Epidemisk vattusot

Epidemisk vattusot
Patienter med epidemiska vattnappar med det karakteristiska bilaterala pittingödem i extremiteterna (indikeras med pilar)
Specialitet	Nödfallsmedicin

Epidemisk vattusot är en form av ödem i extremiteter på grund av förgiftning av Argemone mexicana (mexikansk taggvallmo).

Epidemivattnet är ett kliniskt tillstånd som härrör från användning av ätliga oljor som förfalskats med Argemone mexicana fröolja.

Sanguinarine och dihydrosanguinarine är två stora toxiska alkaloider av argemoneolja , som orsakar utbredd kapillärdilatation, proliferation och ökad kapillärpermeabilitet. När senapsolja förvanskas avsiktligt (som i de flesta fall) eller av misstag med argemonolja, uppstår proteinuri (särskilt förlust av albumin ) med ett resulterande ödem som skulle uppstå vid nefrotiskt syndrom .

Andra stora symtom är bilaterala gropödem i extremiteter, huvudvärk , illamående , lös tarm, erytem , ​​glaukom och andfåddhet .

Läckage av den proteinrika plasmakomponenten in i det extracellulära utrymmet leder till bildandet av ödem. De hemodynamiska konsekvenserna av denna vaskulära dilatation och permeabilitet leder till ett tillstånd av relativ hypovolemi med en konstant stimulans för vätske- och saltkonservering av njurarna. Sjukdom börjar med gastroenteriska symtom följt av huderytem och pigmentering. Andningssymtom som hosta, andnöd och ortopné , som utvecklas till frank högersidig hjärtsvikt, ses.

Mild till måttlig anemi, hypoproteinemi, mild till måttlig renal azotemi , retinala blödningar och glaukom är vanliga manifestationer. Det finns ingen specifik terapi. Borttagning av den förfalskade oljan och symtomatisk behandling av kronisk hjärtsvikt och andningssymtom, tillsammans med administrering av antioxidanter och multivitaminer, förblir grundpelaren i behandlingen.

Epidemivattnet uppstår som en epidemi på platser där användning av senapsolja från frön från Brassica juncea , allmänt känd som indisk senap , som matlagningsmedium är vanligt.

Orsak

Argemone mexicana

Argemone mexicana

Argemone mexicana (familjen Papaveraceae), en infödd i Västindien och naturaliserad i Indien, är känd som "Shailkanta" i Bengalen och "Bharbhanda" i Uttar Pradesh. Det är också populärt känt som "Pivladhatura" eller "Satyanashi", vilket betyder förödande. Växten växer vilt i senap och andra fält. Dess frön är svarta till färgen och liknar de mörkfärgade senapsfröna ( Brassica juncea) i form och storlek. Förfalskning av argemonefrön i ljusgula senapsfrön ( Brassica compestris) kan lätt upptäckas, men dessa frön är ganska svåra att visualisera när de blandas med mörkfärgade senapsfrön.

Argemone frön ger cirka 35% olja. Alkaloidhalten i argemoneolja varierar från 0,44 % till 0,50 %. Argemone frön finner användning som ett substitut på grund av den lättillgängliga, låga kostnaden och deras fullständiga blandbarhet av deras olja med senapsolja.

Mekanism

Dödligheten beror vanligtvis på hjärtsvikt, lunginflammation, respiratory distress syndrome eller njursvikt och är runt 5 %. Långtidsuppföljningsstudier är få så de långsiktiga effekterna av argemonoljetoxicitet har inte dokumenterats. Det har rapporterats att 25 % av fallen kommer att ha ödem efter 2 månader och 10 % efter 5 månader. Pigmentering av hud och överdrivet håravfall, som varade 4–5 månader efter sjukdomen. Majoriteten av patienterna återhämtar sig helt på cirka 3 månader.

Reaktiva syrearter och oxidativ stress : Studier av blod från vattniga patienter har visat att det finns en omfattande produktion av reaktiva syrearter (ROS) ( singlett syre och väteperoxid ) i argemonoljeförgiftningen, vilket leder till utarmning av totala antioxidanter i kroppen och särskilt lipidlösliga antioxidanter som vitamin E och A ( tokoferol och retinol ). Det finns en omfattande skada på antioxidanternas (AO) försvarssystem (antioxidantenzymer och antioxidanter) i blodet. Tidigare in vitro-studier har visat att ROS är involverade i AO-inducerad toxicitet som orsakar peroxidativ skada av lipider i olika leversubcellulära fraktioner inklusive mikrosomer och mitokondrier hos råttor. Skadan i leverns mikrosomala membran orsakar förlust av aktivitet av cytokrom P-450 och andra membranbundna enzymer som är ansvariga för xenobiotisk metabolism, vilket leder till fördröjd bioeliminering av sanguinarin och ökar dess kumulativa toxicitet. Flera bevis har visat sig förklara mekanismen för toxicitet av argemonolja/alkaloid. Toxiciteten hos sanguinarin har visat sig vara beroende av reaktiviteten hos dess iminiumbindning med nukleofila ställen som tiolgrupper, som finns på de aktiva ställena för enzymerna och andra vitala proteiner och antyder således alkaloidens elektrofila natur.

Lungtoxicitet : Minskningen av glykogennivåerna efter argemonoljeförgiftning kan bero på ökad glykogenolys som leder till bildning av glukos-1-fosfat, som kommer in i den glykolytiska vägen vilket resulterar i ackumulering av pyruvat i blodet hos försöksdjur och vattniga patienter. Förbättringen av glykogenolysen kan ytterligare stödjas av störningen av sanguinarin i upptaget av glukos genom blockering av natriumpumpen via Na ⁺ -K ⁺ -ATPas och därigenom inhibering av den aktiva transporten av glukos över tarmbarriären. Det är väl etablerat att ökad pyruvatkoncentration i blod kopplar bort oxidativ fosforylering, och detta kan vara ansvarigt för förtjockning av interalveolära septa och oorganiserade alveolära utrymmen i lungor hos råttor som matats med argemoneolja och andfåddhet som har observerats hos mänskliga offer.

Hjärtsvikt : Hämningen av Na ⁺ -K ⁺ -ATPas-aktivitet i hjärtat av sanguinarin beror på interaktion med hjärtglykosidreceptorstället i enzymet, vilket kan vara ansvarigt för att producera degenerativa förändringar i hjärtmuskelfibrerna i hörselväggen hos råttor matas med argemoneolja och kan relateras till takykardi och hjärtsvikt hos patienter med epidemiska vattnappar.

Fördröjd clearance : Förstöring av levercytokrom P450 påverkar signifikant det metaboliska clearance genom levern. Retentionen av sanguinarin i mag-tarmkanalen (GI), lever, lunga, njure, hjärta och serum även efter 96 timmars exponering indikerar att dessa är de troliga målställena för argemonoljetoxicitet.

Diagnos

Salpetersyratest och papperskromatografitest används för att detektera argemonolja. Papperskromatografitestet är det mest känsliga testet.

Behandling

Uttag av den förorenade matoljan är det viktigaste inledande steget. Sängstöd med benhöjd och proteinrik kost är nyttigt. Tillskott av kalcium, antioxidanter (vitamin C och E) och tiamin och andra B-vitaminer används ofta. Kortikosteroider och antihistaminer som prometazin har förespråkats av vissa utredare, men visad effekt saknas. Diuretika används universellt men försiktighet måste iakttas för att inte tömma den intravaskulära volymen såvida inte drag av uppenbar kronisk hjärtsvikt är närvarande, eftersom ödem främst beror på ökad kapillärpermeabilitet. Hjärtsvikt hanteras av sängläge, saltbegränsning, digitalis och diuretika. Lunginflammation behandlas med lämplig antibiotika. Njursvikt kan behöva dialysbehandling och fullständig klinisk återhämtning ses. Glaukom kan behöva operativ intervention, men svarar i allmänhet på medicinsk behandling.

Utbredning

Brassica juncea

Förutom Indien har utbredda epidemier rapporterats från Mauritius, Fijiöarna, distrikten i Northwest Cape i Sydafrika, Madagaskar och även från Nepal. Förutom en sydafrikansk studie, där epidemin inträffade genom förorening i vetemjöl, inträffade alla epidemier genom konsumtion av senapsolja kontaminerad med argemoneolja.

I dessa kulturbefolkningar är senapsolja den främsta ätliga oljan.

Den tidigaste hänvisningen till argemoneoljeförgiftning gjordes av Lyon, som rapporterade fyra fall av förgiftning i Calcutta 1877 från användningen av denna olja i mat.

Sedan dess har epidemivattnet rapporterats från Bengalen, Bihar, Orissa, Madhya Pradesh, Haryana, Assam, Jammu och Kashmir, Uttar Pradesh, Gujarat, Delhi och Maharashtra, främst på grund av konsumtion av mat tillagad i argemoneolja blandad med senapsolja eller ibland genom kroppsmassage med förorenad olja.

Epidemin 1998 i New Delhi , Indien, är den största hittills, där över 60 personer miste livet och mer än 3 000 offer lades in på sjukhus. Få studier rapporterade fynden hos patienter som drabbats av detta tillstånd.

Även efter det inträffade epidemierna med alarmerande frekvens i Gwalior (2000), Kannauj (2002) och Lucknow (2005) i Indien. 6 möjliga fall med 2 dödsfall rapporterades i byn Gundari i Banaskantha-distriktet i Gujarat i Indien rapporterades i juni 2021.