Molybden i biologi
Molybden är ett väsentligt element i de flesta organismer. Det är framför allt närvarande i nitrogenas som är en viktig del av kvävefixering
Mo-innehållande enzymer
Molybden är ett väsentligt element i de flesta organismer; en forskningsartikel från 2008 spekulerade i att brist på molybden i jordens tidiga hav kan ha starkt påverkat utvecklingen av eukaryotiskt liv ( som inkluderar alla växter och djur).
Minst 50 molybden-innehållande enzymer har identifierats, mestadels i bakterier. Dessa enzymer inkluderar aldehydoxidas , sulfitoxidas och xantinoxidas . Med ett undantag är Mo i proteiner bundet av molybdopterin för att ge molybdenkofaktorn. Det enda kända undantaget är nitrogenas , som använder FeMoco -kofaktorn, som har formeln Fe 7 MoS 9 C.
När det gäller funktion katalyserar molybdoenzymer oxidationen och ibland reduktionen av vissa små molekyler i processen att reglera kväve , svavel och kol . Hos vissa djur och hos människor katalyseras oxidationen av xantin till urinsyra , en process av purinkatabolism , av xantinoxidas , ett enzym som innehåller molybden . Aktiviteten av xantinoxidas är direkt proportionell mot mängden molybden i kroppen. En extremt hög koncentration av molybden vänder trenden och kan hämma purinkatabolism och andra processer. Molybdenkoncentrationen påverkar också proteinsyntes , metabolism och tillväxt.
Mo är en komponent i de flesta nitrogenaser . Bland molybdoenzymer är nitrogenaser unika genom att de saknar molybdopterin. Nitrogenaser katalyserar produktionen av ammoniak från atmosfäriskt kväve:
Biosyntesen av det aktiva FeMoco -stället är mycket komplex .
Molybdat transporteras i kroppen som MoO 4 2− .
Mänsklig metabolism och brist
Molybden är ett viktigt spårämne i kosten . Fyra Mo-beroende enzymer från däggdjur är kända, alla av dem har en pterin -baserad molybdenkofaktor (Moco) på sitt aktiva ställe: sulfitoxidas , xantinoxidoreduktas , aldehydoxidas och mitokondriellt amidoxim-reduktas. Människor med allvarlig brist på molybden har dåligt fungerande sulfitoxidas och är benägna att få toxiska reaktioner på sulfiter i livsmedel. Människokroppen innehåller cirka 0,07 mg molybden per kilo kroppsvikt, med högre koncentrationer i levern och njurarna och lägre i kotorna. Molybden finns också i mänsklig tandemalj och kan hjälpa till att förhindra dess förfall.
Akut toxicitet har inte setts hos människor, och toxiciteten beror starkt på det kemiska tillståndet. Studier på råttor visar en median dödlig dos (LD50 ) så låg som 180 mg/kg för vissa Mo-föreningar . Även om human toxicitetsdata inte är tillgängliga, har djurstudier visat att kroniskt intag av mer än 10 mg/dag av molybden kan orsaka diarré, tillväxthämning, infertilitet , låg födelsevikt och gikt ; det kan också påverka lungor, njurar och lever. Natriumvolframat är en kompetitiv hämmare av molybden. Volfram i kosten minskar koncentrationen av molybden i vävnader.
Låg jordkoncentration av molybden i ett geografiskt band från norra Kina till Iran resulterar i en allmän molybdenbrist i kosten , och är associerad med ökad frekvens av matstrupscancer . Jämfört med USA, som har ett större utbud av molybden i jorden, har människor som bor i dessa områden cirka 16 gånger större risk för esofagus skivepitelcancer .
Molybdenbrist har också rapporterats som en konsekvens av icke-molybdentillsatt total parenteral näring (fullständig intravenös matning) under långa tidsperioder. Det resulterar i höga blodnivåer av sulfit och urat , ungefär på samma sätt som brist på molybdenkofaktor . Eftersom ren molybdenbrist av denna orsak förekommer främst hos vuxna, är de neurologiska konsekvenserna inte lika markanta som vid medfödd kofaktorbrist.
En sjukdom med medfödd molybdenkofaktorbrist , som ses hos spädbarn, är en oförmåga att syntetisera molybdenkofaktor , den heterocykliska molekyl som diskuterats ovan som binder molybden vid det aktiva stället i alla kända humana enzymer som använder molybden. Den resulterande bristen resulterar i höga nivåer av sulfit och urat , och neurologiska skador.
Exkretion
Det mesta molybden utsöndras från människokroppen som molybdat i urinen. Dessutom ökar urinutsöndringen av molybden när intaget av molybden i kosten ökar. Små mängder molybden utsöndras från kroppen i avföringen via gallan; små mängder kan också gå förlorade i svett och i hår.
Överskott och kopparantagonism
Höga nivåer av molybden kan störa kroppens upptag av koppar , vilket leder till kopparbrist . Molybden hindrar plasmaproteiner från att binda till koppar, och det ökar också mängden koppar som utsöndras i urinen . Idisslare som konsumerar höga nivåer av molybden lider av diarré , hämmad tillväxt, anemi och achromotrichia (förlust av pälspigment). Dessa symtom kan lindras genom koppartillskott, antingen diet eller injektion. Den effektiva kopparbristen kan förvärras av överskott av svavel .
Kopparminskning eller -brist kan också avsiktligt induceras för terapeutiska ändamål av föreningen ammoniumtetratiomolybdat , i vilken den klarröda anjonen tetratiomolybdat är det kopparkelatbildande medlet. Tetratiomolybdat användes först terapeutiskt vid behandling av koppartoxikos hos djur. Det introducerades sedan som en behandling vid Wilsons sjukdom , en ärftlig kopparmetabolismstörning hos människor; den verkar både genom att konkurrera med kopparupptaget i tarmen och genom att öka utsöndringen. Det har också visat sig ha en hämmande effekt på angiogenes , potentiellt genom att hämma membrantranslokationsprocessen som är beroende av kopparjoner. Detta är en lovande väg för utredning av behandlingar för cancer , åldersrelaterad makuladegeneration och andra sjukdomar som involverar en patologisk spridning av blodkärl.
Hos en del betesdjur, mest hos nötkreatur, kan överskott av molybden i betesmarken ge upphov till skurar ( diarré ) om jordens pH är neutralt till alkaliskt; se tårighet .