Utvecklingsteori om brott

1993 beskrev den amerikanska psykologen Terrie Moffitt en dubbel taxonomi av kränkande beteende i ett försök att förklara de utvecklingsprocesser som leder till åldersbrottskurvans distinkta form. Moffitt föreslog att det finns två huvudtyper av asociala brottslingar i samhället: de tonårsbegränsade brottslingarna, som uppvisar asocialt beteende endast under tonåren, och de långlivade brottslingarna, som börjar bete sig asocialt tidigt i barndomen och fortsätter med detta beteende in i vuxen ålder. Denna teori används med avseende på antisocialt beteende istället för brott på grund av de olika definitionerna av "brott" bland kulturer. På grund av liknande egenskaper och banor kan denna teori tillämpas på både kvinnor och män.

Antisocial personlighetsstörning

Antisocial personlighetsstörning (ASPD) erkänns av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) . Det är en störning som kännetecknas av ett allvarligt åsidosättande av andras rättigheter. I de flesta av de studier som beskrivs nedan används individer som uppvisar antisocialt beteende, men som inte har diagnostiserats med ASPD, som försökspersoner.

Ålder och antisocial personlighetsstörning

Antalet arresteringar stiger under tonåren, men minskar sedan. Denna spik får människor att undra om fler brottslingar dyker upp eller om fler brott begås av samma fåtal förövare. Bevis visar att det finns en ökning av båda. De mest ihärdiga 5 % av brottslingarna är ansvariga för mer än 50 % av de kända brotten som begåtts.

Flera experiment har genomförts för att undersöka sambandet mellan extremitet och stabilitet i brott. I ett sådant experiment studerades en grupp pojkar i tredje klass. Av de mest aggressiva 5 % fick 39 % av dem poäng över 95:e percentilen på aggression tio år senare, och 100 % av dem var över medianen .

Aggression och antisocialt beteende hos ett barn är en prediktor för vuxnas antisociala beteende. Vissa "svåra" barn uppvisar beteendeproblem på grund av neurologiska dysfunktioner . En studie tittade specifikt på neurologiska skador och spädbarnsbeteende hos 66 spädbarn med låg födelsevikt från intakta medelklassfamiljer. Dessa barn uppvisade egenskaper som omognad , överaktivitet, raserianfall , dålig uppmärksamhet och dåliga skolprestationer. Var och en av de tidigare angivna egenskaperna har kopplats till antisocialt beteende senare i livet. Dessa barn följdes dock inte upp senare i livet för att säkerställa deras bana till brott.

Kontinuitet och stabilitet hos antisocialt beteende

Kontinuiteten och stabiliteten i antisocialt beteende ligger till grund för Moffitts teori. The Adolescent Limited brottslingar uppvisar asocialt beteende utan stabilitet under sin livstid, medan Liv-Course-Persistent brottslingar vanligtvis uppvisar asocialt beteende från mycket tidiga åldrar. Att bita och slå så tidigt som vid 4 års ålder följt av brott som snatteri , försäljning av droger , stöld , rån , våldtäkt och övergrepp på barn kännetecknar en ihållande förövare i livet.

Donker et al. presenterar ett test rörande förutsägelsen om stabiliteten hos longitudinellt antisocialt beteende. Två typer av antisocialt beteende mättes: hemligt, eller beteende som fokuserar på bedrägeri och stöld, och öppet, eller beteende som involverar direkt konfrontation och hot om fysisk skada. Detta experiment dokumenterar försökspersoner under tre huvudsakliga perioder av deras liv: barndom , 6–11 år, tonåren, 12–17 år och vuxen ålder , 20–25 år. Brottslingar som börjar uppvisa ett antisocialt beteende i barndomen som fortsätter in i vuxen ålder är vad Moffitt anser vara livsvariga förövare. Deras brottsliga beteende tillskrivs flera faktorer inklusive neuropsykologiska funktionsnedsättningar och negativa miljöegenskaper. Moffitt förutspår att "...uppskattningar av den individuella stabiliteten hos antisocialt beteende förväntas bryta mot den longitudinella lagen, som säger att relationer mellan variabler blir svagare när tidsintervallet mellan dem växer längre."

Det ursprungliga urvalet av barn (6–11 år) 1983 bestod av 1 125 försökspersoner. Tre huvudområden studerades i ämnena: statusöverträdelser, öppet beteende och hemligt beteende. Barn som uppvisade ett öppet beteende visade sig ha två gånger större risk för hemligt beteende som tonåring och tre gånger större risk för det i vuxen ålder. Detta bryter mot den longitudinella lagen och bevisar att Moffitts förväntningar är korrekta. Ytterligare resultat stödde också denna kränkning, men endast med avseende på öppet beteende, inte hemligt beteende. Det finns en skillnad i kontinuiteten i antisocialt beteende även mellan män och kvinnor. I en longitudinell studie följdes ett helt läns befolkning från 8 till 48 års ålder. Endast 18 % av kvinnorna som rankades högt i antisocialt beteende vid 8 års ålder rankas högt vid 48 års ålder, medan 47 % av männen stannar i den höga kategorin. Cirka 37 % av både män och kvinnor behöll dock ett lågt antisocialt beteende fram till 48 års ålder.

Livslopps-ihärdiga brottslingar

Biologiska riskfaktorer

Följande biologiska riskfaktorer har kopplats till, men orsakar inte, ihållande antisocialt beteende under hela livsförloppet.

Hjärnskada

Enligt flera studier fann man ett samband mellan hjärnans förolämpning under förlossningen och senare antisocialt beteende. Även vid acceleration - retardation traumatisk hjärnskada (TBI) registrerades en ökning av aggression och antisocialt beteende efter händelsen. Den kanske mest väldokumenterade skadan i samband med antisocialt beteende är skada på den prefrontala cortex . Skador på denna del av hjärnan tidigt i barndomen korrelerar med ett antisocialt beteende som sträcker sig genom hela livet.

Hjärnaktivitet

Klicka för att se märkta lober
Den högra hjärnhalvan är ansvarig för rumslig medvetenhet och orientering . Brister på den här sidan av hjärnan kan leda till problem med ansiktsigenkänning och uttryck . Dessa försämringar kan göra mer än att bara störa tidig anknytning och bindning . De kan leda till negativt föräldraskap på grund av barnets olämpliga reaktioner på föräldrarnas humör eller uttryck. I ett experiment delades 868 sjuåriga pojkar i Pennsylvania in i grupper: en grupp på vägen för långlivade brottslingar i livet, en på den begränsade vägen för ungdomar och en kontrollgrupp. Ett Continuous Performance Task- test (CPT) användes för att testa frontallobens funktion. Större neurokognitiva försämringar hittades i livsloppspersistent-gruppen (LCP) än i kontrollgruppen. Dessutom positronemissionstomografi (PET), nära-infraröd spektroskopi och magnetoencefalografi avbildningsstudier visat mer höger hemisfärsaktivering under CPT, så dessa resultat överensstämmer med höger hemisfärsdysfunktion hos personer som visar antisocialt beteende.
Minskad glukosmetabolism i den prefrontala cortex har registrerats hos mördare jämfört med normala kontroller. Dessutom citerade flera andra studier minskat blodflöde i samma område. Nyligen genomförda studier indikerar att abnormiteter associerade med antisocialt beteende är lokaliserade i de orbitofrontala och dorsolaterala prefrontala regionerna. Den dorsolaterala prefrontala cortexavvikelsen kan predisponera för "svarsuthållighet" vilket leder till ett livsloppsbeständigt antisocialt beteende trots upprepade bestraffningar. Flera andra abnormiteter i hjärnan har hittats i samband med antisocialt beteende såsom nedsatt funktion av amygdala , onormal glukosmetabolism i tinningloben , mindre volymer av hippocampus och sämre funktion hos det främre cingulatet .
Spatial Capabilities
I den tidigare Pennsylvania-studien visade gruppen med långvarig livsförlopp (LCP) signifikanta försämringar i rumsliga tester jämfört med kontrollgruppen. Inga signifikanta skillnader visades mellan ungdomsgruppen (AL) och kontrollgruppen med avseende på rumslig IQ .
Verbala förmågor
Barn som uppvisar antisocialt beteende tidigt i livet, av vilka många är samma individer som fortsätter sin bana in i vuxen ålder, har ofta svårigheter med muntlig kommunikation. Inom de 868 Pennsylvania-pojkarna hade LCP-gruppen signifikant lägre verbala IQ (och vanliga IQ) poäng än den begränsade ungdomarsgruppen, och inga signifikanta skillnader visades mellan ungdomsgruppen (AL) och kontrollgruppen med avseende på verbalt IQ.

Mindre fysiska anomalier

Moffitt skriver, " Mindre fysiska anomalier , som tros vara observerbara markörer för dolda anomalier i neural utveckling, har hittats i förhöjd frekvens bland våldsförövare och försökspersoner med antisociala personlighetsdrag ." Neural utveckling hos fostret kan också påverkas av moderns drogmissbruk , dålig prenatal näring eller prenatal / postnatal exponering för toxiska ämnen. Mindre fysiska anomalier (MPA) är egenskaper som lågt sittande öron, fårad tunga och vidhäftande öronsnibb. Bevis som stöder kopplingen mellan mindre fysiska anomalier och antisocialt beteende visar att kopplingen endast existerar när negativa miljöfaktorer är närvarande.

Sociala riskfaktorer

I många studier har individer som visar antisocialt beteende utvecklats i en familj som uppvisar "avvikande beteende", i en "ogynnsam hemmiljö" eller i något liknande. De flesta studier specificerar dock inte de exakta egenskaper som kännetecknar den testade "avvikande" eller "ogynnsamma" miljön. Många som nämns inkluderar övergrepp, försummelse, socioekonomisk status, föräldrarnas asociala beteende, etc. Det finns inga bevis för att sociala faktorer, som dessa, kan inducera antisocialt beteende utan åtföljande biologiska faktorer.

Effekt av biologiska och sociala riskfaktorer tillsammans

Biologisk Social
Genetisk Missbruk
Hjärnskada Försummelse
Hjärnaktivitet Socioekonomisk status
Mindre fysiska anomalier (MPA) Föräldrarnas avvikande beteende

Moffitt projicerar att initiala biologiska predispositioner i kombination med en ogynnsam uppfödningsmiljö kommer att initiera risken för ihållande asocialt beteende under livets gång. Hon genomförde en longitudinell studie i Nya Zeeland av pojkar som uppvisar en rad asociala tendenser. Av de 536 pojkarna hade 75 av dem ogynnsamma hemmiljöer och neuropsykologiska problem. Dessa 75 pojkar fick mer än 4 gånger högre poäng på aggression än pojkarna med ogynnsamma hemmiljöer eller neuropsykologiska problem (en av de två). LCP-förbrytare i Pennsylvania-studien hade högre nivåer av fattigdom än kontrolldeltagarna, och de hade högre nivåer av försummelse än både kontrolldeltagarna och AL-deltagarna. Dessutom används tvillingstudier ofta för att isolera effekter av natur och näring . I en sådan studie sågs de högsta nivåerna av kriminell aktivitet hos individer vars fosterfamiljer uppvisade avvikande beteende.

Genetiska och miljömässiga interaktioner

Den första biologiska predisposition man tänker på är genetik . Trots Moffitts ursprungliga projektion att livsloppsbeständigt antisocialt beteende var mer genetiskt påverkat än den begränsade variationen hos ungdomar, fann en nyligen genomförd studie liknande nivåer av genetisk påverkan på antisocialt beteende både i barndomen och hos ungdomar. Antisocialt beteende som debuterar i barndomen har gemensamma genetiska grunder med ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) och antisocialt beteende hos unga vuxna, medan ungdomars antisocialt beteende inte delar någon av dessa vanliga genetiska grunder. Flera experiment använder individer med asociala föräldrar som har adopterats och uppfostrats av andra människor. Konsekvent råder dock ett antisocialt beteende hos barnet trots att de avvikande, biologiska föräldrarna är frånvarande. Ett sådant experiment använde individer vars biologiska föräldrar uppvisade kriminellt beteende och som adopterades. När adoptivmiljön var ogynnsam och den genetiska predispositionen var närvarande, deltog 40% av de adopterade i kriminell aktivitet jämfört med endast 12,1% med enbart genetiska predispositioner. fann man signifikant ärftlighet för brott, men ett efterföljande fynd var att ärftligheten var högre hos individer med hög socioekonomisk bakgrund och de från landsbygdsområden. Detta visar att kopplingen mellan antisocialt beteende och biologisk risk kommer att vara starkare hos individer från vänlig social bakgrund än hos individer från ogynnsam social bakgrund "eftersom de sociala orsakerna till brott kamouflerar det biologiska bidraget. Medan flera studier har initierats för att identifiera de alleler som är ansvariga för antisocial bakgrund . beteende har ingen sådan upptäckt hittills gjorts.

Mindre fysiska anomalier och miljöinteraktioner

I en studie som testade 129 pojkar i åldern 12 till 21 år med mindre fysiska anomalier (MPA), existerade korrelationen mellan antisocialt beteende och MPA endast när individen som led av en MPA exponerades för en ogynnsam hemmiljö. Denna miljö var nödvändig för att uttrycka den biologiska predispositionen precis som en miljö är nödvändig för att uttrycka vissa gener .

Hjärnaktivitet och miljöinteraktioner

Ett samband mellan prefrontal cortex dysfunktion och antisocialt beteende har hittats i många studier. Vissa frontallobsskador har varit ansvariga för impulsivitet och disinhibition, vilket är nyckelegenskaper hos antisocial personlighetsstörning. I en sådan studie delades en grupp mördare in i två grupper: en med godartad social bakgrund och en med malign social bakgrund. Med hjälp av positronemissionstomografi (PET) användes skanningar för att upptäcka funktion i olika delar av hjärnan. Jämfört med en normal kontrollgrupp hade mördarna uppvuxna i maligna miljöer relativt god prefrontal funktion, men mördarna uppvuxna i godartade miljöer hade signifikant nedsatt prefrontal funktion, främst i höger hjärnhalva. Funktionella MR- undersökningar användes i en annan studie med våldsförövare och kränkande miljöer. Fyra grupper bestod av ickevåldskontroller utan övergreppshistorik, våldsförbrytare med övergreppshistorik, våldsförbrytare utan övergreppshistorik och ickevåldskontroller med övergreppshistorik. De våldsutövare som utsatts för övergrepp visade nedsatt funktion i höger hjärnhalva, särskilt höger tinningbark. Enligt författarna till den här artikeln innebär detta experiments resultat att bra höger hemisfärisk funktion kan skydda mot våld hos misshandlade barn.

Tonårsbegränsade lagöverträdare

Även om den biologiska riskfaktorn inte gäller denna grupp, är en punkt värd att notera att myeliniseringen av frontalbarken fortsätter in i 20-årsåldern. Denna fortsatta utveckling kan hjälpa till att förklara varför det antisociala beteendet upphör efter tonåren och varför en sådan ökning av kriminalitet finns där i första hand.

Orsak

Enligt Terrie Moffitt finns det 3 etiologiska hypoteser för tonårsbegränsade förövare:

1. Ungdomsbegränsat antisocialt beteende motiveras av klyftan mellan biologisk mognad och social mognad

2. Det lärs av antisociala modeller som lätt efterliknas

3. Det upprätthålls enligt förstärkningsprinciperna för inlärningsteorin

Neuroetiska implikationer

Den här typen av teorier leder till flera olika neuroetiska frågeställningar. Om vi ​​i framtiden skulle kunna använda hjärnskanningar , beteendedata eller någon annan typ av screening för att identifiera förövare som är långvariga i barndomen, vilken typ av interventioner skulle implementeras, om några? Skulle det till och med vara etiskt att använda hjärnskanningar eller andra screeningmetoder för att förebyggande testa barn i första hand? Om vi ​​antar att uppgifterna var så tillförlitliga att det inte fanns någon chans att ett barn som testats för att vara en livslängdsbrottsling skulle kunna ändra kurs under hela sitt liv på grund av sociala eller miljömässiga faktorer, vad skulle vi göra med dessa barn? Om de positivt testade barnen placerades i ett klassrum tillsammans, borta från andra barn, är det troligt att deras våld eller aggression helt enkelt skulle förvärras. Vill vi införa en politik som "behandlar oroliga barn som framtida brottslingar?" Ett särskilt experiment jämför de neurala baserna för antisocialt beteende och moral . Tänk om vi i framtiden kunde identifiera de människor som hade en intakt moralisk kompass, men som var biologiskt konstruerade för att uppvisa asocialt beteende? Skulle detta förändra handlingssättet med dessa individer, eller förtjänar varje asocial individ ingripande trots sin moraliska hälsa?

Se även

  1. ^ Psykologisk granskning. 100(4):674-701, oktober 1993
  2. ^   Lanier, MM; Henry, S.; Anastasia, DJM (2014). Essential Criminology (på tyska). Avalon Publishing. sid. 255. ISBN 978-0-8133-4886-5 . Hämtad 28 januari 2021 .
  3. ^ a b c d Martens, WHJ (2000). Antisociala och psykopatiska personlighetsstörningar: orsaker, förlopp och remission - en översiktsartikel. International Journal of Offender Therapy and Comparative Criminology, 44(4), 406-430.
  4. ^ Moffitt, TE, & Caspi, A. (2001). Barndomsprediktorer skiljer på livsförloppsbeständiga och tonårsbegränsade antisociala vägar bland män och kvinnor. Utveckling och psykopatologi, 13, 355-375.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l Moffitt, Terrie E., 1993, Adolescence-Limited and Life-Course Persistent Antisocial Behaviour: A Developmental Taxonomy. Psychological Review 100:674-701.
  6. ^ a b c Huesmann, LR, Dubow, EF, & Boxer, P. (2009). Kontinuitet av aggression från barndom till tidig vuxen ålder som en prediktor för livsresultat: Implikationer för ungdomars begränsade och livsloppsbeständiga modeller. Aggressivt beteende, 35, 136-149.
  7. ^ Donker, AG, Smeenk, WH, van der Laan, PH, & Verhulst, FC (2003). Individuell stabilitet av antisocialt beteende från barndom till vuxen ålder: Testa stabilitetspostulatet för Moffitts utvecklingsteori. Criminology, 41(3), 593-609.
  8. ^ a b c d e f g Raine, A. (2002). Biosociala studier av antisocialt och våldsamt beteende hos barn och vuxna: En översikt. Journal of abnormal child psychology, 30(4), 311-326.
  9. ^ Andrews, TK, Rose, FD, & Johnson, DA (1998). Sociala och beteendemässiga effekter av traumatisk hjärnskada hos barn. Hjärnskada, 12(2), 133-138.
  10. ^ a b c d Raine, A., & Yang, Y. (2006). Neurala grunder för moraliskt resonemang och antisocialt beteende. Social, Cognitive and Affective Neuroscience, 1, 203-213.
  11. ^ a b c d e Raine, A. (2005). Neurokognitiva funktionsnedsättningar hos pojkar på livsloppsbeständig antisocial väg. Journal of Abnormal Psychology, 114(1), 38-49.
  12. ^ a b Silberg, J., Moore, AA, & Rutter, M. (2014). Debutålder och underklassificering av beteende/dissocial störning. Journal of Child Psychology and Psychiatry. Epub före tryck.
  13. ^ Skardhamar, T. (2009). Omprövar teorin om ungdomsbegränsat och livsloppsbeständigt antisocialt beteende. British Journal of Criminology, 49, 863-878.