Clostridium tetani
|
|
| Clostridium tetani | |
|---|---|
| Clostridium tetani- bildande sporer | |
| Vetenskaplig klassificering | |
| Domän: | Bakterie |
| Provins: | Bacillota |
| Klass: | Clostridia |
| Beställa: | Eubacteriales |
| Familj: | Clostridiaceae |
| Släkte: | Clostridium |
| Arter: |
C. tetani
|
| Binomialt namn | |
|
Clostridium tetani
Flügge , 1881
|
|
Clostridium tetani är en vanlig jordbakterie och det orsakande medlet för stelkramp . Vegetativa celler av Clostridium tetani är vanligtvis stavformade och upp till 2,5 μm långa, men de blir förstorade och tennisracket- eller trumpinneformade när de bildar sporer . C. tetani- sporer är extremt tåliga och kan hittas globalt i jord eller i mag-tarmkanalen hos djur. Om inokulerad i ett sår, C. tetani växa och producera ett potent toxin, tetanospasmin , som interfererar med motoriska nervceller och orsakar stelkramp. Toxinets verkan kan förhindras med stelkrampstoxoidvaccin , som ofta ges till barn över hela världen.
Egenskaper
Clostridium tetani är en stavformad , grampositiv bakterie , vanligtvis upp till 0,5 μm bred och 2,5 μm lång. Den är rörlig genom olika flageller som omger dess kropp. C. tetani kan inte växa i närvaro av syre. Den växer bäst vid temperaturer från 33 till 37°C.
Vid exponering för olika förhållanden kan C. tetani fälla sina flageller och bilda en spor . Varje cell kan bilda en enda spor, vanligtvis i ena änden av cellen, vilket ger cellen en distinkt trumpinneform. C. tetani- sporer är extremt tåliga och är resistenta mot värme, olika antiseptika och kokning i flera minuter. Sporerna är långlivade och sprids över hela världen i jordar såväl som i tarmarna hos olika boskap och sällskapsdjur.
Evolution
Clostridium tetani är klassificerad inom släktet Clostridium , en bred grupp av över 150 arter av grampositiva bakterier. C. tetani faller inom ett kluster av nästan 100 arter som är närmare släkt med varandra än de är till något annat släkte. Detta kluster inkluderar andra patogena Clostridium -arter som C. botulinum och C. perfringens . Den närmaste släktingen till C. tetani är C. cochlearium . Andra Clostridium -arter kan delas in i ett antal genetiskt besläktade grupper, av vilka många är närmare släkt med medlemmar av andra släkten än de är till C. tetani . Exempel på detta inkluderar den mänskliga patogenen C. difficile , som är närmare besläktad med medlemmar av släktet Peptostreptokocker än till C. tetani .
Roll i sjukdom
Även om C. tetani ofta är godartad i jorden eller i tarmarna hos djur, kan den ibland orsaka den allvarliga sjukdomen stelkramp . Sjukdomen börjar vanligtvis med att sporer kommer in i kroppen genom ett sår. I djupa sår, såsom de från en punktering eller förorenad nålinjektion, kan kombinationen av vävnadsdöd och begränsad exponering för ytluft resultera i en miljö med mycket låg syrehalt, vilket gör att C. tetani - sporer kan gro och växa. När C. tetani växer på sårstället frisätter den toxiner tetanolysin och tetanospasmin när celler lyser. Funktionen av tetanolysin är oklar, även om det kan hjälpa C. tetani att etablera infektion i ett sår. Tetanospasmin ("stelkrampstoxin") är ett av de mest potenta toxiner som är kända, med en beräknad dödlig dos på mindre än 2,5 nanogram per kilo kroppsvikt, och är ansvarig för symtomen på stelkramp. Tetanospasmin sprids via lymfsystemet och blodomloppet i hela kroppen, där det tas upp i olika delar av nervsystemet . I nervsystemet verkar tetanospasmin genom att blockera frisättningen av de hämmande signalsubstanserna glycin och gamma-aminosmörsyra vid motoriska nervändar. Denna blockad leder till utbredd aktivering av motorneuroner och spasmer av muskler i hela kroppen. Dessa muskelspasmer börjar vanligtvis längst upp i kroppen och rör sig nedåt, med början cirka 8 dagar efter infektion med lockjaw , följt av spasmer i bukmusklerna och extremiteterna. Muskelspasmer fortsätter i flera veckor.
Genen som kodar för tetanospasmin finns på en plasmid som bärs av många stammar av C. tetani ; bakteriestammar som saknar plasmiden kan inte producera toxin. Funktionen av tetanospasmin i bakteriefysiologi är okänd.
Behandling och förebyggande
Clostridium tetani är mottagligt för ett antal antibiotika , inklusive kloramfenikol , klindamycin , erytromycin , penicillin G och tetracyklin . Men nyttan av att behandla C. tetani -infektioner med antibiotika är fortfarande oklart. Istället behandlas stelkramp ofta med stelkrampsimmunglobulin för att binda upp cirkulerande tetanospasmin. Dessutom bensodiazepiner eller muskelavslappnande medel ges för att minska effekterna av muskelspasmerna.
Skador från C. tetani -infektion förhindras i allmänhet genom administrering av ett stelkrampsvaccin som består av tetanospasmin inaktiverat av formaldehyd , kallat stelkrampstoxoid. Detta görs kommersiellt genom att odla stora mängder C. tetani i fermentorer , sedan rena toxinet och inaktivera i 40 % formaldehyd i 4-6 veckor. Toxoiden administreras vanligtvis samtidigt med difteritoxoid och någon form av kikhostevaccin som DPT-vaccin eller DTaP . Detta ges i flera doser fördelade över månader eller år för att framkalla ett immunsvar som skyddar värden från effekterna av toxinet.
Forskning
Clostridium tetani kan odlas på olika anaeroba tillväxtmedier såsom tioglykolatmedia , kaseinhydrolysatmedia och blodagar . Kulturer växer särskilt bra på media vid neutralt till alkaliskt pH, kompletterat med reduktionsmedel . Genomet av en C. tetani -stam har sekvenserats, innehållande 2,80 miljoner baspar med 2 373 proteinkodande gener.
Historia
Kliniska beskrivningar av stelkramp i samband med sår finns åtminstone så långt tillbaka som på 300-talet f.Kr. , i Hippokrates aforismer . Den första tydliga kopplingen till jorden var 1884, då Arthur Nicolaier visade att djur som injicerades med jordprover skulle utveckla stelkramp. År 1889 isolerades C. tetani från ett mänskligt offer av Kitasato Shibasaburō , som senare visade att organismen kunde producera sjukdomar när den injicerades i djur, och att toxinet kunde neutraliseras av specifika antikroppar . År 1897 Edmond Nocard att stelkrampsantitoxin inducerade passiv immunitet hos människor och kunde användas för profylax och behandling. Under första världskriget användes injektion av stelkrampsantiserum från hästar i stor utsträckning som en profylax mot stelkramp hos sårade soldater, vilket ledde till en dramatisk minskning av stelkrampsfall under krigets gång. Den moderna metoden att inaktivera stelkrampstoxin med formaldehyd utvecklades av Gaston Ramon på 1920-talet; detta ledde till utvecklingen av stelkrampstoxoidvaccinet av P. Descombey 1924, som användes i stor utsträckning för att förhindra stelkramp som orsakats av stridssår under andra världskriget.