Kaliumkanalunderfamiljen K-medlem 2 , även känd som TREK-1, är ett protein som hos människor kodas av KCNK2 -genen .
Denna gen kodar för K 2P 2.1, en lipidstyrd jonkanal som tillhör bakgrunden med kaliumkanalproteinfamiljen med två porer. Denna typ av kaliumkanal bildas av två homodimerer som skapar en kanal som släpper ut kalium ur cellen för att kontrollera vilande membranpotential. Kanalen öppnas av anjonisk lipid, vissa bedövningsmedel, membransträckning, intracellulär acidos och värme. Tre transkriptvarianter som kodar för olika isoformer har hittats för denna gen.
TREK-1 är en del av underfamiljen av mekanostyrda kaliumkanaler som finns i däggdjursneuroner. De kan gatas på både kemiska och fysiska sätt och kan öppnas via både fysiska stimuli och kemiska stimuli. TREK-1-kanaler finns i en mängd olika vävnader, men är särskilt rikliga i hjärnan och hjärtat och ses i olika typer av neuroner. C -terminalen på TREK-1-kanalerna spelar en roll i kanalernas mekanokänslighet.
I neuronerna i det centrala nervsystemet är TREK-1-kanaler viktiga i fysiologiska, patofysiologiska och farmakologiska processer, inklusive att ha en roll i elektrogenes , ischemi och anestesi . TREK-1 har en viktig roll i neuroskydd mot epilepsi och hjärn- och ryggmärgsischemi och utvärderas som ett potentiellt mål för nya utvecklingar av terapeutiska medel för neurologi och anestesiologi.
I avsaknad av ett korrekt fungerande cytoskelett kan TREK-1-kanaler fortfarande öppnas via mekanisk gating. Cellmembranet fungerar oberoende av cytoskelettet och tjockleken och krökningen av membranet kan modulera aktiviteten hos TREK-1-kanalerna . Förändringen i tjocklek tros kännas av en amfipatisk helix som sträcker sig från membranets inre blad.
Införandet av vissa föreningar i membranet, inklusive inhalerade anestetika och propofol, aktiverar TREK-1 genom enzymet fosfolipas D2 (PLD2). Innan tillsatsen av bedövningsmedel associeras PLD2 med GM-1 lipidflottar. Efter bedövning trafikerar enzymet eller ett komplex av enzymet och kanalen till PIP2-domäner där enzymet gör fosfatidinsyra som öppnar kanalen.
Imabayashi H, Mori T, Gojo S, et al. (2003). "Omdifferentiering av dedifferentierade kondrocyter och kondrogenes av mänskliga benmärgsstromaceller via kondrosfärbildning med uttrycksprofilering genom storskalig cDNA-analys". Exp. Cell Res . 288 (1): 35–50. doi : 10.1016/S0014-4827(03)00130-7 . PMID 12878157 .
Miller P, Peers C, Kemp PJ (2004). "Polymodal reglering av hTREK1 genom pH, arakidonsyra och hypoxi: fysiologisk påverkan vid acidos och alkalos". Am. J. Physiol., Cell Physiol . 286 (2): C272-82. doi : 10.1152/ajpcell.00334.2003 . PMID 14522822 . S2CID 25421690 .
Fu GK, Wang JT, Yang J, et al. (2005). "Cirkulär snabb amplifiering av cDNA slutar för förlängningskloning med hög genomströmning av partiella gener". Genomik . 84 (1): 205–10. doi : 10.1016/j.ygeno.2004.01.011 . PMID 15203218 .
