Toxoplasmatisk korioretinit
| Toxoplasmatisk korioretinit | |
|---|---|
| Andra namn | Okulär toxoplasmos |
 | |
 | |
| Chorioretinal ärr i gula fläcken av en inaktiv medfödd toxoplasmosinfektion | |
| Det typiska utseendet "strålkastare-i-dimma" orsakat av glaskroppsinflammation i toxoplasmos | |
| Specialitet |
Infektionssjukdomar , oftalmologi 
|
| Orsaker | Toxoplasma gondii |
Toxoplasma chorioretinitis , enklare känd som okulär toxoplasmos , är möjligen den vanligaste orsaken till infektioner i bakre delen av ögat (bakre delen) över hela världen. Orsaksmedlet är Toxoplasma gondii , och i USA förvärvas de flesta fall medfödd. Det vanligaste symtomet är nedsatt synskärpa på ena ögat. Diagnosen ställs genom undersökning av ögat med hjälp av oftalmoskopi . Ibland används serologiska tester för att utesluta sjukdomen, men på grund av höga frekvenser av falska positiva är serologier inte diagnostiska för toxoplasmatisk retinit.
Om synen inte är nedsatt kan det hända att behandling inte är nödvändig. När synen är påverkad eller hotad består behandlingen av pyrimetamin , sulfadiazin och folinsyra i 4–6 veckor. Prednison används ibland för att minska inflammation.
tecken och symtom
En ensidig minskning av synskärpan är det vanligaste symtomet på toxoplasmatisk retinit.
Vid oftalmisk undersökning uppträder toxoplasmatisk korioretinit klassiskt som en fokal, vit näthinneinflammation med överliggande måttlig inflammation i glaskroppen . Den inflammerade glaskroppen, när den skymmer sikten över ögonbotten, beskrivs ha ett "strålkastar-i-dimma"-utseende. Ett unifokalt område med akut debuterande inflammation intill ett gammalt chorioretinal ärr är praktiskt taget patognomoniskt för toxoplasmatisk chorioretinit. Fokal kondensation av glaskroppar och inflammatoriska celler kan ses över den ljusgula eller gråvita upphöjda lesionen i den bakre polen.
Patofysiologi
Toxoplasma gondii är en intracellulär parasit som orsakar en nekrotiserande chorioretinit.
Medfödd sjukdom
Medfödd sjukdom uppstår på grund av förvärvet av organismen av en gravid kvinna som exponeras för vävnadscystor eller oocyter i okokt kött eller ämnen som är förorenade med kattavföring. Spontan abort kan uppstå om sjukdomen förvärvas under första trimestern.
Medfödd toxoplasmos kan leda till hydrocefalus, kramper, lymfadenopati, hepatosplenomegali, hudutslag och feber. Men retinokoroidit är den vanligaste manifestationen, som förekommer i 3/4 av fallen.
Vid medfödd toxoplasmos är sjukdomen bilateral i 65–85 % av fallen och involverar gula fläcken i 58 %.
Kronisk eller återkommande infektion hos modern under graviditeten anses inte ge någon risk för medfödd toxoplasmos eftersom moderns immunitet skyddar mot fosteröverföring. Däremot bör gravida kvinnor utan serologiska bevis på tidigare exponering för Toxoplasma vidta sanitära försiktighetsåtgärder som att låta någon annan rengöra och underhålla kattlådor och undvika dåligt tillagat kött.
Diagnos
I de flesta fall ställs diagnosen toxoplasmatisk retinokoroidit kliniskt på basis av utseendet på den karakteristiska lesionen vid ögonundersökning.
Seropositivitet (positivt blodprovsresultat) för Toxoplasma är mycket vanligt och därför inte användbart vid diagnos; men ett negativt resultat, dvs frånvaro av antikroppar, används ofta för att utesluta sjukdom. Andra tror att serologi är användbart för att bekräfta aktiv toxoplasmatisk retinokoroidit, inte bara genom att visa positivitet utan också genom att visa en signifikant förhöjning av titrar: Medelvärdena för IgG var 147,7 ± 25,9 IE/ml för patienter med aktiv sjukdom kontra 18,3 ± 20,8 IE/ml för normala individer.
Antikroppar mot toxoplasma:
- IgG : uppträder inom de första 2 veckorna efter infektion, förblir vanligtvis detekterbara för livet, om än vid låga nivåer, och kan passera placentan.
- IgM : stiger tidigt under den akuta fasen av infektionen, förblir vanligtvis detekterbar i mindre än 1 år och passerar inte placentan.
- IgA : Mätning av IgA-antikroppstitrar kan också vara användbar vid en diagnos av medfödd toxoplasmos hos ett foster eller nyfödd eftersom IgM-produktionen ofta är svag under denna period och närvaron av IgG-antikroppar kan indikera passiv överföring av moderns antikroppar in utero. IgA-antikroppar försvinner dock vanligtvis efter 7 månader.
I atypiska fall kan testning av ögonvätska för att detektera parasit- DNA genom polymeraskedjereaktion eller för att fastställa intraokulär produktion av specifik antikropp vara till hjälp för att fastställa etiologi.
Neuroimaging är berättigad hos AIDS-patienter som uppvisar dessa fynd eftersom intrakraniella toxoplasmatiska lesioner har rapporterats hos upp till 29 % av dessa patienter som har toxoplasmatisk korioretinit.
Förebyggande
Toxoplasmainfektion kan till stor del förebyggas genom:
- tillaga kött till en säker temperatur (dvs en tillräcklig för att döda Toxoplasma )
- skala eller tvätta frukt och grönsaker noggrant innan du äter
- rengöring av matlagningsytor och redskap efter att de har kommit i kontakt med rått kött, fågel, skaldjur eller otvättade frukter eller grönsaker
- gravida kvinnor undviker att byta kattsand eller, om ingen annan är tillgänglig för att byta kattsand, använder handskar och tvättar händerna noggrant
- att inte mata rått eller dåligt tillagat kött till katter för att förhindra förvärv av Toxoplasma
Långa och intensiva regnperioder är signifikant förknippade med reaktivering av toxoplasmatisk retinokoroidit. Förändringar som främjas av detta klimatförhållanden berör både parasitens överlevnad i marken såväl som en förmodad effekt på värdens immunsvar på grund av andra samsjukligheter.
Behandling
Små extramakulära lesioner (lesioner som inte hotar synen) kan observeras utan behandling. Synshotande lesioner behandlas i 4–6 veckor med trippelterapi bestående av pyrimetamin , sulfadiazin och folinsyra . Under behandling med pyrimetamin bör antalet leukocyter och trombocyter övervakas varje vecka. Folinsyra skyddar mot minskningen av blodplättar och vita blodkroppar som induceras av pyrimetamin.
Prednison kan användas i 3–6 veckor för att minska inflammation i makula eller synnerven och kan påbörjas på dag 3 av antibiotikabehandling. Kortikosteroider bör inte användas utan samtidig antibiotikabehandling eller till patienter med nedsatt immunförsvar på grund av risken för förvärring av sjukdomen. För närvarande finns det inga publicerade bevis från randomiserade kontrollerade studier som visar att kortikosteroider skulle vara ett effektivt komplement för behandling av okulär toxoplasmos.
Trimetoprim-sulfametoxazol har visat sig vara likvärdigt med trippelterapi vid behandling av okulär toxoplasmos och kan tolereras bättre. Klindamycin och azitromycin kan också övervägas som alternativa terapier. Spiramycin kan användas säkert utan onödig risk för teratogenicitet och kan minska överföringshastigheten till fostret.
AIDS- patienter kräver kronisk underhållsbehandling.
Se även
externa länkar
- Förvärvad Ocular Toxoplasmosis (Univ of Iowa
- Hafidi Z, Daoudi R (januari 2014). "Bilder i klinisk medicin. Chorioretinal toxoplasmos". New England Journal of Medicine . 370 (4): 361. doi : 10.1056/NEJMicm1306819 . PMID 24450894 .