Erlizumab
| Monoklonal antikropp | |
|---|---|
| Typ | F(ab') 2- fragment |
| Källa | Humaniserad (från mus ) |
| Mål | CD18 |
| Kliniska data | |
| ATC-kod |
|
| Identifierare | |
| CAS-nummer | |
| ChemSpider |
|
| UNII | |
| KEGG | |
  (vad är detta?)
| |
Erlizumab , även känd som rhuMAb , är en rekombinant humaniserad monoklonal antikropp som var ett experimentellt immunsuppressivt läkemedel . Erlizumab utvecklades av Genentech i samarbete med Roche för att behandla hjärtinfarkt , stroke och traumatisk chock .
Handlingsmekanism
Läkemedlet verkar genom att blockera en tillväxtfaktor i blodkärlen. Specifikt är erlizumab riktat mot CD18 och ett LFA-1- integrin. Erlizumab var tänkt att stoppa lymfocyternas rörelse in i inflammerad vävnad och därigenom minska vävnadsskada.
Kliniska tester
Genentech startade kliniska prövningar av läkemedlet i oktober 1996. Under kliniska prövningar började sex patienter plötsligt hosta upp blod, och fyra av dem dog senare. I juni 2000 visade preliminära fas II-studieresultat att erlizumab inte uppfyllde Genentechs mål. Genentechs primära mål var att läkemedlet skulle öka blodflödet till hjärtat inom 90 minuter efter administrering av läkemedlet.
Andra anti-CD18 läkemedel
Flera företag har försökt utveckla läkemedel mot CD18, men inget av dem har varit framgångsrikt. Bland dem finns Icos rovelizumab (LeukArrest), och två läkemedel utvecklade av Protein Design Labs och Centocor . Även om försök på människor inte har gått bra, har forskningen om CD18-läkemedel på djur varit uppmuntrande. Man tror att de experimentella läkemedlen påverkar lymfocyternas adhesionsväg hos människor på oavsiktliga sätt. En hypotes är att endotelcellsbarriärfunktionen misslyckas när blodtillförseln är låg under en längre tid hos människor. Om detta är sant kan läkemedlet inte stoppa lymfocyternas rörelse in i inflammerad vävnad.