Stamulumab

Stamulumab
Monoklonal antikropp
Typ Hel antikropp
Källa Mänsklig
Mål myostatin
Kliniska data

Administreringsvägar _ 		endast injektion
ATC-kod
  • ingen
Identifierare
CAS-nummer
ChemSpider
  • ingen
UNII
KEGG
Kemiska och fysikaliska data
Formel C 6330 H 9748 N 1672 O 1668 S 48
Molar massa 137 500,53 g ·mol -1
  ☒check N Y (vad är detta?)   

Stamulumab ( MYO-029 ) är ett experimentellt myostatinhämmande läkemedel utvecklat av Wyeth Pharmaceuticals för behandling av muskeldystrofi (MD). Stamulumab formulerades och testades av Wyeth i Collegeville, Pennsylvania . Myostatin är ett protein som hämmar tillväxten av muskelvävnad, stamulumab är en rekombinant human antikropp utformad för att binda till och hämma aktiviteten av myostatin.

Stamulumab är en G1 - immunoglobulinantikropp som binder till myostatin och förhindrar det från att binda till sitt målställe, vilket hämmar myostatins tillväxtbegränsande verkan på muskelvävnad. Forskning som slutfördes 2002 visade att Stamulumab en dag kan visa sig vara en effektiv behandling för Duchennes muskeldystrofi .

Fas 1 och 2 försök

Wyeth genomförde en klinisk prövning i fas 1 och 2 2005 och 2006 med stamulumab. Studien med multipla stigande doser (36 patienter per kohort ) innehöll några mått på effekt. Försökets deltagare inkluderade personer som drabbats av Facioscapulohumeral muskeldystrofi , Beckers muskeldystrofi och lem-gördel muskeldystrofi . Under 2007 hade Wyeth analyserat resultaten men de efterlängtade nyheterna och/eller en publicering 2007 uteblev. Den 24 januari 2008 meddelade Wyeth att studien hade godkänts av en peer-reviewed tidskrift och publicering förväntades "inom de närmaste månaderna". Publikationen publicerades i Annals of Neurology i maj 2008.

Den 11 mars 2008 tillkännagavs att Wyeth inte skulle utveckla läkemedlet ytterligare för MD, utan skulle fortsätta att utforska myostatinhämningen tillsammans med andra strategier.

Se även

  • ACVR2B representerar ett alternativt tillvägagångssätt för att hämma myostatin. ACVR2B-proteinläkemedlet, som inte tillhör antikroppsklassen av molekyler, härmar snarare myostatins endogena bindningspartner och konkurrerar därför om dess bindningsaffinitet.
  1. ^ Wyeth Product Pipeline arkiverad 2007-05-09 på Wayback Machine , Wyeth , Webbplats öppnad 22 april 2007
  2. ^ a b "Studie som utvärderar MYO-029 i vuxen muskeldystrofi - Fulltextvy - ClinicalTrials.gov" . clinicaltrials.gov . Hämtad 2023-02-19 .
  3. ^ "Medicinsk och hälsoinformation" . www.medicalnewstoday.com . Hämtad 2023-02-19 .
  4. ^ www.mdausa.org http://www.mdausa.org/news/021127micedmd.html . Hämtad 2023-02-19 . {{ citera webben }} : Saknas eller tom |title= ( hjälp )
  5. ^ Wyeth analyserar MYO-029-resultaten arkiverade 2013-04-15 på archive.today , meddelande från muskeldystrofiföreningen, 4 december 2006
  6. ^ FSH Watch Newsletter Arkiverat 2008-03-09 på Wayback Machine , sid 11, FSH Society, sommaren 2007
  7. ^   Madrigal, Alexis. "Pharma Company svarar på WiSci om muskelbyggande läkemedel" . Trådbunden . ISSN 1059-1028 . Hämtad 2023-02-19 .
  8. ^    Wagner KR, Fleckenstein JL, Amato AA, Barohn RJ, Bushby K, Escolar DM, et al. (maj 2008). "En fas I/II-studie av MYO-029 hos vuxna patienter med muskeldystrofi". Annals of Neurology . 63 (5): 561–71. doi : 10.1002/ana.21338 . PMID 18335515 . S2CID 9934165 .
  9. ^ "Wyeth kommer inte att utveckla MYO-029 för MD" . Arkiverad från originalet 2012-09-06 . Hämtad 2008-11-03 .
  10. ^ www.mdausa.org http://www.mdausa.org/research/060106myostatin_blocker.html . Hämtad 2023-02-19 . {{ citera webben }} : Saknas eller tom |title= ( hjälp )
Hämtad från " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Stamulumab&oldid=1143963952 "