Avpolarisering

För annan användning, se Depolarisering (disambiguation) .

Inom biologi är depolarisering eller hypopolarisering en förändring inom en cell , under vilken cellen genomgår en förskjutning i elektrisk laddningsfördelning , vilket resulterar i mindre negativ laddning inuti cellen jämfört med utsidan. Depolarisering är avgörande för funktionen hos många celler, kommunikation mellan celler och den övergripande fysiologin hos en organism.

Aktionspotential i en neuron , som visar depolarisering, där cellens inre laddning blir mindre negativ (mer positiv), och repolarisering, där den inre laddningen återgår till ett mer negativt värde.

De flesta celler i högre organismer upprätthåller en inre miljö som är negativt laddad i förhållande till cellens yttre. Denna skillnad i laddning kallas cellens membranpotential . I depolariseringsprocessen blir cellens negativa inre laddning tillfälligt mer positiv (mindre negativ). Denna förändring från en negativ till en mer positiv membranpotential sker under flera processer, inklusive en aktionspotential . Under en aktionspotential är depolariseringen så stor att potentialskillnaden över cellmembranet kortvarigt vänder polariteten, varvid insidan av cellen blir positivt laddad.

Förändringen i laddning uppstår vanligtvis på grund av ett inflöde av natriumjoner in i en cell, även om det kan förmedlas av ett inflöde av vilken typ av katjon som helst eller utflöde av vilken typ av anjon som helst . Motsatsen till en depolarisering kallas hyperpolarisering .

Användningen av termen "depolarisering" i biologi skiljer sig från dess användning i fysiken, där det hänvisar till situationer där någon form av polaritet ( dvs närvaron av någon elektrisk laddning, vare sig den är positiv eller negativ) ändras till ett värde på noll.

Depolarisering kallas ibland för "hypopolarisering" (i motsats till hyperpolarisering ) .

Fysiologi

Depolariseringsprocessen är helt beroende av den inneboende elektriska naturen hos de flesta celler. När en cell är i vila, upprätthåller cellen vad som kallas en vilopotential . Den vilopotential som genereras av nästan alla celler resulterar i att det inre av cellen har en negativ laddning jämfört med cellens utsida. För att upprätthålla denna elektriska obalans transporteras mikroskopiska positivt och negativt laddade partiklar som kallas joner över cellens plasmamembran. Transporten av jonerna över plasmamembranet åstadkoms genom flera olika typer av transmembranproteiner inbäddade i cellens plasmamembran som fungerar som vägar för joner både in och ut ur cellen, såsom jonkanaler , natriumkaliumpumpar och spännings- gated jonkanaler .

Vilande potential

Vilopotentialen måste etableras inom en cell innan cellen kan depolariseras. Det finns många mekanismer genom vilka en cell kan etablera en vilopotential, men det finns ett typiskt mönster för att generera denna vilopotential som många celler följer. Cellen använder jonkanaler, jonpumpar och spänningsstyrda jonkanaler för att generera en negativ vilopotential i cellen. Processen att generera vilopotentialen inom cellen skapar emellertid också en miljö utanför cellen som gynnar depolarisering. Natriumkaliumpumpen av förhållandena på både insidan och utsidan av cellen för depolarisering. Genom att pumpa ut tre positivt laddade natriumjoner (Na ⁺ ) ur cellen för varje två positivt laddade kaliumjoner (K ^​​+ ) som pumpas in i cellen etableras inte bara cellens vilopotential utan en ogynnsam koncentrationsgradient skapas av öka koncentrationen av natrium utanför cellen och öka koncentrationen av kalium i cellen. Även om det finns en överdriven mängd kalium i cellen och natrium utanför cellen, håller den genererade vilopotentialen de spänningsstyrda jonkanalerna i plasmamembranet stängda, vilket förhindrar de joner som har pumpats över plasmamembranet från att diffundera till ett område med lägre koncentration. Dessutom, trots den höga koncentrationen av positivt laddade kaliumjoner, innehåller de flesta celler inre komponenter (med negativ laddning), som ackumuleras för att upprätta en negativ inre laddning.

Avpolarisering

Spänningsstyrd natriumkanal . Öppen kanal (överst) bär ett inflöde av Na ⁺ -joner, vilket ger upphov till depolarisering. När kanalen blir stängd/inaktiverad (botten) slutar depolariseringen.

Efter att en cell har etablerat en vilopotential har den cellen kapacitet att genomgå depolarisering. Under depolarisering skiftar membranpotentialen snabbt från negativ till positiv. För att denna snabba förändring ska ske inom cellens inre måste flera händelser inträffa längs cellens plasmamembran. Medan natrium-kaliumpumpen fortsätter att fungera öppnas de spänningsstyrda natrium- och kalciumkanalerna som hade stängts medan cellen var i vilopotential som svar på en initial spänningsändring. När natriumjonerna rusar tillbaka in i cellen lägger de till positiv laddning till cellens inre och ändrar membranpotentialen från negativ till positiv. När det inre av cellen blir mer positivt laddat är depolariseringen av cellen fullständig och kanalerna stängs igen.

Repolarisering

Efter att en cell har depolariserats genomgår den en sista förändring i intern laddning. Efter depolarisering stänger de spänningsstyrda natriumjonkanalerna som hade varit öppna medan cellen genomgick depolarisering igen. Den ökade positiva laddningen i cellen gör nu att kaliumkanalerna öppnas. Kaliumjoner (K ^​​+ ) börjar röra sig nedför den elektrokemiska gradienten (till förmån för koncentrationsgradienten och den nyligen etablerade elektriska gradienten). När kalium flyttar ut ur cellen minskar potentialen i cellen och närmar sig sin vilopotential igen. Natriumkaliumpumpen arbetar kontinuerligt under hela denna process.

Hyperpolarisering

Repolariseringsprocessen orsakar en överskjutning av cellens potential. Kaliumjoner fortsätter att röra sig ut ur axonet så mycket att vilopotentialen överskrids och den nya cellpotentialen blir mer negativ än vilopotentialen. Vilopotentialen återställs slutligen genom att alla spänningsstyrda jonkanaler stängs och natrium-kaliumjonpumpens aktivitet.

Neuroner

Strukturen av en neuron

Depolarisering är väsentlig för funktionerna hos många celler i människokroppen, vilket exemplifieras av överföringen av stimuli både inom en neuron och mellan två neuroner. Mottagandet av stimuli, neural integration av dessa stimuli och neuronens svar på stimuli är beroende av neuronernas förmåga att använda depolarisering för att överföra stimuli antingen inom en neuron eller mellan neuroner.

Svar på stimulans

Stimuli till neuroner kan vara fysiska, elektriska eller kemiska och kan antingen hämma eller excitera neuronen som stimuleras. En hämmande stimulans överförs till dendriten av en neuron, vilket orsakar hyperpolarisering av neuronen. Hyperpolariseringen efter en hämmande stimulans orsakar en ytterligare minskning av spänningen inom neuronen under vilopotentialen. Genom att hyperpolarisera en neuron resulterar en hämmande stimulans i en större negativ laddning som måste övervinnas för att depolarisering ska inträffa. Excitationsstimuli ökar å andra sidan spänningen i neuronen, vilket leder till en neuron som är lättare att depolarisera än samma neuron i vilotillstånd. Oavsett om det är excitatoriskt eller hämmande, färdas stimulansen ner genom dendriterna i en neuron till cellkroppen för integration.

Integrering av stimuli

Summering av stimuli vid en axonkulle

När stimuli har nått cellkroppen måste nerven integrera de olika stimuli innan nerven kan svara. De stimuli som har färdats nerför dendriterna konvergerar vid axonkullen , där de summeras för att bestämma neuronsvaret. Om summan av stimuli når en viss spänning, känd som tröskelpotentialen , fortsätter depolariseringen från axonbacken nerför axonet.

Svar

Den våg av depolarisering som går från axonkullen till axonterminalen är känd som en aktionspotential . Aktionspotentialer når axonterminalen, där aktionspotentialen utlöser frisättningen av signalsubstanser från neuronen. De signalsubstanser som frigörs från axonet fortsätter att stimulera andra celler såsom andra neuroner eller muskelceller. Efter att en aktionspotential färdats ner i axonet i en neuron, måste axonens vilande membranpotential återställas innan en annan aktionspotential kan resa axonet. Detta är känt som återhämtningsperioden för neuronen, under vilken neuronen inte kan överföra en annan aktionspotential.

Stångceller i ögat

Vikten och mångsidigheten av depolarisering inom celler kan ses i förhållandet mellan stavceller i ögat och deras associerade neuroner. När stavceller är i mörker depolariseras de. I stavcellerna upprätthålls denna depolarisering av jonkanaler som förblir öppna på grund av den högre spänningen hos stavcellen i det depolariserade tillståndet. Jonkanalerna tillåter kalcium och natrium att passera fritt in i cellen och bibehåller det depolariserade tillståndet. Stavceller i depolariserat tillstånd släpper ständigt signalsubstanser som i sin tur stimulerar nerverna som är associerade med stavceller. Denna cykel bryts när stavceller utsätts för ljus; absorptionen av ljus av stavcellen gör att kanalerna som hade underlättat inträdet av natrium och kalcium i stavcellen stängs. När dessa kanaler stänger producerar stavcellerna färre signalsubstanser, vilket av hjärnan uppfattas som en ökning av ljuset. Därför, i fallet med stavceller och deras associerade neuroner, förhindrar depolarisering faktiskt en signal från att nå hjärnan i motsats till att stimulera överföringen av signalen.

Vaskulärt endotel

Endotel är ett tunt lager av enkla skivepitelceller som kantar det inre av både blod- och lymfkärl. Endotelet som kantar blodkärlen är känt som vaskulärt endotel, som är föremål för och måste motstå krafterna från blodflödet och blodtrycket från det kardiovaskulära systemet. För att motstå dessa kardiovaskulära krafter måste endotelceller samtidigt ha en struktur som kan motstå cirkulationskrafterna samtidigt som de bibehåller en viss plasticitetsnivå i styrkan hos sin struktur. Denna plasticitet i det vaskulära endotelets strukturella styrka är väsentlig för den totala funktionen hos det kardiovaskulära systemet. Endotelceller i blodkärlen kan ändra styrkan i sin struktur för att bibehålla den vaskulära tonen i blodkärlen de kantar, förhindra vaskulär stelhet och till och med hjälpa till att reglera blodtrycket i det kardiovaskulära systemet. Endotelceller åstadkommer dessa bedrifter genom att använda depolarisering för att ändra sin strukturella styrka. När en endotelcell genomgår depolarisering, är resultatet en markant minskning av styvheten och strukturell styrka hos cellen genom att förändra nätverket av fibrer som ger dessa celler sitt strukturella stöd. Depolarisering i vaskulärt endotel är väsentligt inte bara för den strukturella integriteten hos endotelceller, utan också för förmågan hos det vaskulära endotelet att hjälpa till med reglering av vaskulär tonus, förhindrande av vaskulär stelhet och reglering av blodtryck.

Hjärta

Elektrokardiogram

Depolarisering sker i hjärtats fyra kammare: både förmaket först och sedan båda ventriklarna.

1. Den sinoatriala (SA) noden på väggen i höger förmak initierar depolarisering i höger och vänster förmak, vilket orsakar kontraktion, vilket motsvarar P-vågen på ett elektrokardiogram.
2. SA-noden skickar depolarisationsvågen till den atrioventrikulära (AV) noden som - med ungefär 100 ms fördröjning för att låta förmaket sluta dra ihop sig - sedan orsakar sammandragning i båda ventriklarna, sett i QRS-vågen. Samtidigt polariseras förmaken och slappnar av.
3. Ventriklarna är återpolariserade och avslappnade vid T-vågen.

Denna process fortsätter regelbundet, om det inte finns ett problem i hjärtat.

Depolarisationsblockerare

Det finns läkemedel, som kallas depolarisationsblockerande medel , som orsakar förlängd depolarisering genom att öppna kanaler som ansvarar för depolarisering och inte låta dem stänga, vilket förhindrar repolarisering. Exempel inkluderar nikotinagonisterna , suxametonium och dekametonium .

Vidare läsning

•   Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., red. (2001). Neurovetenskap (2. ed.). Sunderland, mässa: Sinauer Assoc. ISBN 978-0-87893-742-4 .

externa länkar

• "Depolarisering (animation)" . Psykologiska institutionen, Hannover College . Hämtad 18 maj 2013 .