Läkning av periapikala lesioner

Apikal parodontit är vanligtvis kroppens försvarssvar på hotet om mikrobiell invasion från rotkanalen . Primär bland medlemmarna i värdens försvarsmekanism är den polymorfonukleära leukocyten , även känd som neutrofilen . Neutrofilens uppgift är att lokalisera och förstöra mikrober som tränger in i kroppen – var som helst i kroppen – och de representerar kännetecknet för akut inflammation .

Kroppens svar på mikrobiell invasion

Tand #5, övre högra andra premolar, efter extraktion. De två enkelhåriga pilarna pekar på CEJ , som är linjen som skiljer kronan (i detta fall kraftigt förfallen) och rötterna. Den dubbla pilen (nederst till höger) visar omfattningen av bölden som omger toppen av palatala roten.

Som svar på vävnadsskada lämnar neutrofiler cirkulationssystemet i stort antal och samlas på platsen för vävnadsskada. De dras till platsen genom kemotaxi , efter en koncentrationsgradient av kemotaktiska molekyler tills de når platsen för den största koncentrationen: platsen för skadan och mikrobiell närvaro. Väl där verkar den antimikrobiella verkan av superoxid och väteperoxid , som härrör från neutrofilernas metaboliska processer , för att bekämpa den mikrobiella invasionen. Även om neutrofilerna huvudsakligen mobiliseras för att döda de invaderande mikroorganismerna , orsakar de faktiskt också en betydande mängd värdvävnadsskador. Även om neutrofilerna själva sällan lever längre än några dagar, är den överdrivna ansamlingen av döda neutrofiler och de enzymer de frisätter en viktig orsak till vävnadsnedbrytning i de akuta faserna av apikal parodontit .

Strax efter att inflammation har initierats kommer makrofager in på scenen och, om de inte kontrolleras av det initiala bakhållet av neutrofiler och deras taktik, ställs den mikrobiella invasionen inför en andra attack bestående av dessa leukocyter , tillsammans med lymfocyter . Tillsammans utgör cellerna i denna andra strejk huvuddelen av den apikala parodontitskadan och spelar en viktig roll i den efterföljande kroniska fasen av inflammation av apikal parodontit, eftersom de kan leva i många månader. Vissa forskare hävdar att det inte får vara makrofager som är inblandade, eftersom de inte på ett lämpligt sätt kunde särskilja den olika mängden opsoniserade enheter som behövs, och att de egenskaper som tillskrivs makrofagen i initieringsfasen av det inflammatoriska svaret faktiskt tillhör den lymfatiska dendritiska cellen . Det är dock oklart om den senare är en distinkt population av celler eller om det bara är en särskilt specialiserad makrofagstam.

När infektioner som dessa inträffar någon annanstans i kroppen, är värdförsvarssystemet , som kan förflytta kroppen via cirkulationssystemet, oftare än inte, i stånd att på lämpligt sätt få tillgång till infektionsplatsen för att montera en ordentlig och framgångsrik vedergällning. Dentalmassa , som är en rikt vaskulariserad och innerverad vävnad, är omsluten av vävnader, såsom dentin , som inte kan expandera. Den har terminalt blodflöde och har endast liten cirkulationsåtkomst vid apikala foramen . Alla dessa egenskaper begränsar kraftigt pulpavävnadens försvarsförmåga när den står inför de olika aggressioner som den kan utsättas för. Som ett resultat nekrotisk vävnad belägen inuti pulpakammaren och kanalerna näringsämnen för patogena bakterier att växa och bilda en periapikal lesion; den infekterade tanden fungerar som en biokemiskt och fysiologiskt idealisk plats för bakterietillväxt och mognad, och fungerar i huvudsak som en tillflyktsort från vilken bakterieförstärkningar kan mobiliseras till den periapikala lesionen. Det är detta koncept som fungerar som grunden för konventionell endodontisk terapi ; både kemiska och mekaniska debrideringsprocedurer är väsentliga för att effektivt störa och avlägsna det mikrobiella ekosystem som är förknippat med sjukdomsprocessen . Närhelst en massa tas bort och kanalen behandlas och fylls på ett sätt som är förenligt med eller gynnsamt för en fysiologisk reaktion, kan vi förvänta oss en tillfredsställande procentandel av endodontisk framgång.

Genombrott inom bakteriologi

Se även: Bakteriologi

År 1890 var WD Miller, ansedd som fadern till oral mikrobiologi , den första som associerade pulpasjukdom med närvaron av bakterier . Detta bekräftades av Kakehashi, som 1965 bevisade att bakterier var orsaken till pulpa och periradikulär sjukdom i studier med djurmodeller ; pulpaexponeringar initierades hos både normala och bakteriefria råttor , och även om inga patologiska förändringar visades i munnen på de bakteriefria råttorna, producerade införandet av den normala orala mikrobiella floran pulpalnekros och ledde till bildning av periradikulär lesion hos de normala råttorna . De bakteriefria råttorna läkte oavsett pulpaexponeringens svårighetsgrad, vilket visar att närvaron eller frånvaron av bakterier var avgörande för pulpal och periapikal sjukdom.

Dessutom har det sedan dess upptäckts att endodontiska infektioner är polymikrobiella. Faktum är att bakterierna som finns i endodontiska infektioner är helt lik de bakterier som är involverade i parodontit sjukdom . Det har också visat sig att vissa enzymer som produceras av bakterier är skadliga för värden och kan samverka med den destruktiva förmågan hos enzymerna som frigörs av döende neutrofiler. Nyligen genomförda studier har avslöjat att genen för kollagenaser kunde detekteras i fläckar av Porphyromonas gingivalis , en av de många endodontiska infektionsämnen som också är involverade i parodontala sjukdomar.

Dessutom har det bevisats att det finns en positiv korrelation mellan antalet bakterier i en infekterad rotkanal och storleken på den resulterande periradikulära radiolucensen .

Vid ett försök att lösa en periapikal lesion av endodontiskt ursprung är det viktigt att vara medveten om dessa principer för att effektivt kunna bekämpa infektionen. Utan ordentlig hänsyn till orsakerna kan den pulpa- och periapikala infektionen inte behandlas på lämpligt sätt, eftersom effektiv patienthantering kräver korrekt diagnos och avlägsnande av orsaken till infektionen av endodontiskt ursprung för att korrigera den associerade periapikala lesionen. Eftersom periapikal sjukdom nästan oundvikligen föregås av pulpasjukdom, kommer korrekt kemomekanisk debridering av de infekterade rotkanalerna, tillsammans med snitt och dränering av associerade periradikulära svullnader, vanligtvis att möjliggöra snabb förbättring av patientens tecken och symtom . Samma mål kan uppnås genom att dra ut den inblandade tanden .

Smittkälla

Även om periapikala förändringar kommer att vara ett svar på pulpalförändringar större delen av tiden, är det fortfarande viktigt att bestämma sjukdomens processsekvens. När sjukdomsprocessen är av pulpalursprung, kan pulpainfektionen och nekrosen rinna ut inte bara genom det apikala foramen, utan också genom en accessorisk kanal, som kan uppträda radiografiskt som en periradikulär eller furkationsradiolucens . Detta kan ytterligare leda till pälspåverkan genom förlust av klinisk fäste och alveolärt ben . En översiktlig klinisk undersökning och röntgenanalys kan lätt leda klinikern av rätt kurs och pulpainblandning kan förbises när tanden är asymtomatisk. På liknande sätt kan en periodontal abscess mycket väl tyckas vara pulpalursprung, när den i själva verket inte är det. Trots ursprungsvävnaden bör dock den endodontiska infektionen kontrolleras innan den definitiva behandlingen av den periodontala lesionen påbörjas, särskilt när regenerativa eller bentransplantationstekniker är planerade, när det fastställs att det finns en pulpainblandning i den parodontala lesionen .

Fokusera på korrekt procedur

För att uppnå läkning av den periapikala lesionen måste man få och underhålla ett dekontaminerat rotkanalsystem . Systemet ska betonas, eftersom rotkanalsystemet inte bara består av avsmalnande konformade kanaler från öppning till spets , utan snarare kan och ofta är en intrikat labyrint av kanaler som divergerar och väver för att bilda ett utarbetat nät av anastomoserande passager . Det är just på grund av denna verklighet som ”det är viktigt att inse att filer producerar form, men det är viktigt att förstå att irriganter rengör [rotkanalsystemet]. Rikliga mängder natriumhypoklorit är nödvändiga för att fullständigt lösa upp alla rester av massavävnad samt fullständigt förstöra alla mikroorganismer . Tandstabiliteten genomgår inga större förändringar efter operationen jämfört med det initiala värdet som fastställdes innan någon form av behandling etablerades.

Konventionell terapi

Många auktoritativa läkare och forskare rekommenderar att du slutför endodontisk behandling så snart som möjligt, särskilt i situationer som kräver snitt och dränering, för att ta bort orsaken till infektionen utan dröjsmål. Nyligen genomförda studier har emellertid visat att intrakanal applicering av vissa läkemedel före fullbordandet av endodontisk terapi kan ge mycket gynnsamma resultat när de följs av konventionell terapi, även när det periapikala området är mycket stort. Användningen av klorhexidinglukonat och kalciumhydroxid för infektionskontroll visade sig leda till betydande läkning av en stor periapikal lesion.

Den traditionella tanken att det är nödvändigt att slutföra endodontisk terapi så snabbt som möjligt kan endast relateras till de inledande stegen av terapin, nämligen en noggrann instrumentering, vilket säkerställer en korrekt biomekanisk beredning. Även om slutförandet av proceduren med omedelbar obturation kan säkra det dekontaminerade rotkanalsystemet, har det visat sig vara fördelaktigt att fördröja detta steg för att möjliggöra applicering av läkemedel. Periodisk applicering och förnyelse av kalciumhydroxid under ett års tid (fyra appliceringar under en 12-månadersperiod) har visat sig representera ett icke-kirurgiskt tillvägagångssätt för att lösa även omfattande inflammatoriska periapikala lesioner.

Antibiotikatäckning

Användningen av tilläggsantibiotika är vanligtvis oönskad när korrekta debrideringsprocedurer kan utföras i en konventionell periapikal lesion av endodontiskt ursprung; de kan dock vara centralt viktiga för behandlingen av en progressiv eller ihållande infektion. Det har emellertid föreslagits att desinfektion av rotkanalen med hjälp av ett antibakteriellt medel, såsom propolis eller otosporin, kan leda till förbättrad läkning genom att minska och kontrollera pulpa och periapikala inflammatoriska reaktioner. Detta skulle i sin tur främja läkningsprocessen samt ge bättre kontroll, förebyggande och minskning av smärta och obehag efter behandling.

Biologiska förmedlare

Det finns ett antal aktiva biologiska mediatorer som har varit inblandade i att främja apikal resorption. Matrismetalloproteinaser (MMP), som är endogena zinkberoende kataboliska enzymer , är primärt ansvariga för nedbrytningen av mycket av vävnadsmatriserna byggda på sådana arkitektoniskt viktiga substanser som kollagen och proteoglykankärnproteiner . Deras biologiska aktiviteter har undersökts och granskats omfattande, och deras betydelse för patogenesen av apikal parodontit är uppenbar. Dessutom har koncentrationer av IgG- antikroppar visat sig vara nästan fem gånger högre i lesioner av apikal parodontit än i oinflammerad munslemhinna .

Prostaglandiner , speciellt PGE2 och PGI2, är viktiga vid inflammation och har varit inblandade i att främja apikal resorption. Detta beror på att neutrofiler , som är rika källor till PGE2, är närvarande när majoriteten av snabb benförlust inträffar under de inledande stadierna av apikal parodontit. Det har illustrerats kliniskt att parenteral administrering av indometacin , en hämmare av cyklooxygenas , kan verka för att undertrycka resorption av apikal hård vävnad.

Den dominerande mekanismen för benresorption i en periapikal lesion, liksom i resten av kroppen, utförs av osteoklaster . I den periapikala lesionen frisätts mediatorer som normalt endast produceras av osteoblaster av många andra celler, vilket överstimulerar proosteoklaster. Som ett resultat börjar dessa att föröka sig och flera celler smälter samman för att bilda jätteceller med flera kärnor som kan spridas över det infekterade, skadade stället och orsaka resorption av det periapikala alveolära benet .

Endodontisk framgång och misslyckande

Tand #30, den nedre högra första molaren, med ofullständig endodontisk terapi: mesialrötterna lämnades obehandlade, vilket kan bevisas av bristen på guttaperka i kanalerna. Denna tand kräver ombehandling för att förhindra en framtida infektion från de obehandlade kanalerna.

Det är möjligt att efter att konventionell endodontisk terapi har avslutats, sker liten eller ingen upplösning av den periapikala lesionen under en avsevärd tid; det finns en hel del aktuell forskning som diskuterar möjliga orsaker till detta resultat och föreslår möjliga behandlingsalternativ. Till exempel har det visats att det finns ett samband mellan icke-upplösande apikala parodontitlesioner och förekomsten av kolesterolspalter inom den periapikala lesionen; i själva verket har en incidens på upp till 44 % rapporterats! Det visades att makrofager förenades för att bilda jätteceller med flera kärnor och sedan producerade ett väl avgränsat område av vävnadsreaktion, inte olik de granulomatösa vävnadsreaktionerna av en typisk främmande kroppsreaktion , och kvarstod i upp till 8 månader. På liknande sätt kan endodontiska material såväl som matrester också vara orsaken till ihållande periapikala lesioner. Det visades en gång att kontaminerad guttaperka resulterade i en ihållande periapikal lesion i mer än ett decennium !

Icke-kirurgisk endodontisk återbehandlingsterapi

För återbehandling av en icke-läkande lesion finns det egentligen ingen magisk metod som kan användas; handlingssättet är bara att uppnå det som skulle ha uppnåtts första gången. Att ha i åtanke att endodontisk återbehandling är en problemlösande exploatering kommer att avsevärt öka dess framgång.

Efter att endodontisk terapi har utförts, eller genomförts på nytt, framgångsrikt, och kanalerna inte längre kan tillhandahålla en näringsrik livsmiljö för mikrober , hamnar frågan om benläkning i fokus. Uppenbarligen måste alltså rotkanalsystemet ha dekontaminerats för att regenerering ska ske och ytterligare tillgång till mikrobiell invasion måste förbjudas. Regenerering av benet har visats ske, i genomsnitt, med en hastighet av 3,2 mm² per månad, och studier tyder på att 71 % av lesionerna har uppnått fullständig upplösning ett år efter operationen.

Situationer där en kirurgisk form av återbehandling har valts och där apikal upplösning fortfarande inte har inträffat kan fortfarande dra nytta av ytterligare kirurgisk ingrepp . En jämförelse av resultatet av periradikulär kirurgi i tänder som tidigare genomgått kirurgisk behandling jämfört med tänder som genomgick ett kirurgiskt ingrepp för första gången visade att efter 5 år läkte 86 % av kirurgiskt behandlade tänder med fullständig benfyllning av kirurgiska hålan medan endast 59 % av de återkirurgiskt behandlade tänderna läkte med fullständig benfyllning. Det har således visat sig att kirurgisk återbehandling av tänder som tidigare behandlats med kirurgi är ett giltigt alternativ till extraktion.

En kombination av tre antibiotika (metronidazol, ciprofloxacin och minocyklin) i en pasta har dock använts framgångsrikt för att behandla dessa lesioner icke-kirurgiskt.