Gul feber
| Gul feber | |
|---|---|
| Andra namn | Gul jack, gul pest, brons john |
 | |
| En TEM -mikrofotografi av gula febervirus (234 000 gånger förstoring) | |
| Specialitet | Smittsam sjukdom |
| Symtom | Feber , frossa , muskelsmärta , huvudvärk , gul hud |
| Komplikationer | Leversvikt , blödning |
| Vanligt debut | 3–6 dagar efter exponering |
| Varaktighet | 3–4 dagar |
| Orsaker | Gula febervirus sprids av myggor |
| Diagnostisk metod | Blodprov |
| Förebyggande | Vaccin mot gula febern |
| Behandling | Stödjande vård |
| Frekvens | ~127 000 allvarliga fall (2013) |
| Dödsfall | ~45 000 (2013) |
Gul feber är en virussjukdom av typiskt kort varaktighet . I de flesta fall inkluderar symtom feber , frossa , aptitlöshet , illamående , muskelsmärtor – särskilt i ryggen – och huvudvärk . Symtomen förbättras vanligtvis inom fem dagar. Hos cirka 15 % av människorna kommer febern tillbaka inom en dag efter förbättring, buksmärtor uppstår och leverskador börjar orsaka gul hud . Om detta inträffar ökar risken för blödningar och njurproblem .
Sjukdomen orsakas av gula feberviruset och sprids genom bett av en infekterad mygga . Det infekterar människor, andra primater och flera typer av myggor. I städer sprids det främst av Aedes aegypti , en typ av mygga som finns i hela tropikerna och subtroperna . Viruset är ett RNA-virus av släktet Flavivirus . Sjukdomen kan vara svår att skilja från andra sjukdomar, särskilt i de tidiga stadierna. krävs blodprovstestning med polymeraskedjereaktion .
ett säkert och effektivt vaccin mot gula febern , och vissa länder kräver vaccinationer för resenärer. Andra insatser för att förebygga infektion inkluderar att minska populationen av sändande myggor. I områden där gula febern är vanligt är tidig diagnos av fall och immunisering av stora delar av befolkningen viktigt för att förhindra utbrott . När en person väl är infekterad är hanteringen symtomatisk; inga specifika åtgärder är effektiva mot viruset. Död inträffar hos upp till hälften av dem som får svår sjukdom.
Under 2013 resulterade gula febern i cirka 127 050 allvarliga infektioner och 45 000 dödsfall över hela världen, varav nästan 90 procent av dessa inträffade i Afrika. Nästan en miljard människor bor i ett område av världen där sjukdomen är vanlig. Det är vanligt i tropiska områden på kontinenterna i Sydamerika och Afrika, men inte i Asien. Sedan 1980-talet har antalet fall av gula febern ökat. Detta tros bero på att färre människor är immuna, att fler människor bor i städer, att människor flyttar ofta och att klimatförändringar ökar myggornas livsmiljö.
Sjukdomen har sitt ursprung i Afrika och spred sig till Amerika från och med 1600-talet med den europeiska handeln med förslavade afrikaner från Afrika söder om Sahara. Sedan 1600-talet har flera stora utbrott av sjukdomen inträffat i Amerika, Afrika och Europa. På 1700- och 1800-talen ansågs gula febern vara en av de farligaste infektionssjukdomarna ; många epidemier svepte genom större städer i USA och i andra delar av världen.
År 1927 var gula feberviruset det första mänskliga viruset som isolerades.
tecken och symtom
Gul feber börjar efter en inkubationstid på tre till sex dagar. De flesta fall orsakar endast en mild infektion med feber, huvudvärk, frossa, ryggsmärtor, trötthet, aptitlöshet, muskelsmärtor, illamående och kräkningar. I dessa fall varar infektionen bara tre till sex dagar.
Men i 15% av fallen går människor in i en andra, toxisk fas av sjukdomen som kännetecknas av återkommande feber, denna gång åtföljd av gulsot på grund av leverskador , såväl som buksmärtor . Blödning i mun, näsa, ögon och mag-tarmkanalen orsakar kräkningar som innehåller blod , därav ett av namnen på spanska för gul feber, vómito negro ("svart kräks"). Det kan också förekomma njursvikt, hicka och delirium.
Bland dem som utvecklar gulsot är dödligheten 20 till 50 %, medan den totala dödligheten är cirka 3 till 7,5 %. Svåra fall kan ha en dödlighet som är större än 50 %.
Att överleva infektionen ger livslång immunitet och resulterar normalt inte i några permanenta organskador.
Komplikation
Gul feber kan leda till döden för 20 % till 50 % av dem som utvecklar allvarlig sjukdom. Gulsot, trötthet, hjärtrytmproblem, kramper och inre blödningar kan också uppträda som komplikationer av gula febern under återhämtningstiden.
Orsak
|
|
| Gula febervirus | |
|---|---|
| Flavivirus struktur och genom | |
| Virusklassificering | |
| (orankad): | Virus |
| Rike : | Riboviria |
| Rike: | Orthornavirae |
| Provins: | Kitrinoviricota |
| Klass: | Flasuviricetes |
| Beställa: | Amarillovirales |
| Familj: | Flaviviridae |
| Släkte: | Flavivirus |
| Arter: |
Gul febervirus
|
Gula febern orsakas av gula feberviruset, ett höljeförsett RNA-virus 40–50 nm i bredd, typarten och namne av familjen Flaviviridae . Det var den första sjukdomen som visades vara överförbar av filtrerat mänskligt serum och överfördes av myggor, av den amerikanske läkaren Walter Reed omkring 1900. Det positiva, enkelsträngade RNA:t är cirka 10 862 nukleotider långt och har en enda öppen läsram som kodar för ett polyprotein . Värdproteaser skär detta polyprotein i tre strukturella (C, prM, E) och sju icke-strukturella proteiner (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) ; uppräkningen motsvarar arrangemanget av de proteinkodande generna i genomet . Minimalt gula febervirus (YFV) 3'UTR-region krävs för att värd 5'-3' exonukleas XRN1 ska stanna. UTR innehåller PKS3 pseudoknot-struktur, som fungerar som en molekylär signal för att stoppa exonukleaset och är det enda virala kravet för subgenomisk flavivirus RNA (sfRNA) produktion. sfRNA är ett resultat av ofullständig nedbrytning av det virala genomet av exonukleaset och är viktiga för viral patogenicitet. Gula febern tillhör gruppen hemorragiska feber .
Virusen infekterar bland annat monocyter , makrofager , Schwann-celler och dendritiska celler . De fäster på cellytorna via specifika receptorer och tas upp av en endosomal vesikel . Inuti endosomen inducerar det sänkta pH-värdet sammansmältning av det endosomala membranet med virushöljet . Kapsiden går in i cytosolen , sönderfaller och frisätter genomet . Receptorbindning, såväl som membranfusion, katalyseras av proteinet E, som ändrar dess konformation vid lågt pH, vilket orsakar en omarrangemang av de 90 homo- dimererna till 60 homo- trimerer .
Efter att ha kommit in i värdcellen replikeras det virala genomet i det grova endoplasmatiska retikulumet (ER) och i de så kallade vesikelpaketen. Till en början produceras en omogen form av viruspartikeln inuti ER, vars M-protein ännu inte är spjälkat till sin mogna form, så betecknas som prekursor M (prM) och bildar ett komplex med protein E. De omogna partiklarna är bearbetas i Golgi-apparaten av värdproteinet furin , som klyver prM till M. Detta frigör E från komplexet, som nu kan ta sin plats i den mogna, infektiösa virionen .
Överföring
Gulfebervirus överförs huvudsakligen genom bett av gulfebermyggan Aedes aegypti , men andra mestadels Aedesmyggor som tigermyggan ( Aedes albopictus ) kan också fungera som en vektor för detta virus. Liksom andra arbovirus , som överförs av myggor, tas gula feberviruset upp av en honmygga när den får i sig blodet från en infekterad människa eller en annan primat. Virus når myggans mage och om viruskoncentrationen är tillräckligt hög kan virionerna infektera epitelceller och replikera där. Därifrån når de hemocoel (myggornas blodsystem) och därifrån spottkörtlarna . När myggan nästa gång suger blod injicerar den sin saliv i såret, och viruset når blodomloppet hos den bitna personen. Transovarial transmissions- och transstadiell överföring av gula febervirus inom A. aegypti , det vill säga överföring från en mygghona till dess ägg och sedan larver, är indikerade. Denna infektion av vektorer utan en tidigare blodmåltid verkar spela en roll vid enstaka, plötsliga utbrott av sjukdomen.
Tre epidemiologiskt olika infektionscykler uppstår där viruset överförs från myggor till människor eller andra primater. I "stadscykeln" är endast gulfebermyggan A. aegypti inblandad. Den är väl anpassad till stadsområden och kan också överföra andra sjukdomar, inklusive zikafeber , denguefeber och chikungunya . Stadscykeln är ansvarig för de stora utbrotten av gula febern som inträffar i Afrika. Förutom ett utbrott i Bolivia 1999, existerar inte längre denna stadscykel i Sydamerika.
Förutom stadscykeln, både i Afrika och Sydamerika, finns en sylvatisk cykel (skogs- eller djungelcykel), där Aedes africanus (i Afrika) eller myggor av släktet Haemagogus och Sabethes (i Sydamerika) fungerar som vektorer. I djungeln infekterar myggorna främst icke-mänskliga primater; sjukdomen är mestadels asymptomatisk hos afrikanska primater. I Sydamerika är den sylvatiska cykeln för närvarande det enda sättet för människor att bli infekterade på, vilket förklarar den låga förekomsten av gula feberfall på kontinenten. Människor som blir infekterade i djungeln kan bära viruset till stadsområden, där A. aegypti fungerar som en vektor. På grund av denna sylvatiska cykel kan gula febern inte utrotas förutom genom att utrota myggorna som fungerar som vektorer.
I Afrika inträffar en tredje smittsam cykel känd som "savanncykel" eller mellancykel mellan djungeln och stadscyklerna. Olika myggor av släktet Aedes är inblandade. Under de senaste åren har detta varit den vanligaste formen av överföring av gula febern i Afrika.
Oro finns för att gula febern sprider sig till Sydostasien, där dess vektor A. aegypti redan förekommer.
Patogenes
Efter överföring från en mygga replikerar virusen i lymfkörtlarna och infekterar särskilt dendritiska celler . Därifrån når de levern och infekterar hepatocyter (troligen indirekt via Kupffer-celler ), vilket leder till eosinofil nedbrytning av dessa celler och till frisättning av cytokiner . Apoptotiska massor, kända som Councilman-kroppar, uppträder i cytoplasman hos hepatocyter.
Dödsfall kan inträffa när cytokinstorm , chock och multipel organsvikt följer.
Diagnos
Gul feber är oftast en klinisk diagnos baserad på symtomatologi och resehistorik. Milda fall av sjukdomen kan endast bekräftas virologiskt. Eftersom lindriga fall av gul feber också kan bidra avsevärt till regionala utbrott, behandlas alla misstänkta fall av gul feber (som involverar symtom på feber, smärta, illamående och kräkningar 6–10 dagar efter att de lämnat det drabbade området) på allvar.
Vid misstanke om gula febern kan viruset inte bekräftas förrän 6–10 dagar efter insjuknandet. En direkt bekräftelse kan erhållas genom omvänd transkriptionspolymeraskedjereaktion , där genomet av viruset amplifieras. Ett annat direkt tillvägagångssätt är isoleringen av viruset och dess tillväxt i cellkultur med hjälp av blodplasma ; detta kan ta 1–4 veckor.
Serologiskt kan en enzymkopplad immunosorbentanalys under den akuta fasen av sjukdomen med användning av specifikt IgM mot gula febern eller en ökning av specifik IgG- titer (jämfört med ett tidigare prov) bekräfta gula febern. Tillsammans med kliniska symtom anses upptäckt av IgM eller en fyrfaldig ökning av IgG-titer vara tillräcklig indikation för gula febern. Eftersom dessa tester kan korsreagera med andra flavivirus, såsom denguevirus , kan dessa indirekta metoder inte definitivt bevisa infektion med gula febern.
Leverbiopsi kan verifiera inflammation och nekros av hepatocyter och detektera virala antigener . På grund av blödningstendensen hos patienter med gula febern är en biopsi endast tillrådlig post mortem för att bekräfta dödsorsaken.
Vid en differentialdiagnos måste infektioner med gula febern särskiljas från andra febersjukdomar som malaria . Andra virala hemorragiska feber , såsom ebolavirus , Lassa-virus , Marburg-virus och Junin-virus , måste uteslutas som orsak.
Förebyggande
Personligt förebyggande av gula febern inkluderar vaccination och undvikande av myggbett i områden där gula febern är endemisk. Institutionella åtgärder för att förebygga gula febern inkluderar vaccinationsprogram och åtgärder för att bekämpa myggor. Program för distribution av myggnät för användning i hemmen ger minskningar i fall av både malaria och gula febern. Användning av EPA-registrerat insektsmedel rekommenderas när du är utomhus. Exponering även under en kort tid räcker för ett potentiellt myggbett. Långärmade kläder, långa byxor och strumpor är användbara i förebyggande syfte. Appliceringen av larvicider på behållare för vattenlagring kan hjälpa till att eliminera potentiella mygghäckningsplatser. EPA-registrerad insekticidspray minskar överföringen av gula febern.
- Använd insektsmedel när du är utomhus som de som innehåller DEET , pikaridin , etylbutylacetylaminopropionat (IR3535) eller olja av citroneukalyptus på exponerad hud.
- Myggor kan bita igenom tunna kläder, så att spraya kläder med repellent som innehåller permetrin eller annat EPA-registrerat repellent ger extra skydd. Kläder behandlade med permetrin är kommersiellt tillgängliga. Myggmedel som innehåller permetrin är inte godkända för applicering direkt på huden.
- De maximala bittiderna för många myggarter är skymning till gryning. Men A. aegypti , en av myggorna som överför gula feberviruset, äter under dagtid. Att bo i boende med avskärmade eller luftkonditionerade rum, särskilt under toppbitningstider, minskar också risken för myggbett.
Vaccination
Vaccination rekommenderas för dem som reser till drabbade områden, eftersom icke-infödda människor tenderar att utveckla allvarligare sjukdomar när de blir smittade. Skyddet börjar den 10:e dagen efter vaccinadministrering hos 95 % av människorna och hade rapporterats vara i minst 10 år. Världshälsoorganisationen WHO ) slår nu fast att en enda dos vaccin är tillräcklig för att ge livslång immunitet mot gula febern. Den försvagade levande vaccinstammen 17D utvecklades 1937 av Max Theiler . WHO rekommenderar rutinvaccination för personer som bor i drabbade områden mellan den 9:e och 12:e månaden efter födseln.
Upp till en av fyra personer upplever feber, värk och lokal ömhet och rodnad på injektionsstället. I sällsynta fall (mindre än en av 200 000 till 300 000) kan vaccinationen orsaka gula febervaccin-associerad viscerotrop sjukdom, som är dödlig i 60 % av fallen. Det beror förmodligen på immunsystemets genetiska morfologi. En annan möjlig biverkning är en infektion i nervsystemet, som förekommer i ett av 200 000 till 300 000 fall, och orsakar gula febervaccin-associerad neurotrop sjukdom, som kan leda till meningoencefalit och är dödlig i mindre än 5% av fallen .
Yellow Fever Initiative, som lanserades av WHO 2006, vaccinerade mer än 105 miljoner människor i 14 länder i Västafrika. Inga utbrott rapporterades under 2015. Kampanjen stöddes av GAVI -alliansen och statliga organisationer i Europa och Afrika. Enligt WHO kan massvaccination inte eliminera gula febern på grund av det stora antalet infekterade myggor i stadsområdena i målländerna, men det kommer att avsevärt minska antalet smittade.
Efterfrågan på vaccin mot gula febern har fortsatt att öka på grund av det växande antalet länder som implementerar vaccination mot gula febern som en del av sina rutinmässiga immuniseringsprogram. Den senaste tidens ökningar av utbrott av gula febern i Angola (2015), Demokratiska republiken Kongo (2016), Uganda (2016) och på senare tid i Nigeria och Brasilien 2017 har ytterligare ökat efterfrågan, samtidigt som det har ansträngt det globala vaccintillgången. Därför, för att vaccinera känsliga populationer i förebyggande massimmuniseringskampanjer under utbrott, övervägs fraktionerad dosering av vaccinet som en dossparande strategi för att maximera begränsade vaccintillgångar. Fraktionerad dos vaccination mot gula febern avser administrering av en reducerad volym av vaccindos, som har rekonstituerats enligt tillverkarens rekommendationer. Den första praktiska användningen av vaccination mot gula febern med fraktionerad dos var som svar på ett stort utbrott av gula febern i Demokratiska republiken Kongo i mitten av 2016. Tillgängliga bevis visar att gula febervaccination med fraktionerad dos inducerar en nivå av immunsvar som liknar den för standardfulldosen.
I mars 2017 lanserade WHO en vaccinationskampanj i Brasilien med 3,5 miljoner doser från ett nödlager. I mars 2017 rekommenderade WHO vaccination för resenärer till vissa delar av Brasilien. I mars 2018 ändrade Brasilien sin policy och meddelade att de planerade att vaccinera alla 77,5 miljoner för närvarande ovaccinerade medborgare senast i april 2019.
Obligatorisk vaccination
Vissa länder i Asien anses vara potentiellt i fara för gula feberepidemier, eftersom både myggor med förmåga att överföra gula febern samt mottagliga apor förekommer. Sjukdomen förekommer ännu inte i Asien. För att förhindra introduktion av viruset kräver vissa länder tidigare vaccination av utländska besökare som har passerat områden med gula febern. Vaccination måste styrkas med ett vaccinationsintyg som är giltigt 10 dagar efter vaccinationen och varar i 10 år. Även om WHO den 17 maj 2013 meddelade att efterföljande boostervaccinationer är onödiga, kanske ett äldre (än 10 år) certifikat inte är acceptabelt vid alla gränsstationer i alla drabbade länder. En lista över de länder som kräver vaccination mot gula febern publiceras av WHO. Om vaccinationen av någon anledning inte kan ges kan dispens vara möjlig. I detta fall krävs ett undantagsintyg utfärdat av ett WHO-godkänt vaccinationscenter. Även om 32 av 44 länder där gula febern förekommer endemiskt har vaccinationsprogram, i många av dessa länder är mindre än 50 % av befolkningen vaccinerad.
Vektor kontroll
Bekämpning av gula febermyggan A. aegypti är av stor betydelse, särskilt eftersom samma mygga också kan överföra denguefeber och chikungunyasjukan . A. aegypti häckar företrädesvis i vatten, till exempel i installationer av invånare i områden med osäkra dricksvattenförsörjningar, eller i hushållsavfall, särskilt däck, burkar och plastflaskor. Dessa tillstånd är vanliga i stadsområden i utvecklingsländer.
Två huvudstrategier används för att minska A. aegypti -populationer. Ett tillvägagångssätt är att döda de utvecklande larverna. Åtgärder vidtas för att minska de vattenansamlingar som larverna utvecklas i. Larvicider används, tillsammans med larverätande fiskar och copepoder , vilket minskar antalet larver. Under många år har copepoder av släktet Mesocyclops använts i Vietnam för att förhindra denguefeber. Detta utrotade myggvektorn i flera områden. Liknande försök kan visa sig vara effektiva mot gula febern. Pyriproxyfen rekommenderas som en kemisk larvicid, främst för att det är säkert för människor och effektivt i små doser.
Den andra strategin är att minska populationerna av den vuxna gula febermyggan. Dödliga ovitraps kan minska Aedes- populationer genom att använda mindre mängder bekämpningsmedel eftersom det riktar sig direkt mot skadedjuret. Gardiner och lock till vattentankar kan sprayas med insekticider, men applicering inuti hus rekommenderas inte av WHO. Insektsmedelsbehandlade myggnät är effektiva, precis som de är mot Anopheles -myggan som bär på malaria.
Behandling
Som med andra Flavivirusinfektioner är inget botemedel känt mot gula febern. Sjukhusinläggning är tillrådligt och intensivvård kan vara nödvändigt på grund av snabb försämring i vissa fall. Vissa akuta behandlingsmetoder saknar effekt: passiv immunisering efter uppkomsten av symtom är troligen utan effekt; ribavirin och andra antivirala läkemedel , såväl som behandling med interferoner , är ineffektiva hos patienter med gula febern. Symtomatisk behandling inkluderar rehydrering och smärtlindring med läkemedel som paracetamol (acetamol). Acetylsalicylsyra (aspirin). Aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ( NSAID) undviks dock ofta på grund av en ökad risk för gastrointestinala blödningar på grund av deras antikoagulerande effekt.
Epidemiologi
Gul feber är vanlig i tropiska och subtropiska områden i Sydamerika och Afrika. Över hela världen bor cirka 600 miljoner människor i endemiska områden. WHO uppskattar 200 000 fall av gula febern i världen varje år. Cirka 15 % av personer som är infekterade med gula febern utvecklas till en allvarlig form av sjukdomen, och upp till hälften av dem kommer att dö, eftersom det inte finns något botemedel mot gula febern.
Afrika
Uppskattningsvis 90 % av gula feberinfektionerna förekommer på den afrikanska kontinenten. År 2016 uppstod ett stort utbrott i Angola och spred sig till grannländerna innan det stoppades av en massiv vaccinationskampanj. I mars och april 2016 rapporterades 11 importerade fall av genotypen Angola hos ovaccinerade kinesiska medborgare i Kina, det första uppträdandet av sjukdomen i Asien i en dokumenterad historia.
Fylogenetisk analys har identifierat sju genotyper av gula febervirus, och de antas vara olika anpassade till människor och till vektorn A. aegypti . Fem genotyper (Angola, Central-/Östafrika, Östafrika, Västafrika I och Västafrika II) förekommer endast i Afrika. Västafrika genotyp I finns i Nigeria och den omgivande regionen. Västafrika genotyp I verkar vara särskilt smittsam, eftersom den ofta förknippas med stora utbrott. De tre genotyperna som finns utanför Nigeria och Angola förekommer i områden där utbrott är sällsynta. Två utbrott, i Kenya (1992–1993) och Sudan (2003 och 2005), involverade den östafrikanska genotypen, som hade förblivit oupptäckt under de föregående 40 åren.
Sydamerika
I Sydamerika har två genotyper identifierats (sydamerikanska genotyper I och II). Baserat på fylogenetisk analys verkar dessa två genotyper ha sitt ursprung i Västafrika och introducerades först i Brasilien. Datumet för introduktionen av den föregångare afrikanska genotypen som gav upphov till de sydamerikanska genotyperna verkar vara 1822 (95 % konfidensintervall 1701 till 1911). Det historiska dokumentet visar att ett utbrott av gul feber inträffade i Recife, Brasilien, mellan 1685 och 1690. Sjukdomen tycks ha försvunnit, med nästa utbrott 1849. Den introducerades sannolikt i samband med handeln med slavar genom slavhandeln från Afrika . Genotyp I har delats in i fem undergrupper, A till E.
I slutet av 2016 började ett stort utbrott i delstaten Minas Gerais i Brasilien som karakteriserades som en sylvan- eller djungelepidemi . Det började som ett utbrott i bruna vrålapor , som fungerar som en vaktpost för gula febern, som sedan spred sig till män som arbetade i djungeln. Inga fall hade överförts mellan människor av A. aegypti -myggan, som kan upprätthålla urbana utbrott som kan spridas snabbt. I april 2017 fortsatte utbrottet mot den brasilianska kusten, där de flesta människor var ovaccinerade. I slutet av maj verkade utbrottet ha minskat efter mer än 3 000 misstänkta fall, 758 bekräftade och 264 dödsfall bekräftade vara gula febern. Hälsoministeriet lanserade en vaccinationskampanj och var oroad över spridningen under karnevalssäsongen i februari och mars. CDC utfärdade en nivå 2-varning (öva förbättrade försiktighetsåtgärder.)
En Bayesiansk analys av genotyperna I och II har visat att genotyp I står för praktiskt taget alla nuvarande infektioner i Brasilien , Colombia , Venezuela och Trinidad och Tobago , medan genotyp II stod för alla fall i Peru . Genotyp I har sitt ursprung i den norra brasilianska regionen omkring 1908 (95 % högsta bakre densitetsintervall [HPD]: 1870–1936). Genotyp II har sitt ursprung i Peru 1920 (95% HPD: 1867–1958). Den uppskattade mutationshastigheten för båda genotyperna var cirka 5 × 10-4 substitutioner /ställe/år, liknande den för andra RNA-virus.
Asien
Huvudvektorn ( A. aegypti ) förekommer också i tropiska och subtropiska regioner i Asien, Stilla havet och Australien, men gul feber har aldrig förekommit där, förrän jetresor introducerade 11 fall från 2016 års gula feberutbrott i Angola och DR Kongo i Afrika . Föreslagna förklaringar inkluderar:
- Att stammarna av myggan i öster har mindre förmåga att överföra gula feberviruset .
- Den immuniteten är närvarande i populationerna på grund av andra sjukdomar orsakade av relaterade virus (till exempel dengue ).
- Att sjukdomen aldrig introducerades för att sjöfartshandeln var otillräcklig.
Men ingen anses vara tillfredsställande. Ett annat förslag är frånvaron av en slavhandel till Asien i samma skala som till Amerika. Den transatlantiska slavhandeln introducerade troligen gul feber på västra halvklotet från Afrika.
Historia
Tidig historia
Det evolutionära ursprunget till gula febern ligger troligen i Afrika, med överföring av sjukdomen från icke-mänskliga primater till människor. Viruset tros ha sitt ursprung i Öst- eller Centralafrika och spridits därifrån till Västafrika. Eftersom det var endemiskt i Afrika hade lokalbefolkningen utvecklat en viss immunitet mot det. När ett utbrott av gul feber skulle inträffa i ett afrikanskt samhälle där kolonister bodde, dog de flesta européer, medan de inhemska afrikanerna vanligtvis utvecklade icke-dödliga symtom som liknade influensa . Detta fenomen, där vissa populationer utvecklar immunitet mot gula febern på grund av långvarig exponering i sin barndom, är känt som förvärvad immunitet . Viruset, liksom vektorn A. aegypti, överfördes troligen till Nord- och Sydamerika med handel med slavar från Afrika, en del av det colombianska utbytet efter europeisk utforskning och kolonisering. Vissa forskare har dock hävdat att gul feber kan ha funnits i Amerika under den pre-columbianska perioden eftersom myggor av släktet Haemagogus , som är inhemska i Amerika, har varit kända för att bära på sjukdomen.
Det första definitiva utbrottet av gula febern i den nya världen var 1647 på ön Barbados . Ett utbrott registrerades av spanska kolonister 1648 på Yucatánhalvön , där den inhemska mayabefolkningen kallade sjukdomen xekik ("blodkräks"). 1685 drabbades Brasilien av sin första epidemi i Recife . Det första omnämnandet av sjukdomen med namnet "gul feber" inträffade 1744.
- (John Mitchell) (1805) (Mitchells berättelse om den gula febern i Virginia 1741–2) Arkiverad 2017-02-23 på Wayback Machine , Philadelphia Medical Museum, 1 (1): 1–20.
- (John Mitchell) (1814) "Berättelse om den gula febern som rådde i Virginia under åren 1737, 1741 och 1742, i ett brev till framlidne Cadwallader Colden, Esq. of New York, från framlidne John Mitchell, MDFRS av Virginia," Arkiverad 2017-02-23 på Wayback Machine American Medical and Philosophical Register, 4 : 181–215. Termen "gul feber" förekommer på sid. 186. På sid. 188, nämner Mitchell "... valpsjukan var vad som allmänt kallas gul feber i Amerika". Men på sidorna 191–192 säger han "... jag ska överväga orsaken till gulheten som är så anmärkningsvärd i denna valpsjuka, att jag har gett den namnet Gula febern." [ citat behövs ]
Men Dr. Mitchell feldiagnostiserade sjukdomen som han observerade och behandlade, och sjukdomen var förmodligen Weils sjukdom eller hepatit. McNeill hävdar att de miljömässiga och ekologiska störningarna orsakade av införandet av sockerplantager skapade förutsättningar för mygg- och virusreproduktion, och efterföljande utbrott av gula febern. Avskogning minskade populationerna av insektsätande fåglar och andra varelser som livnärde sig på myggor och deras ägg.
.JPG)
Under kolonialtiden och under Napoleonkrigen var Västindien känt som en särskilt farlig utstationering för soldater på grund av att gula febern var endemisk i området. Dödligheten i brittiska garnisoner på Jamaica var sju gånger högre än för garnisoner i Kanada, mest på grund av gula febern och andra tropiska sjukdomar. Både engelska och franska styrkor utstationerade där drabbades allvarligt av den "gula knekten" . Eftersom Napoleon ville återta kontrollen över den lukrativa sockerhandeln i Saint-Domingue (Hispaniola), och med ett öga på att återta Frankrikes Nya Världsvälde, skickade Napoleon en armé under befäl av sin svåger general Charles Leclerc till Saint-Domingue för att ta kontroll efter ett slavuppror. Historikern JR McNeill hävdar att gula febern stod för omkring 35 000 till 45 000 dödsoffer av dessa styrkor under striderna. Endast en tredjedel av de franska trupperna överlevde för att dra sig tillbaka och återvända till Frankrike. Napoleon gav upp ön och sina planer för Nordamerika och sålde Louisiana-köpet till USA 1803. 1804 Haiti sin självständighet som den andra republiken på västra halvklotet. Det finns en betydande debatt om huruvida antalet dödsfall orsakade av sjukdomar under den haitiska revolutionen var överdrivet.
Även om gul feber är vanligast i tropiska klimat, var norra USA inte undantagna från febern. Det första utbrottet i engelsktalande Nordamerika inträffade i New York City 1668. Engelska kolonister i Philadelphia och fransmännen i Mississippi River Valley registrerade stora utbrott 1669, såväl som ytterligare gula feberepidemier i Philadelphia, Baltimore och New York Stad på 1700- och 1800-talen. Sjukdomen reste längs ångbåtsrutter från New Orleans och orsakade totalt cirka 100 000–150 000 dödsfall. Gula febern-epidemin 1793 i Philadelphia, som då var USA:s huvudstad, resulterade i flera tusen människors död, mer än 9 % av befolkningen. En av dessa dödsfall var James Hutchinson , en läkare som hjälpte till att behandla stadens befolkning. Den nationella regeringen flydde staden till Trenton, New Jersey, inklusive president George Washington .
Den södra staden New Orleans plågades av stora epidemier under 1800-talet, främst 1833 och 1853. En stor epidemi inträffade i både New Orleans och Shreveport, Louisiana 1873. Dess invånare kallade sjukdomen "yellow jack". Urban epidemier fortsatte i USA fram till 1905, med det sista utbrottet som drabbade New Orleans.
Minst 25 stora utbrott ägde rum i Amerika under 1700- och 1800-talen, inklusive särskilt allvarliga i Cartagena, Chile , 1741; Kuba 1762 och 1900; Santo Domingo 1803; och Memphis, Tennessee , 1878.
I början av artonhundratalet ledde förekomsten av gul feber i Karibien till allvarliga hälsoproblem och skrämde den amerikanska flottan eftersom många dödsfall och sjukdomar inskränkte marina operationer och förstörde moralen. En episod började i april 1822 när fregatten USS Macedonian lämnade Boston och blev en del av Commodore James Biddles West India Squadron. Utan att alla visste var de på väg att ge sig ut på en kryssning till katastrof och deras uppdrag "skulle bevisa en kryssning genom helvetet". Marinens sekreterare Smith Thompson hade gett skvadronen i uppdrag att bevaka USA:s handelssjöfart och undertrycka piratkopiering. Under sin tid på utplacering från 26 maj till 3 augusti 1822 dog 76 av makedonernas officerare och män, inklusive John Cadle, kirurg USN. Sjuttiofyra av dessa dödsfall tillskrevs gula febern. Biddle rapporterade att ytterligare 52 av hans besättning var på sjuklista. I sin rapport till marinens sekreterare angav Biddle och kirurgens kompis Charles Chase orsaken som "feber". Som en konsekvens av denna förlust noterade Biddle att hans skvadron var tvungen att återvända till Norfolk Navy Yard tidigt. Vid ankomsten fick den makedonska besättningen medicinsk vård och sattes i karantän på Craney Island, Virginia.
1853 fick Cloutierville, Louisiana , ett sensommarutbrott av gul feber som snabbt dödade 68 av de 91 invånarna. En lokal läkare drog slutsatsen att något ospecificerat smittämne hade anlänt i ett paket från New Orleans. År 1854 dog 650 invånare i Savannah, Georgia , av gula febern. År 1858 St. Matthews tyska evangelisk-lutherska kyrka i Charleston, South Carolina, 308 dödsfall i gula febern, vilket minskade församlingen med hälften. Ett fartyg som fraktade personer infekterade med viruset anlände till Hampton Roads i sydöstra Virginia i juni 1855. Sjukdomen spred sig snabbt genom samhället och dödade så småningom över 3 000 människor, mestadels invånare i Norfolk och Portsmouth . År 1873 Shreveport, Louisiana , 759 medborgare under en 80-dagarsperiod till en gula feberepidemi, med över 400 ytterligare offer som så småningom dukade under. Den totala dödssiffran från augusti till november var cirka 1 200.
År 1878 dog omkring 20 000 människor i en utbredd epidemi i Mississippi River Valley. Det året hade Memphis ovanligt mycket regn, vilket ledde till en ökning av myggbeståndet. Resultatet blev en enorm epidemi av gula febern. Ångfartyget John D. Porter tog människor som flydde från Memphis norrut i hopp om att slippa sjukdomen, men passagerare fick inte gå i land på grund av oro för att sprida gula febern. Fartyget strövade runt Mississippifloden under de följande två månaderna innan det lossade sina passagerare.
Stora utbrott har även inträffat i södra Europa. Gibraltar förlorade många liv i utbrott 1804, 1814 och 1828. Barcelona förlorade flera tusen medborgare under ett utbrott 1821. Hertigen de Richelieu satte ut 30 000 franska trupper till gränsen mellan Frankrike och Spanien i Pyrenéerna , för att etablera en cordon sanitaire för att förhindra att epidemin sprider sig från Spanien till Frankrike.
Orsaker och överföring
Ezekiel Stone Wiggins , känd som Ottawa-profeten, föreslog att orsaken till en gula feberepidemi i Jacksonville, Florida , 1888, var astrologisk.
Planeterna var i samma linje som solen och jorden och detta producerade, förutom cykloner, jordbävningar, etc., en tätare atmosfär som innehöll mer kol och skapade mikrober. Mars hade en ovanligt tät atmosfär, men dess invånare skyddades förmodligen från febern av sina nyupptäckta kanaler , som kanske var gjorda för att absorbera kol och förhindra sjukdomen.
År 1848 föreslog Josiah C. Nott att gula febern spreds av insekter som mal eller myggor, och baserade sina idéer på mönstret för överföring av sjukdomen. Carlos Finlay , en kubansk läkare och vetenskapsman, föreslog 1881 att gula febern skulle kunna överföras av tidigare infekterade myggor snarare än genom direkt kontakt från person till person, som man länge trodde. Eftersom förlusterna från gula febern under det spansk-amerikanska kriget på 1890-talet var extremt höga, började arméns läkare forskningsexperiment med ett team ledd av Walter Reed och bestod av läkarna James Carroll , Aristides Agramonte och Jesse William Lazear . De bevisade framgångsrikt Finlays "mygghypotes". Gul feber var det första viruset som visade sig överföras av myggor. Läkaren William Gorgas tillämpade dessa insikter och utrotade gula febern från Havanna . Han kämpade också mot gula febern under byggandet av Panamakanalen . Ett tidigare försök att bygga kanal från fransmännen hade misslyckats delvis på grund av dödligheten i den höga förekomsten av gula febern och malaria, som dödade många arbetare.
Även om Reed har fått mycket av äran i USA:s historieböcker för att han "slog" gula febern, hade han till fullo krediterat Finlay med upptäckten av gula febervektorn och hur den kan kontrolleras. Reed citerade ofta Finlays papper i sina egna artiklar och krediterade honom också för upptäckten i sin personliga korrespondens. Godkännandet av Finlays arbete var en av de viktigaste och mest långtgående effekterna av US Army Yellow Fever Commission från 1900. Genom att tillämpa metoder som först föreslogs av Finlay, USA:s regering och armé utrotade gula febern på Kuba och senare i Panama, vilket möjliggjorde fullbordandet av Panamakanalen. Medan Reed byggde på Finlays forskning, noterar historikern François Delaporte att forskning om gula febern var en kontroversiell fråga. Forskare, inklusive Finlay och Reed, blev framgångsrika genom att bygga vidare på arbetet från mindre framstående vetenskapsmän, utan att alltid ge dem den kredit de skulle. Reeds forskning var avgörande i kampen mot gula febern. Han är också krediterad för att ha använt den första typen av medicinskt samtyckesformulär under sina experiment på Kuba, ett försök att säkerställa att deltagarna visste att de tog en risk genom att vara en del av testningen.
Liksom Kuba och Panama ledde Brasilien också en mycket framgångsrik sanitetskampanj mot myggor och gula febern. Med början 1903 resulterade kampanjen ledd av Oswaldo Cruz , då generaldirektör för folkhälsan, inte bara i att utrota sjukdomen utan också i att omforma det fysiska landskapet i brasilianska städer som Rio de Janeiro. Under regnperioder hade Rio de Janeiro regelbundet drabbats av översvämningar, eftersom vattnet från bukten som omger staden svämmade över till Rios smala gator. Tillsammans med de dåliga dräneringssystem som finns i hela Rio skapade detta sumpiga förhållanden i stadens stadsdelar. Pölar av stillastående vatten stod året runt på stadens gator och visade sig vara en bördig mark för sjukdomsbärande myggor. Under Cruz ledning arbetade folkhälsoenheter som kallas "mygginspektörer" hårt för att bekämpa gula febern i hela Rio genom att spraya, utrota råttor, förbättra dräneringen och förstöra ohälsosamma bostäder. I slutändan omformade stadens sanitets- och renoveringskampanjer Rio de Janeiros stadsdelar. Dess fattiga invånare trängdes från stadskärnor till Rios förorter, eller till städer i utkanten av staden. Under senare år skulle Rios mest fattiga invånare komma att bo i favelor .
Under 1920–1923 genomförde Rockefeller Foundations International Health Board en dyr och framgångsrik kampanj för att utrota gula febern i Mexiko. IHB fick respekt från Mexikos federala regering på grund av framgångarna. Utrotningen av gula febern stärkte relationen mellan USA och Mexiko, som inte hade varit särskilt bra under åren innan. Utrotningen av gula febern var också ett stort steg mot bättre global hälsa.
År 1927 isolerade forskare gula feberviruset i Västafrika. Efter detta utvecklades två vacciner på 1930-talet. Max Theiler ledde färdigställandet av 17D- vaccinet mot gula febern 1937, för vilket han sedan belönades med Nobelpriset i fysiologi eller medicin . Det vaccinet, 17D, används fortfarande, även om nyare vacciner, baserade på veroceller , är under utveckling (från och med 2018).
Nuvarande status
Med hjälp av vektorkontroll och strikta vaccinationsprogram utrotades den urbana cykeln av gula febern nästan från Sydamerika. Sedan 1943 har bara ett enda stadsutbrott inträffat i Santa Cruz de la Sierra, Bolivia. Sedan 1980-talet har dock antalet fall av gula febern ökat igen, och A. aegypti har återvänt till Sydamerikas stadskärnor. Detta beror delvis på begränsningar av tillgängliga insekticider, såväl som förskjutningar av habitat orsakade av klimatförändringar. Det beror också på att vektorstyrningsprogrammet övergavs. Även om ingen ny stadscykel ännu har etablerats, tror forskare att detta kan hända igen när som helst. Ett utbrott i Paraguay 2008 ansågs vara urbant till sin natur, men detta visade sig till slut inte vara fallet.
I Afrika har virusutrotningsprogram mestadels förlitat sig på vaccination. Dessa program har till stor del varit misslyckade eftersom de inte kunde bryta den sylvatiska cykeln som involverade vilda primater. Med få länder som etablerar regelbundna vaccinationsprogram har åtgärder för att bekämpa gula febern försummats, vilket gör den framtida spridningen av viruset mer sannolikt.
Forskning
I hamstermodellen av gul feber är tidig administrering av det antivirala ribavirinet en effektiv behandling av många patologiska egenskaper hos sjukdomen. Ribavirinbehandling under de första fem dagarna efter virusinfektion förbättrade överlevnaden, minskade vävnadsskador i levern och mjälten , förhindrade hepatocellulär steatos och normaliserade nivåerna av alaninaminotransferas, en leverskadamarkör. Verkningsmekanismen för ribavirin för att minska leverpatologin vid gula febervirusinfektioner kan likna dess aktivitet vid behandling av hepatit C , ett relaterat virus. Eftersom ribavirin hade misslyckats med att förbättra överlevnaden i en virulent rhesus-modell av gula febern infektion, hade det tidigare diskonterats som en möjlig terapi. Infektion minskade i myggor med wMel-stammen av Wolbachia .
Gul feber har undersökts av flera länder som ett potentiellt biologiskt vapen .
Anteckningar
Vidare läsning
|
Bibliotekets resurser om gula febern |
- Crosby M (2006). The American Plague: The Untold Story of Yellow Fever, the Epidemic That Shaped Our History . New York: The Berkley Publishing Group. ISBN 978-0-425-21202-8 .
- Espinosa M (2009). Epidemiska invasioner: Gula febern och gränserna för kubansk självständighet, 1878–1930 . Chicago: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-21811-3 .
- Gessner I (2016). Yellow Fever Years: En epidemiologi av 1800-talets amerikansk litteratur och kultur . Frankfurt/Main: Peter Lang. ISBN 978-3-631-67412-3 .
- Harcourt-Smith S (1974). " 'Yellow Jack': Caribbean Fever". Historia idag . 23 (9): 618–624.
- Murphy J (2003). En amerikansk pest: Den sanna och skrämmande historien om gula febern epidemin 1793 . New York: Clarion Books. ISBN 978-0-395-77608-7 .
- Nuwer DS (2009). Pest bland magnoliorna: 1878 års gula feberepidemi i Mississippi . University of Alabama Press. ISBN 978-0-8173-1653-2 .
externa länkar
- Gul feber hos Curlie
- Finlay CJ (januari 2012). "Myggan anses hypotetiskt som sändningsmedlet för gul feber" . MEDICC recension . 14 (1): 56–59. doi : 10.37757/MR2012V14.N1.10 . PMID 34503309 .
- "US Army Yellow Fever Commission." Claude Moore Health Sciences Library, University of Virginia
- " Virus mot gula febern " . NCBI Taxonomy Browser . 11089.
| Internationell | |
|---|---|
| Nationell | |
| Övrig | |
