mir-22
mir-22 | |
---|---|
Identifierare | |
Symbol | mir-22 |
Rfam | RF00653 |
miRBase familj | MIPF0000053 |
NCBI-gen | 407004 |
HGNC | 31599 |
OMIM | 612077 |
Övriga uppgifter | |
RNA -typ | mikroRNA |
Domän(er) | Eukaryota ; Euteleostomi |
PDB- strukturer | PDBe |
Inom molekylärbiologi är mir-22 mikroRNA en kort RNA- molekyl. MikroRNA är en riklig klass av molekyler, cirka 22 nukleotider långa, som kan posttranskriptionellt reglera genuttryck genom att binda till 3' UTR av mRNA uttryckta i en cell.
Ursprung
Mir-22 identifierades ursprungligen i HeLa- celler (en odödlig cellinje som härrör från livmoderhalscancerceller), men visade sig senare vara allmänt uttryckt i olika vävnader. Genen som kodar för miR-22 finns på den korta armen av kromosom 17 , i en minimal förlust av heterozygositetsregion. Det är mycket bevarat över många ryggradsdjursarter, inklusive schimpans, mus, råtta, hund och häst. Denna nivå av bevarande tyder på funktionell betydelse. MiR-22 har tidigare identifierats som en roll i erytrocytmognad .
Roll i cancer
Avregleringen av många miRNA har visat sig ha en roll i onkogenes . Mir-22 visade sig vara överuttryckt i prostatacancer men nedreglerad vid bröstcancer, kolangiokarcinom , multipelt myelom och hepatocellulärt karcinom . Mir-22-uttryck var associerat med överlevnad i flera datauppsättningar för bröstcancer.
Mål
Specifikt kan miR-22 fungera som en tumörsuppressor . Ett känt mål är histondeacetylas 4 (HDAC4), som är känt för att ha en avgörande roll i cancerutveckling. Mir-22 riktar sig också mot Myc Binding Protein (MYCBP). Detta förhindrar transkription av c-Myc-målgener genom att tysta c-MYCBP. Men c-Myc hämmar också uttryck av miR-22 i en positiv återkopplingsslinga . När detta går utom kontroll kan det orsaka okontrollerad cellproliferation.
Möjlig terapi
Uttryck av miR-22 kan induceras genom att tillsätta 12-O-tetradekanoylforbol-13-acetat (TPA) till HL-60-celler (leukemicellinje). Det påtvingade uttrycket gör att tillväxten av cancerceller saktar ner. Detta innebär att miR-22 kan vara ett potentiellt mål för cancerterapier.
Se även
Vidare läsning
- Li J, Liang S, Yu H, Zhang J, Ma D, Lu X (2010). "En hämmande effekt av miR-22 på cellmigration och invasion i äggstockscancer". Gynecol Oncol . 119 (3): 543–8. doi : 10.1016/j.ygyno.2010.08.034 . PMID 20869762 .
- Bar N, Dikstein R (2010). Ulrich, Henning (red.). "miR-22 bildar en reglerande loop i PTEN/AKT-vägen och modulerar signalkinetiken" . PLOS ETT . 5 (5): e10859. doi : 10.1371/journal.pone.0010859 . PMC 2877705 . PMID 20523723 .
- Liu L, Jiang Y, Zhang H, Greenlee AR, Yu R, Yang Q (2010). "miR-22 fungerar som en mikro-onkogen i transformerade humana bronkiala epitelceller inducerade av anti-benso[a]pyren-7,8-diol-9,10-epoxid". Toxicol in vitro . 24 (4): 1168–75. doi : 10.1016/j.tiv.2010.02.016 . PMID 20170724 .
- Pandey DP, Picard D (2009). "miR-22 hämmar östrogensignalering genom att direkt rikta in sig på östrogenreceptorn alfa mRNA" . Mol Cell Biol . 29 (13): 3783–90. doi : 10.1128/MCB.01875-08 . PMC 2698751 . PMID 19414598 .