliggande mekanismen för ventrikulära arytmier. Vid Brugada-syndromet kan förändringar påträffas i vilo- EKG :t med tecken på höger grenblock (RBBB) och ST-förhöjning i bröstavledningarna V1-V3, med en underliggande benägenhet till plötslig hjärtdöd.

Relevansen av detta är att teorier om den underliggande patofysiologin och elektrofysiologin måste redogöra för förekomsten av flimmer i det skenbart "friska" hjärtat. Det är uppenbart att det finns mekanismer på gång som vi inte fullt ut uppskattar och förstår. Utredare undersöker nya tekniker för att upptäcka och förstå de underliggande mekanismerna för plötslig hjärtdöd hos dessa patienter utan patologiska bevis på underliggande hjärtsjukdom.

Familjetillstånd som predisponerar individer för att utveckla ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd är ofta resultatet av genmutationer som påverkar cellulära transmembranjonkanaler. Till exempel, vid Brugadas syndrom, påverkas natriumkanalerna. Vid vissa former av långt QT-syndrom påverkas kaliuminåtriktarkanalen.

År 1899 fann man också att kammarflimmer vanligtvis var den ultimata dödsorsaken när den elektriska stolen användes.

Patofysiologi

Fint ventrikelflimmer som ses på en rytmremsa

Ultraljudsbekräftelse av ovanstående rytmremsa

Log-log graf över effekten av växelström I med varaktighet T som går från vänster hand till fötter enligt definition i IEC-publikation 60479–1. AC-1: omärklig AC-2: märkbar men ingen muskelreaktion AC-3: muskelkontraktion med reversibla effekter AC-4: möjliga irreversibla effekter AC-4.1: upp till 5 % sannolikhet för kammarflimmer AC-4.2: 5-50 % sannolikhet för flimmer AC-4.3: över 50 % sannolikhet för flimmer

Onormal automatik

Automaticitet är ett mått på en fibers benägenhet att initiera en impuls spontant. Produkten av ett hypoxiskt myokardium kan vara hyperirritabla myokardceller. Dessa kan då fungera som pacemakers. Ventriklarna stimuleras sedan av mer än en pacemaker . Ärr och döende vävnad är oupphetsbar, men runt dessa områden ligger vanligtvis en penumbra av hypoxisk vävnad som är exciterbar. Ventrikulär excitabilitet kan generera re-entry ventrikulär arytmi .

De flesta myokardceller med en associerad ökad benägenhet att utveckla arytmi har en associerad förlust av membranpotential . Det vill säga den maximala diastoliska potentialen är mindre negativ och existerar därför närmare tröskelpotentialen . Cellulär depolarisering kan bero på en förhöjd extern koncentration av kaliumjoner K ⁺ , en minskad intracellulär koncentration av natriumjoner Na ⁺ , ökad permeabilitet för Na ⁺ eller en minskad permeabilitet för K ⁺ . Den joniska grundautomatiken är nettoförstärkningen av en intracellulär positiv laddning under diastole i närvaro av en spänningsberoende kanal aktiverad av potentialer negativa till –50 till –60 mV.

Myokardceller utsätts för olika miljöer. Normala celler kan exponeras för hyperkalemi; onormala celler kan perfunderas av normal miljö. Till exempel, med en läkt hjärtinfarkt, kan onormala celler exponeras för en onormal miljö, såsom med en hjärtinfarkt med myokardischemi. Vid tillstånd som myokardischemi inkluderar möjliga mekanismer för generering av arytmier den resulterande minskade inre K ⁺ -koncentrationen, den ökade externa K ⁺ -koncentrationen, noradrenalinfrisättning och acidos. När myokardceller utsätts för hyperkalemi depolariseras den maximala diastoliska potentialen som ett resultat av förändringen av Ik1 kaliumström, vars intensitet och riktning är strikt beroende av intracellulära och extracellulära kaliumkoncentrationer. Med Ik1 undertryckt går en hyperpolariserande effekt förlorad och därför kan det bli aktivering av rolig ström även i myokardceller (som normalt undertrycks av den hyperpolariserande effekten av samexisterande kaliumströmmar). Detta kan leda till instaurering av automatik i ischemisk vävnad.

Återinträde

Rollen för återinträde eller cirkusrörelse demonstrerades separat av GR Mines och WE Garrey . Gruvor skapade en ring av exciterbar vävnad genom att skära ut förmaket ur rockfisken . Garrey skar ut en liknande ring från sköldpaddans ventrikel. De kunde båda visa att om en ring av exciterbar vävnad stimulerades vid en enda punkt, skulle de efterföljande depolarisationsvågorna passera runt ringen. Vågorna möts så småningom och upphäver varandra, men om ett område med övergående blockering inträffade med en refraktär period som blockerade en vågfront och därefter tillät den andra att fortsätta retrograd över den andra banan, skulle ett självuppehållande cirkusrörelsefenomen resultera i . För att detta ska ske krävs dock att det finns någon form av olikformighet. I praktiken kan detta vara ett område med ischemiskt eller infarktat myokardium, eller underliggande ärrvävnad .

Det är möjligt att tänka på den framskridande vågen av depolarisering som en dipol med ett huvud och en svans. Längden på den refraktära perioden och den tid det tar för dipolen att färdas en viss sträcka - utbredningshastigheten - kommer att avgöra om en sådan omständighet kommer att uppstå för att återinträde ska inträffa. Faktorer som främjar återinträde skulle inkludera en långsam utbredningshastighet, en kort refraktär period med en tillräcklig storlek på ring av ledningsvävnad. Dessa skulle göra det möjligt för en dipol att nå ett område som hade varit eldfast och nu kan depolariseras med fortsättning av vågfronten .

I klinisk praxis inkluderar därför faktorer som skulle leda till de rätta förhållandena för att gynna sådana återinträdesmekanismer ökad hjärtstorlek genom hypertrofi eller dilatation, läkemedel som ändrar längden på den refraktära perioden och områden med hjärtsjukdom. Därför är substratet för kammarflimmer övergående eller permanent ledningsblock. Blockering på grund av antingen områden med skadad eller eldfast vävnad leder till områden med myokard för initiering och vidmakthållande av flimmer genom fenomenet återinträde.

Utlöst aktivitet

Utlöst aktivitet kan uppstå på grund av närvaron av efterdepolarisationer . Dessa är depolariserande oscillationer i membranspänningen inducerade av föregående aktionspotentialer. Dessa kan inträffa före eller efter fullständig repolarisering av fibern och benämns som sådana antingen tidiga (EADs) eller fördröjda efterdepolarisationer (DADs). Alla efterdepolariseringar kanske inte når tröskelpotentialen, men om de gör det kan de utlösa ytterligare en efterdepolarisering och därmed självupprätthålla.

Effektspektrum

Ventrikelflimmer som ses i avledning II

Fördelningen av frekvens och effekt för en vågform kan uttryckas som ett effektspektrum där bidraget från olika vågformsfrekvenser till vågformen som analyseras mäts. Detta kan uttryckas som antingen dominant- eller toppfrekvensen, dvs frekvensen med störst effekt eller medianfrekvensen, som delar spektrumet i två halvor.

Frekvensanalys har många andra användningsområden inom medicin och kardiologi, inklusive analys av hjärtfrekvensvariabilitet och bedömning av hjärtfunktion, såväl som inom bildbehandling och akustik.

Histopatologi

Mikrofotografi som visar myofiberuppdelning med kvadratiska kärnor, ett morfologiskt korrelat av ventrikelflimmer. H&E fläck .

Myofiberbrott, förkortat MFB, är förknippat med ventrikelflimmer som leder till döden. Histomorfologiskt kännetecknas MFB av frakturer av hjärtmyofibrerna vinkelräta mot deras långa axel, med kvadrering av myofiberkärnorna .

Behandling

Defibrillering är den definitiva behandlingen av kammarflimmer, varvid en elektrisk ström appliceras på kammarmassan antingen direkt eller externt genom dynor eller paddlar, i syfte att depolarisera tillräckligt mycket av myokardiet för att koordinerade sammandragningar ska inträffa igen. Användningen av detta dikteras ofta runt om i världen av Advanced Cardiac Life Support eller Advanced Life Support algoritmer, som lärs ut till läkare, inklusive läkare, sjuksköterskor och ambulanspersonal och som även förespråkar användningen av droger, främst epinefrin , efter vartannat misslyckat försök till defibrillering, samt hjärt-lungräddning (HLR) mellan defibrilleringsförsöken. Även om ALS/ACLS-algoritmer uppmuntrar användningen av droger, säger de först och främst att defibrillering inte bör försenas för någon annan intervention och att adekvat hjärt-lungräddning ges med minimalt avbrott.

Precordial dunk är en manöver som främjas som ett mekaniskt alternativ till defibrillering. Vissa avancerade livsuppehållande algoritmer förespråkar dess användning en gång och endast vid bevittnade och övervakade V-fib-stopp, eftersom sannolikheten för att den lyckas kardiovertera en patient är liten och detta minskar snabbt under den första minuten av debut.

Människor som överlever ett "V-fib-stopp" och som gör ett bra tillfrisknande övervägs ofta för en implanterbar cardioverter-defibrillator, som snabbt kan leverera samma livräddande defibrillering om en annan episod av kammarflimmer inträffar utanför en sjukhusmiljö.

Epidemiologi

Plötsligt hjärtstopp är den vanligaste dödsorsaken i den industrialiserade världen. Det kräver en betydande dödlighet med cirka 70 000 till 90 000 plötsliga hjärtdödsfall varje år i Storbritannien, och överlevnaden är bara 2%. Majoriteten av dessa dödsfall beror på ventrikelflimmer sekundärt till hjärtinfarkt eller "hjärtinfarkt". Under kammarflimmer sjunker hjärtminutvolymen till noll, och om det inte åtgärdas omedelbart inträffar döden vanligtvis inom några minuter.

Historia

Lyman Brewer föreslår att den första registrerade redogörelsen för kammarflimmer dateras så långt tillbaka som 1500 f.Kr. och kan hittas i Ebers-papyrusen i det forntida Egypten . Ett utdrag, registrerat för 3500 år sedan, säger: "När hjärtat är sjukt utförs dess arbete ofullständigt: kärlen som kommer från hjärtat blir inaktiva, så att du inte kan känna dem ... om hjärtat darrar, har liten kraft och sjunker, sjukdomen är långt framskriden och döden är nära." En bok författad av Jo Miles antyder att den till och med kan gå längre tillbaka. Tester gjorda på frusna lämningar som hittats i Himalaya verkade ganska avgörande att det första kända fallet av ventrikelflimmer går tillbaka till åtminstone 2500 f.Kr.

Om detta är en beskrivning av ventrikelflimmer kan diskuteras. Nästa registrerade beskrivning inträffar 3000 år senare och är registrerad av Vesalius , som beskrev utseendet av "maskliknande" rörelser av hjärtat hos djur före döden.

Betydelsen och den kliniska betydelsen av dessa observationer och beskrivningar möjligen av ventrikelflimmer insågs inte förrän John Erichsen 1842 beskrev ventrikelflimmer efter ligering av en kransartär (Erichsen JE 1842). Efter detta 1850 beskrevs flimmer av Ludwig och Hoffa när de demonstrerade provokationen av ventrikelflimmer hos ett djur genom att applicera en " faradisk " (elektrisk) ström till hjärtat.

År 1874 myntade Edmé Félix Alfred Vulpian termen mouvement fibrillaire , en term som han verkar ha använt för att beskriva både förmaks- och kammarflimmer. John A. MacWilliam, en fysiolog som hade utbildat sig under Ludwig och som därefter blev professor i fysiologi vid University of Aberdeen , gav en korrekt beskrivning av arytmin 1887. Denna definition gäller än idag, och är intressant i det faktum att hans studier och beskrivning före användningen av elektrokardiografi . Hans beskrivning är som följer: "Kammermuskeln kastas in i ett tillstånd av oregelbunden arytmisk sammandragning, medan det sker ett stort fall i det arteriella blodtrycket, utvidgas ventriklarna med blod eftersom den snabba darrande rörelsen av deras väggar är otillräcklig för att driva ut deras innehåll, muskelverkan tar del av karaktären av en snabb okoordinerad ryckning i muskelvävnaden ... Hjärtpumpen kastas ur växeln, och den sista av dess livsenergi försvinner i den våldsamma och långvariga turbulensen av fruktlös aktivitet i ventrikulära väggar." MacWilliam tillbringade många år med att arbeta med kammarflimmer och var en av de första som visade att kammarflimmer kunde avslutas av en serie induktionschocker genom hjärtat.

Den första elektrokardiogramregistreringen av kammarflimmer gjordes av August Hoffman i en artikel publicerad 1912. Vid den här tiden producerade två andra forskare, George Ralph Mines och Garrey, som arbetade separat, arbete som demonstrerade fenomenet cirkusrörelse och återinträde som möjliga substrat för generering av arytmier. Detta arbete åtföljdes också av Lewis, som utförde ytterligare enastående arbete i begreppet "cirkusrörelse".

Senare milstolpar inkluderar arbetet av WJ Kerr och WL Bender 1922, som producerade ett elektrokardiogram som visar ventrikulär takykardi som utvecklas till ventrikulärt flimmer. Mekanismen för återinträde förespråkades också av DeBoer, som visade att ventrikelflimmer kunde induceras i sen systole med en enda chock till ett grodhjärta. Begreppet "R on T ectopics" togs fram ytterligare av Katz 1928. Detta kallades den "sårbara perioden" av Wiggers och Wegria 1940, som uppmärksammade konceptet om faran med för tidiga ventrikulära slag som inträffar på ett T vinka .

En annan definition av VF producerades av Wiggers 1940. Han beskrev kammarflimmer som "en inkoordinerad typ av sammandragning som, trots en hög metabolisk hastighet av myokardiet , inte ger några användbara slag. Som ett resultat faller artärtrycket abrupt till mycket lågt nivåer och dödsfall inom sex till åtta minuter från anemi [ischemi] i hjärnan och ryggmärgen ".

Spontan omvandling av kammarflimmer till en mer benign rytm är sällsynt hos alla utom små djur. är den process som omvandlar kammarflimmer till en mer . Detta är vanligtvis genom applicering av en elektrisk stöt på myokardiet och diskuteras i detalj i den relevanta artikeln.

Se även

• Förmaksflimmer
• Elchock
• Plan linje
• HMR 1883
• Osborn-våg
• Re-entry ventrikulär arytmi
• Ventrikulärt fladder

externa länkar

• Interaktiva modeller och information om ventrikelflimmer och andra arytmier