Näring och kognition

Relativt sett förbrukar hjärnan en enorm mängd energi i jämförelse med resten av kroppen. De mekanismer som är involverade i överföringen av energi från livsmedel till neuroner är sannolikt grundläggande för kontroll av hjärnans funktion. Mänskliga kroppsliga processer, inklusive hjärnan, kräver alla både makronäringsämnen och mikronäringsämnen .

Otillräckligt intag av utvalda vitaminer, eller vissa metabola störningar, kan påverka kognitiva processer genom att störa de näringsberoende processerna i kroppen som är förknippade med hanteringen av energi i neuroner, vilket sedan kan påverka synaptisk plasticitet , eller förmågan att koda nya minnen .

Makronäringsämnen

Den mänskliga hjärnan behöver näringsämnen som erhålls från kosten för att utveckla och upprätthålla sin fysiska struktur och kognitiva funktioner . Dessutom kräver hjärnan kalorienergi som huvudsakligen kommer från de primära makronäringsämnena för att fungera. De tre primära makronäringsämnena inkluderar kolhydrater , proteiner och fetter . Varje makronäringsämne kan påverka kognition genom flera mekanismer, inklusive glukos- och insulinmetabolism, neurotransmittoreffekter, oxidativ stress och inflammation, och tarm-hjärnans axel. Otillräcklig konsumtion eller andel av makronäringsämnen kan försämra optimal kognitiv funktion och få långsiktiga hälsokonsekvenser.

Kolhydrater

Genom matsmältningen bryts kostkolhydrater ner och omvandlas till glukos , som är den enda energikällan för hjärnan. Optimal hjärnfunktion är beroende av adekvat kolhydratkonsumtion, eftersom kolhydrater är den snabbaste källan till glukos för hjärnan. Glukosbrist som hypoglykemi minskar tillgänglig energi för hjärnan och försämrar alla kognitiva processer och prestationsförmåga. Dessutom ökar situationer med hög kognitiv efterfrågan, som att lära sig en ny uppgift, hjärnans glukosutnyttjande, utarmar blodsockerförråd och initierar behovet av tillskott.

Komplexa kolhydrater , särskilt de med hög kostfiber , är förknippade med ökad kognitiv prestation och förbättrad minnesfunktion. Detta beror på att fibrer reglerar glukosmetabolismen, saktar ner frisättningen av insulin och bevarar insulinkänsligheten . En felaktigt fungerande glukos- och insulinmetabolism är en primär mekanism för kognitiv försämring och allmän metabolisk dysfunktion , eftersom det kan orsaka inflammation och oxidativ stress i hjärnan, vilket kan leda till neurodegeneration . Därför kan komplexa kolhydrater med hög fiber förbättra glukos- och insulinmetabolismen, vilket minskar inflammation och oxidativ stress, och leder till förbättrat hjärnans åldrande mätt som frånvaro av funktionshinder , depression , kronisk sjukdom och minskad kognitiv försämring .

Enkla kolhydrater är förknippade med minskad global kognitiv prestation. Enkla kolhydrater påverkar negativt många viktiga kognitiva processer, inklusive uppmärksamhet , minne , reaktionstid , visuell-spatial bearbetning, mental bearbetningshastighet och exekutiva funktioner . Enkla kolhydrater försämrar kognitionen genom dysfunktion av glukos och insulinmetabolism, samt orsakar inflammation och oxidativ stress i hjärnan. Därför är överdriven eller kronisk konsumtion av enkla kolhydrater enhälligt kopplat till negativa hälsokonsekvenser.

Proteiner

Genom matsmältningen bryts kostproteiner ner till individuella aminosyror och absorberas i blodet. De essentiella aminosyrorna tyrosin och tryptofan är prekursorer för signalsubstanserna dopamin , serotonin och noradrenalin , och dessa kemikalier modulerar neural aktivitet och påverkar kognitiv funktion.

Dietprotein kan förbättra kognitionen genom att öka reaktionstiden och hämningskontrollen under mentalt krävande och fysiskt stressande situationer, eftersom tyrosin och tryptofan kommer att fylla på utmattade signalsubstansnivåer. Dessutom korrelerar adekvat och konsekvent konsumtion av tyrosin och tryptofan till förbättringar i minnesfunktionen. Tyrosin har också visat sig förbättra konvergenta tankeprocesser genom ökad kognitiv kontroll .

Otillräcklig och överdriven proteinkonsumtion är båda kopplade till nedsatt kognitiv funktion och negativa hälsoeffekter. Studier tyder på att långvarig överkonsumtion av protein kan öka inflammation och oxidativ stress som försämrar kognitiv funktion. Överdriven tyrosinkonsumtion kan också påverka korttidsarbetsminnet negativt. På grund av ett inbördes samband mellan serotonin och melatonin kan höga tryptofannivåer ge lugnande effekter, minskad vakenhet och ökad trötthetskänsla .

Fetter

Genom matsmältningen bryts dietfetter ner till individuella fettsyror för användning. Fettsyror klassificeras som mättade , trans , enkelomättade , fleromättade och kolesterol . Varje klass har tydliga effekter på kognitiv funktion och hälsa .

Enkelomättade och fleromättade fettsyror finns vanligtvis i avokado, grönsaker, vegetabiliska oljor, olivolja och färsk fisk. Dessa fettsyror anses vara hälsosamma och förbättrar generellt kognitiva prestationer, exekutiva funktioner, minnesprestanda och främjar långsiktig hjärnhälsa. Detta uppnås genom en mängd olika mekanismer, inklusive förbättring av synaptisk plasticitet , främjande av effektivt glukosutnyttjande och reducering av inflammation och oxidativ stress. Omega-3 fleromättade fettsyror är särskilt viktiga eftersom de är kritiska cellmembran och strukturella komponenter i hjärnan.

Kolesterol är en omättad alkohol som vanligtvis finns i ägg, kött och mejeriprodukter. Studier av kolesterol i kosten har visat både positiva och negativa effekter på den globala kognitiva funktionen. De negativa kognitiva effekterna av kolesterolkonsumtion verkar dock minska i kombination med fysisk aktivitet, vilket påverkar energihomeostas och synaptisk plasticitet.

Mättade fettsyror är vanligtvis fasta vid rumstemperatur med vanliga källor inklusive smör, ost och kött. Transfettsyror förekommer naturligt i vissa kött- och mejeriprodukter, men de flesta är artificiellt skapade genom att hydrera vegetabiliska oljor och finns i många bearbetade livsmedel . Mättade fettsyror och transfettsyror minskar kognitiv funktion och påverkar specifikt minne och inlärningsprestanda. Dessa fettsyror initierar ett omedelbart inflammatoriskt svar som kan orsaka oxidativ stress, neurodegeneration och en minskning av grå substans i hjärnan. Mättade fettsyror och transfettsyror anses allmänt vara ohälsosamma för sina allmänt negativa hälsokonsekvenser.

Näringsämnen som behövs för minnesutveckling

Kolin

Kolin är ett viktigt näringsämne och dess primära funktion i människokroppen är syntesen av cellmembran , även om det också tjänar andra funktioner. Det är en prekursormolekyl till signalsubstansen acetylkolin som tjänar ett brett utbud av funktioner inklusive motorkontroll och minne. Kolinbrist kan vara relaterad till vissa lever- och neurologiska sjukdomar . På grund av sin roll i cellsyntes är kolin ett viktigt näringsämne under den prenatala och tidiga postnatala utvecklingen av avkomma eftersom det bidrar till hjärnans utveckling. Kolinintaget från mat för män, kvinnor och barn kan vara under Adekvata intagsnivåer . Kvinnor, särskilt när de är gravida eller ammande, äldre och spädbarn, löper risk för kolinbrist. Nötlever , vetegroddar och äggulor är vanliga livsmedel som ger kolin.

Lutein och Zeaxanthin

Lutein och zeaxanthin är karotenoider som innehåller mycket starka antioxidanter. Det mesta av forskningen hittills har fokuserat på effekten som dessa karotenoider har på synen och ökade bearbetningshastigheter i ögat. Under de senaste åren har forskare flyttat fokus till deras bidrag till hjärnans utveckling och kognition på grund av nyfunnen bioackumulering av lutein och zeaxantin i hjärnan. Dessa näringsämnen finns mestadels i mörka, bladgröna grönsaker. Vissa andra livsmedel inkluderar ägg, broccoli, zucchini, majs och brysselkål. Dessa livsmedel bör vara råa eller ångade för att få ut så mycket näringsämnen som möjligt.

Omega-3 fettsyror

Omega 3-fettsyror är viktiga för hjärnans utveckling och stödjer kognition. Dessa syror påverkar hur cellreceptorerna reagerar inuti cellmembranen. Människokroppen kan inte tillverka, eller syntetisera, omega 3- eller DHA-syror på egen hand. Detta innebär att den enda källan vi har för dessa viktiga fettsyror kommer direkt från maten vi äter. Många studier har visat att personer som konsumerar större mängder fisk i kosten löper mindre risk att drabbas av depression. Fisk, särskilt lax, har stora mängder omega 3-fettsyror och dokosahexaonsyra (DHA). Under de senaste 100 åren har de västerländska civilisationerna visat en signifikant minskning av intaget av DHA och omega 3, och en ökning av mättade fetter och transfetter. Jämförelsevis har platser som USA och Tyskland dramatiskt fler fall av allvarlig depression än platser som Japan, där deras huvudsakliga matkälla kommer från deras fiskeindustri.

Livsmedel för hälsosam hjärnutveckling hos barn

Det finns många livsmedel som stöder en sund hjärnutveckling. Många experter rekommenderar att du passar in några av följande livsmedel i din dagliga kost:

Lax

Lax innehåller mycket omega 3-syror och DHA. Det finns andra magra "vita" fiskkött, som albacore vit tonfisk, som är en bra proteinkälla, men eftersom de är mer magra är de inte höga i fett. Laxsalladsmackor, istället för tonfisksallad, kommer att ge både protein och omega 3-fettsyror.

Linfrön

Bortsett från många andra näringsämnen som finns i linfrön, innehåller bara en matsked linfrön 1 597 mg omega 3-fettsyror.

Blåbär och jordgubbar

Många mörka, färgrika bär har visat sig förbättra minnet.

Jordnötter/nötter/frön

Jordnötter är en mycket bra källa till vitamin E som är en antioxidant. De innehåller också tiamin som hjälper till att stödja hjärnan och nervsystemet. Nötter är också en mycket bra proteinkälla för att ge energi och ökad koncentration.

Fullkorn och magert nötkött

Fullkorn ger mycket glukos och fibrer. Fibrerna från kornen hjälper till att reglera frisättningen av glukos i kroppen. Glukossocker används av din kropp för energi. Högre nivåer av energi har visat sig förbättra koncentrationsnivåerna i hjärnan. Magert nötkött är en utmärkt källa till järn som också har visat sig ge energinivåer och öka koncentrationen. a

Färgglada grönsaker

Dessa typer av livsmedel är rika på antioxidanter som behövs för att rena blodomloppet och hjälpa till att hålla hjärncellerna starka.

Mjölk/yoghurt/mejeri

Mejeriprodukter förser kroppen med vitaminerna B och D. Vitamin B är avgörande för hjärnvävnadstillväxt och förser även kroppen med enzymer.

Gröna

Bladgrönt som grönkål, spenat, kål, romansallad och grönkål är en bra källa till folat och mycket rika på vitaminer.

B-vitaminbrist och kognition

B-vitaminer , även känd som B-komplexet, är en sammanhängande grupp av näringsämnen som ofta förekommer samtidigt i mat. Komplexet består av: tiamin (B ₁ ), riboflavin (B ₂ ), niacin (B ₃ ), pantotensyra (B ₅ ), pyridoxin (B ₆ ), folsyra (B ₉ ), kobalamin (B ₁₂ ), och biotin . B-vitaminer syntetiseras inte i kroppen och behöver därför fås från mat. B-komplexa vitaminer är vattenlösliga vitaminer, vilket innebär att de inte lagras i kroppen. B-vitaminerna behöver därför kontinuerligt påfyllning. Det är möjligt att identifiera breda kognitiva effekter av vissa B-vitaminer, eftersom de är involverade i många betydande metaboliska processer i hjärnan.

I en studie gjord av en grupp forskare 2012 mättes vitaminnivåerna i försökspersonernas blod och jämfördes med resultaten från minnestester som de fick. Studien visade att personer med högre vitaminnivåer, främst vitamin B, hade högre poäng på sina minnestester. Studien genomfördes vid Oregon Health & Science University och även om den fortfarande kan behöva officiell bekräftelse, finns det tillräckliga bevis för att stödja det faktum att en förbättring av din kost avsevärt kan öka skärpan i din hjärna.

Vitamin B ₁ (tiamin)

Detta vitamin är viktigt för att underlätta användningen av glukos, vilket säkerställer produktionen av energi för hjärnan och normal funktion av nervsystemet, musklerna och hjärtat. Tiamin finns i hela nervvävnaden hos däggdjur, inklusive hjärnan och ryggmärgen . Metabolism och koenzymfunktion hos vitaminet tyder på en distinkt funktion för tiamin i nervsystemet . Hjärnan behåller sitt tiamininnehåll inför en kost med vitaminbrist med stor envishet, eftersom det är den sista av alla studerade nervvävnader som blir utarmade.

Brist på tiamin orsakar sjukdomen som kallas beriberi . Det finns två former av beriberi : "våt" och "torr". Torr beriberi är också känd som cerebral beriberi och kännetecknas av perifer neuropati . Tiaminbrist har rapporterats hos upp till 80 % av personer som är alkoholister på grund av otillräckligt näringsintag, minskad absorption och försämrad användning av tiamin. Kliniska tecken på B1- _brist inkluderar mentala förändringar såsom apati, minskning av korttidsminnet , förvirring och irritabilitet; också ökad frekvens av depression , demens , fall och frakturer i hög ålder.

De kvarstående symptomen på neuropati associerade med cerebral beriberi är kända som Korsakoffs syndrom , eller den kroniska fasen av Wernicke-Korsakoffs. Wernicke-encefalopati kännetecknas av okulära avvikelser, gångataxi , ett globalt tillstånd av förvirring och neuropati. Tillståndet av förvirring i samband med Wernickes kan bestå av apati, ouppmärksamhet, rumslig desorientering, oförmåga att koncentrera sig och mental tröghet eller rastlöshet. Klinisk diagnos av Wernickes sjukdom kan inte göras utan tecken på okulär störning, men dessa kriterier kan vara för stela. Korsakoffs syndrom representerar sannolikt en variation i den kliniska manifestationen av Wernicke-encefalopati, eftersom de båda har liknande patologiskt ursprung. Det kännetecknas ofta av konfabulering , desorientering och djupgående minnesförlust . Karakteristika för neuropatologin varierar, men består i allmänhet av bilateralt symmetriska mittlinjeskador i hjärnstammen , inklusive mammillärkropparna , thalamus , periaqueductal regionen , hypotalamus och cerebellar vermis . Omedelbar behandling av Wernicke-encefalopati innebär administrering av intravenös tiamin, följt av långtidsbehandling och förebyggande av sjukdomen genom orala tiamintillskott, alkoholabstinens och en balanserad kost. Förbättringar i hjärnans funktion hos kroniska alkoholister kan förekomma med abstinensrelaterad behandling, vilket innebär avbrytande av alkoholkonsumtion och förbättrad näring.

Vitamin B3 ₍ niacin)

Vitamin B3 _, även känt som niacin, inkluderar både nikotinamid och nikotinsyra , som båda fungerar i många biologiska oxidations- och reduktionsreaktioner i kroppen. Niacin är involverat i syntesen av fettsyror och kolesterol , kända mediatorer av hjärnans biokemi, och i praktiken av kognitiv funktion. Pellagra är en niacinbristsjukdom. Pellagra kännetecknas klassiskt av fyra 4 "D": diarré, dermatit , demens och död. Neuropsykiatriska manifestationer av pellagra inkluderar huvudvärk, irritabilitet, dålig koncentration, ångest, hallucinationer, stupor, apati, psykomotorisk oro, fotofobi, tremor, ataxi, spastisk pares, trötthet och depression. Symtom på trötthet och sömnlöshet kan utvecklas till encefalopati som kännetecknas av förvirring, minnesförlust och psykos. De som lider av pellagra kan genomgå patologiska förändringar i nervsystemet. Fynden kan innefatta demylenering och degeneration av olika drabbade delar av hjärnan, ryggmärgen och perifera nerver .

Oral nikotinamid har marknadsförts som ett receptfritt läkemedel för behandling av Alzheimers demens . Omvänt har ingen kliniskt signifikant effekt hittats för läkemedlet, eftersom administrering av nikotinamid inte har visat sig främja minnesfunktioner hos personer med mild till måttlig demens av vare sig Alzheimers, vaskulära eller fronto-temporala typer. Dessa bevis tyder på att nikotinamid kan behandla demens som relaterat till pellagra, men administrering behandlar inte effektivt andra typer av demens. Även om behandling med niacin inte gör mycket för att förändra effekterna av Alzheimers demens, är niacinintag från livsmedel omvänt associerat med sjukdomen.

Vitamin B9 ₍ folsyra)

Folat och vitamin B ₁₂ spelar en viktig roll i syntesen av S-adenosylmetionin , vilket är av avgörande betydelse för underhåll och reparation av alla celler, inklusive neuroner. Dessutom har folat kopplats till upprätthållandet av adekvata hjärnnivåer av kofaktorer som är nödvändiga för kemikaliereaktioner som leder till syntesen av serotonin- och katekolamin-neurotransmittorer. Koncentrationer av blodplasmafolat och homocysteinkoncentrationer är omvänt relaterade, så att en ökning av folat i kosten minskar homocysteinkoncentrationen. Följaktligen är intaget av folat via kosten en viktig faktor för homocysteinnivåerna i kroppen. Förhållandet mellan folat och B12 _är så beroende av varandra att brist på båda vitaminerna kan resultera i megaloblastisk anemi , kännetecknad av organisk mental förändring.

Kopplingen mellan nivåer av folat och förändrad mental funktion är inte stor, men tillräcklig för att antyda ett orsakssamband. Brist på folat kan orsaka en förhöjning av homocystein i blodet, eftersom clearance av homocystein kräver enzymatisk verkan beroende på folat och i mindre utsträckning vitamin B 6 _och B ₁₂ . Förhöjt homocystein har associerats med ökad risk för vaskulära händelser , såväl som demens.

Skillnaderna ligger i presentationen av megaloblastisk anemi inducerad av antingen folat- eller B ₁₂ -brist. Megaloblastisk anemi relaterad till brist på B ₁₂ resulterar i allmänhet i perifer neuropati, medan folatrelaterad anemi ofta resulterar i affektiva eller humörstörningar. Neurologiska effekter är inte ofta förknippade med folatrelaterad megaloblastisk anemi, även om demyeliniserande störningar så småningom kan uppstå. I en studie registrerades humörstörningar för majoriteten av personer med megaloblastisk anemi i frånvaro av B ₁₂ -brist. Dessutom har folatkoncentrationer i blodplasma visat sig vara lägre hos personer med både unipolära och bipolära depressiva sjukdomar jämfört med kontrollgrupper. Dessutom svarade depressiva grupper med låga folatkoncentrationer sämre på standard antidepressiv behandling än de med normala nivåer i plasma. Replikering av dessa fynd är dock mindre robusta.

Intag av vitaminet har kopplats till brister i inlärning och minne, särskilt hos den äldre befolkningen. Äldre personer med brist på folat kan uppvisa brister i fritt minne och igenkänning, vilket tyder på att nivåer av folat kan vara relaterade till effekten av episodiskt minne. Brist på adekvat folat kan ge en form av demens som anses vara reversibel med administrering av vitaminet. Det finns faktiskt en viss förbättring av minnet i samband med folatbehandling. I en 3-årig longitudinell studie av män och kvinnor i åldrarna 50–70 år med förhöjd plasmakoncentration av homocystein fann forskarna att ett dagligt oralt tillskott av folsyra på 800 μg resulterade i en ökning av folatnivåerna och en minskning av homocysteinnivåerna i blodplasma. observerades förbättringar av minne och informationsbehandlingshastighet, såväl som små förbättringar av sensorimotorisk hastighet, vilket tyder på att det finns ett samband mellan homocystein och kognitiv prestation. Men även om mängden kognitiv förbättring efter behandling med folat är korrelerad med svårighetsgraden av folatbrist, är svårighetsgraden av kognitiv försämring oberoende av svårighetsgraden av folatbrist. Detta tyder på att den observerade demenssjukdomen kanske inte är helt relaterad till nivåerna av folat, eftersom det kan finnas ytterligare faktorer som inte har tagits med i beräkningen som kan ha en effekt.

Eftersom neurulation kan avslutas innan graviditeten upptäcks, rekommenderas att kvinnor som kan bli gravida tar cirka 400 μg folsyra från berikade livsmedel, kosttillskott eller en kombination av de två för att minska risken för neuralrörsdefekter. Dessa stora anomalier i nervsystemet kan minskas med 85 % med systematisk folattillskott som sker innan graviditeten börjar. Förekomsten av Alzheimers och andra kognitiva sjukdomar har varit löst kopplat till brister i folat. Det rekommenderas för äldre att konsumera folat genom mat, berikat eller inte, och kosttillskott för att minska risken att utveckla sjukdomen.

Dessutom har folsyra också visat sig förbättra minnet hos äldre människor. Det finns vissa bevis för att brist på folsyra kan öka risken för demens, särskilt Alzheimers sjukdom och vaskulär demens, men det finns en debatt om huruvida det minskar risken för kognitiv funktionsnedsättning hos den äldre befolkningen. Folsyratillskott har visat sig sänka homocysteinnivåerna i blodet, medan folsyrabrist kan leda till ett tillstånd med höga nivåer av homocystein (Hcy) i blodomloppet som kallas hyperhomocysteinemi (HHcy). HHcy är relaterad till flera kärlsjukdomar såsom kranskärlssjukdom, perifer kärlsjukdom och stroke.

Vitamin B ₁₂ (kobalamin)

Även känd som kobalamin, B ₁₂ är viktig för upprätthållande av neurologisk funktion och psykiatrisk hälsa. B12 _- brist, även känd som hypokobalaminmi , beror ofta på komplikationer som involverar absorption i kroppen. Ett urval av neurologiska effekter kan observeras hos 75–90 % av individer i alla åldrar med kliniskt observerbar B ₁₂ -brist. Manifestationer av kobalaminbrist är uppenbara i abnormiteter i ryggmärgen, perifera nerver, synnerver och storhjärna . Dessa abnormiteter involverar en progressiv degeneration av myelin och kan uttryckas beteendemässigt genom rapporter om sensoriska störningar i extremiteterna, eller motoriska störningar, såsom gångataxi. Kombinerad myelopati och neuropati är utbredd i en stor andel av fallen. Kognitiva förändringar kan variera från förlust av koncentration till minnesförlust, desorientering och demens. Alla dessa symtom kan uppträda med eller utan ytterligare humörförändringar. Psykiska symtom är extremt varierande och inkluderar milda humörstörningar, mental långsamhet och minnesfel. Minnesdefekter omfattar symtom på förvirring , svår agitation och depression, vanföreställningar och paranoid beteende, syn- och hörselhallucinationer , dysfasi, våldsamt maniskt beteende och epilepsi. Det har föreslagits att psykiska symtom kan vara relaterade till en minskning av cerebral metabolism, som orsakas av bristtillståndet.

Milda till måttliga fall av perniciös anemi kan visa dålig koncentration . I allvarliga fall av perniciös anemi kan individer uppvisa olika kognitiva problem som demens och minnesförlust. Det är inte alltid lätt att avgöra om B ₁₂ -brist finns, särskilt hos äldre vuxna. Människor kan uppträda med våldsamt beteende eller mer subtila personlighetsförändringar. De kan också presentera vaga besvär, såsom trötthet eller minnesförlust, som kan tillskrivas normativa åldrandeprocesser. Kognitiva symtom kan också efterlikna beteendet vid Alzheimers och andra demenssjukdomar.

Personer som har brist på B ₁₂ trots normal absorptionsfunktion kan behandlas genom oral administrering av minst 6 µg/dag av vitaminet i pillerform. Människor som lider av irreversibla orsaker till brist, såsom perniciös anemi eller hög ålder, kommer att behöva livslång behandling med farmakologiska doser av B ₁₂ . Strategi för behandling är beroende av personens nivå av brist samt deras kognitiva funktionsnivå. Behandling för personer med svår brist innebär 1000 µg B ₁₂ administrerat intramuskulärt dagligen under en vecka, veckovis i en månad, sedan månadsvis under resten av personens liv. Progressionen av neurologiska manifestationer av kobalaminbrist är i allmänhet gradvis. Som ett resultat är tidig diagnos viktig, annars kan irreversibel skada uppstå. Människor som blir dementa visar vanligtvis liten eller ingen kognitiv förbättring vid administrering av B ₁₂ . Det finns risk att folsyra som administreras till personer med B ₁₂ -brist kan maskera anemiska symtom utan att lösa problemet. I det här fallet skulle människor fortfarande löpa risk för neurologiska brister i samband med B ₁₂ -bristrelaterad anemi, som inte är associerad med anemi relaterad till folatbrist.

A-vitaminbrist och nedsatt minne

Vitamin A är ett viktigt näringsämne för däggdjur som tar form i antingen retinol eller provitaminet betakaroten . Det hjälper till att reglera celldelning, cellfunktion, genetisk reglering, hjälper till att stärka immunförsvaret och krävs för hjärnans funktion, kemisk balans, tillväxt och utveckling av det centrala nervsystemet och synen .

Järnbrist och kognition

Syretransport, DNA-syntes, myelinsyntes, oxidativ fosforylering och neurotransmittorsyntes och metabolism är alla biologiska processer som kräver järn; emellertid kan en järnobalans resultera i neurotoxicitet som orsakar oxidation och modifiering av lipider, proteiner, kolhydrater och DNA. Hypoxiska tillstånd hos personer med svår anemisk sjukdom kan orsaka hjärnskador som resulterar i kognitiv försämring. När järnnivåerna i hjärnan störs påverkas neurofysiologiska mekanismer och kognition, vilket potentiellt kan resultera i långsiktiga beteendeförändringar och kan påverka uppmärksamhetsförmåga, intelligens, sensoriska perceptionsfunktioner, humör och beteende. Neuropatier som ADHD, autism, depression, ångest, schizofreni och bipolär sjukdom ses hos personer med järnbrist. Däremot kan överdriven järnansamling ses vid neurodegenerativa sjukdomar inklusive Alzheimers och Huntingtons sjukdom. Järn behövs för att utveckla det centrala nervsystemet (CNS), det endokrina systemet, det autoimmuna systemet och hjärnan. Järn är involverat i utvecklingen och funktionen av olika signalsubstanssystem och stora mängder järn krävs för myelinisering av vit hjärnmateria. Onormal myelinisering av vit substans på grund av järnbrist under utvecklingen kan vara relaterad till uppkomsten av psykologiska störningar hos ungdomar. Minskad järnkoncentration resulterar i en minskning av signalsubstansnivåerna, vilket i sin tur leder till dålig myelinisering och försenad neuromognad.

Åldrande och kognitiv sjukdom

Livsmedel som är rika på omega-3-fettsyror har visat sig minska risken för att få Alzheimers sjukdom.

Omega-3 fettsyror

Omega-3-fettsyror, främst dokosahexaensyra (DHA), som är den vanligaste omega-3-fettsyran som finns i neuroner, har studerats omfattande för användning i möjlig förebyggande och behandling av Alzheimers sjukdom. Vissa studier (tvärsnitt) tyder på att minskat intag eller låga nivåer av DHA i hjärnan är associerade med tidigare utveckling av kognitiva underskott eller utveckling av demens, inklusive Alzheimers sjukdom. Flera kliniska prövningar tyder på att tillskott av omega-3-fettsyror inte har signifikanta effekter vid behandling av Alzheimers sjukdom – vilket i sin tur kan antyda att de skyddande fördelarna med omega-3-fettsyror kan bero på omfattningen av sjukdomen och andra förvirringar. faktorer. En diet som är rik på antioxidanter hjälper också till att bli av med fria radikaler i kroppen, vilket kan vara en orsak till Alzheimers. Uppbyggnaden av beta-amyloidplack, en markör starkt associerad med Alzheimers sjukdom, genererar cellskadande fria radikaler. Därför har antioxidanternas roll som skyddsmedel mot Alzheimers sjukdom blivit ett hett ämne för studier. Enkel kostmodifiering, mot färre högförädlade kolhydrater och relativt sett mer fett och kolesterol, är sannolikt en skyddande åtgärd mot Alzheimers sjukdom.

Se även

• Nootropic
• Näring
• Nutritionell neurovetenskap
• Pellagra
• Wernicke-Korsakoffs syndrom