mir-6 mikroRNA-prekursor
mir-6 mikroRNA-prekursor | |
---|---|
identifierare | |
Symbol | mir-6 |
Rfam | RF00143 |
miRBase | MI0000124 |
miRBase familj | MIPF0000119 |
Övriga uppgifter | |
RNA -typ | Gen ; miRNA |
Domän(er) | Eukaryota |
GÅ | GO:0035195 GO:0035068 |
SÅ | SO:0001244 |
PDB- strukturer | PDBe |
Mir -6 mikroRNA-prekursorn är en prekursor -mikroRNA som är specifik för Drosophila -arter. I Drosophila melanogaster finns det tre mir-6 paraloger som kallas dme-mir-6-1, dme-mir-6-2, dme-mir-6-3, som är samlade i genomet. Omfattningen av dessa hårnålsprekursorer uppskattas baserat på hårnålsförutsägelser. Varje prekursor genereras efter klyvning av ett längre primärt transkript i kärnan och exporteras till cytoplasman. I cytoplasman bearbetas prekursorer ytterligare av enzymet Dicer , vilket genererar ~22 nukleotidprodukter från varje arm av hårnålen. Produkterna som genereras från 3'-armen av varje mir-6-prekursor har identiska sekvenser. Både 5' och 3' mogna produkter är experimentellt validerade. Experimentella data tyder på att de mogna produkterna från mir-6 hårnålar uttrycks i det tidiga embryot av Drosophila och riktar sig mot apoptotiska gener som hid , grim och rpr .
Länkar till ytterligare miRNA
Nära perfekt komplementaritet har observerats mellan miR-5 och miR-6 vid 20/21 nukleotider. Emellertid är miR-5 endast relaterat på en mindre nivå till någon av de tre respektive miR-6-sekvenserna. miR-6-gener finns i ett genkluster som innehåller andra miRNA från icke-K-boxfamiljen, inklusive miRNA-3 och-309, och Brd-boxfamiljens gen mir-4 . Justering har visat att miR-6 delar samma familjemotiv som miR-11 och miR-2b , som tillsammans utgör mir-2-klanen. Det finns dock liten likhet i 3'-ändarna mellan dessa klanmedlemmar.
Apoptotisk reglering
mir-6 spelar en nyckelroll i regleringen av tidig apoptos . Faktum är att det finns en mycket ökad apoptotisk frekvens i miR-6-utarmade embryon jämfört med kontrollembryon, vilket indikerar att mir-6 verkar för att undertrycka apoptos. Den pro-apoptotiska faktorn Hid kontrolleras enbart av miR-6, som ser sin reglering på en post-transkriptionell nivå. miR-6-utarmade embryon har visat sig visa den starkaste fenotypen av alla miR-2 familjemedlemmar, förklarat av deras interaktion med hid , den pro-apoptotiska genen med det bredaste uttrycket och den starkaste proapoptotiska effekten. Embryon injicerade med mir-6 antisense misslyckades med att differentiera normala interna och externa strukturer, med antalet apoptotiska celler mycket ökat jämfört med vildtypceller. Vidare arbete med detta med miR-6-utarmade blastoderm-embryon fann att polcellsbildning vid den bakre änden av den anteroposteriora axeln stördes, trots normaliteten i både cellularisering och tidig mönsterbildning.
externa länkar