Autonom dysreflexi

Autonom dysreflexi
Andra namn	Autonom hyperreflexi
Specialitet	Neurologi

Autonom dysreflexi ( AD ) är en potentiellt dödlig medicinsk nödsituation som klassiskt kännetecknas av okontrollerad hypertoni och bradykardi , även om takykardi är känd för att ofta förekomma. AD förekommer oftast hos individer med ryggmärgsskada med lesioner på eller över T6 -ryggmärgsnivån, även om det har rapporterats hos patienter med så låga lesioner som T10 . Guillain-Barrés syndrom kan också orsaka autonom dysreflexi.

Den okontrollerade högt blodtryck i AD kan resultera i milda symtom, såsom svettning över lesionsnivån, gåshud, suddig syn eller huvudvärk; Däremot kan svår hypertoni resultera i potentiellt livshotande komplikationer inklusive kramper , intrakraniell blödning eller näthinneavlossning .

AD utlöses av antingen skadliga eller icke-skadliga stimuli, vilket resulterar i sympatisk stimulering och hyperaktivitet. De vanligaste orsakerna inkluderar överutvidgning av urinblåsan eller tarmen, från urinretention respektive fekal packning, extrema temperaturer, frakturer, oupptäckta smärtsamma stimuli (som en sten i en sko) och extrem smärta i ryggmärgen. Den resulterande sympatiska ökningen överförs genom intakta perifera nerver , vilket resulterar i systemisk vasokonstriktion under nivån för ryggmärgsskadan. Den perifera arteriella vasokonstriktionen och hypertoni aktiverar baroreceptorerna, vilket resulterar i en parasympatisk ökning med ursprung i det centrala nervsystemet för att hämma det sympatiska utflödet; emellertid kan den parasympatiska signalen inte överföras under nivån för ryggmärgsskadan. Detta resulterar i bradykardi, takykardi, vasodilatation , rodnad , pupillkonstriktion och nästäppa ovanför ryggradens lesion, medan det finns piloerektion , blek och sval hud under lesionen på grund av det rådande sympatiska utflödet.

Initial behandling innebär att patienten sitter upprätt, tar bort eventuella sammandragande kläder (inklusive bukbindare och stödstrumpor), kontrollerar blodtrycket ofta och sedan kontrollerar och tar bort det inflammerande problemet, vilket kan kräva urinkateterisering eller tarmnedsättning . Om det systoliska blodtrycket förblir förhöjt (över 150 mm Hg) efter de första stegen övervägs snabbverkande antihypertensiva med kort varaktighet, medan andra inciterande orsaker måste undersökas för att symtomen ska försvinna.

Förebyggande av AD innebär att utbilda patienten, familjen och vårdpersonalen om den utlösande orsaken, om den är känd, och hur man undviker den, såväl som andra triggers. Eftersom urinblåsa och tarm är vanliga orsaker, innebär förebyggande rutinprogram för urinblåsa och tarm och urologisk uppföljning för cystoskopi / urodynamiska studier.

tecken och symtom

Detta tillstånd är distinkt och vanligtvis episodiskt, med personer som potentiellt kan uppleva anmärkningsvärt högt blodtryck, intensiv huvudvärk, kraftig svettning, erytem i ansiktet, gåshud, nästäppa, en "känsla av undergång" eller oro och suddig syn. En höjning av 20 mm Hg över baslinjens systoliska blodtryck, med en potentiell källa under den neurologiska nivån för skada, uppfyller den nuvarande definitionen av dysreflexi.

Komplikationer

Autonom dysreflexi kan bli kronisk och återkommande, ofta som svar på långvariga medicinska problem som tryckskador i mjukvävnad eller hemorrojder . Långtidsbehandling kan innefatta alfablockerare eller kalciumkanalblockerare .

Komplikationer av svår akut hypertoni kan inkludera kramper, lungödem , hjärtinfarkt eller hjärnblödning . Ytterligare organ som kan påverkas inkluderar njurarna och näthinnan i ögonen.

Orsaker

Den första episoden av autonom dysreflexi kan inträffa veckor till år efter att ryggmärgsskadan inträffade, men de flesta personer i riskzonen (92%) utvecklar sin första episod inom det första året efter skadan.

Den vanligaste orsaksfaktorn är blåsutvidgning (ansvarig för cirka 85 % av fallen). Andra vanliga orsaker inkluderar urinvägsinfektioner , trycksår, läkemedelsbiverkningar och olika sjukdomsprocesser.

Smärta

Aktuell vetenskaplig litteratur tyder på att skadliga (smärtsamma) stimuli under nivån av lesionen är de primära initiatorerna av AD. De vanligaste sådana stimuli är utvidgning av en ihålig viskös som blåsan eller ändtarmen. Således kan bedömning av autonom dysreflexi hos patienter med kända orsaksfaktorer innefatta palpation av urinblåsan och tarmen och kan även inkludera blåsskanning.

Inte alla skadliga stimuli kommer att orsaka AD. Vissa annars allvarliga skadliga stimuli, t.ex. brutna ben, kanske inte leder till AD, och kan faktiskt till och med gå obemärkt förbi. Aktivering av smärtreceptorer i muskler och hud under lesionen hos ryggmärgsskadade individer utlöste inte AD. Dessa studier tyder på att inte alla skadliga stimuli är tillförlitliga utlösare av AD, och eftersom icke-skadliga stimuli också kan utlösa AD, kan tillskrivning av en episod av AD till skadliga stimuli få läkare att förbise underliggande icke-skadliga triggers. Som ett resultat förblir icke-skadliga triggerfaktorer oupptäckta, vilket förlänger en episod av AD.

Mekanism

Supraspinal vasomotoriska neuroner skickar projektioner till den intermediolaterala cellpelaren, som är sammansatt av sympatiska preganglioniska neuroner (SPN) genom T1-L2-segmenten. De supraspinala neuronerna verkar på SPN och dess toniska avfyring, och modulerar dess verkan på de perifera sympatiska kedjans ganglier och binjuremärgen . De sympatiska ganglierna verkar direkt på blodkärlen som de innerverar i hela kroppen och kontrollerar kärldiameter och motstånd, medan binjuremärgen indirekt styr samma verkan genom frisättningen av adrenalin och noradrenalin . De nedåtgående autonoma vägarna, som är ansvariga för den supraspinala kommunikationen med SPN, avbryts vilket resulterar i minskat sympatiskt utflöde under nivån för skadan. I detta fall styrs SPN endast av ryggradspåverkan. De första veckorna efter en ryggradsskada orsakar det minskade sympatiska utflödet minskat blodtryck och sympatisk reflex. Så småningom utvecklas synaptisk omorganisation och plasticitet av SPN till ett alltför känsligt tillstånd, vilket resulterar i onormal reflexaktivering av SPN på grund av afferenta stimuli, såsom tarm- eller blåsutvidgning. Reflexaktivering resulterar i systemisk vasokonstriktion under ryggmärgsstörningen. Den perifera arteriella vasokonstriktionen och hypertoni aktiverar baroreceptorerna, vilket resulterar i en parasympatisk ökning med ursprung i det centrala nervsystemet , vilket hämmar det sympatiska utflödet; emellertid kan den parasympatiska signalen inte överföras under nivån för ryggmärgsskadan. Detta resulterar i vasodilatation , rodnad , pupillkonstriktion och nästäppning ovanför ryggradens lesion, medan det finns piloerektion , blek och sval hud under lesionen på grund av det rådande sympatiska utflödet. Anledningen till att detta problem är mycket mer framträdande för lesioner på eller över T6-nivån är att Splanchnic-nerverna kommer ut från T5-nivån och under. Förlust av hjärnans kontroll över T6 och lägre gör att splanchniska artärer reflexmässigt kärlsammandrags och eftersom Splanchnic artärer är kroppens största reservoar för cirkulerande blod, påverkar deras kärlsammandragning dramatiskt kroppens blodtryck.

Diagnos

Symtomen är vanligtvis inte subtila, även om asymtomatiska händelser har dokumenterats. Autonom dysreflexi skiljer sig från autonom instabilitet , de olika blygsamma hjärt- och neurologiska förändringarna som åtföljer en ryggmärgsskada, inklusive bradykardi , ortostatisk hypotoni och omgivande temperaturintolerans. Vid autonom dysreflexi kommer patienter att uppleva högt blodtryck, svettning, spasmer (ibland allvarliga spasmer) och erytem (mer sannolikt i övre extremiteter) och kan uppleva huvudvärk och dimsyn. Dödlighet är sällsynt med AD, men sjuklighet som stroke, retinal blödning och lungödem om de lämnas obehandlade kan vara ganska allvarliga. Äldre patienter med mycket ofullständiga ryggmärgsskador och systolisk hypertoni utan symtom upplever vanligtvis essentiell hypertoni, inte autonom dysreflexi. Aggressiv behandling av dessa äldre patienter med snabbverkande blodtryckssänkande läkemedel kan få katastrofala resultat.

Behandling

Korrekt behandling av autonom dysreflexi involverar administrering av blodtryckssänkande medel tillsammans med omedelbar bestämning och avlägsnande av de utlösande stimuli. Att sitta upp patienten och hänga med benen över sängen kan ofta sänka blodtrycket under farliga nivåer och ge partiell symtomlindring. Åtsittande kläder och strumpor bör tas av. Rak kateterisering av urinblåsan eller avlastning av en blockerad urinkateterslang kan lösa problemet. Rektum bör rensas från avföringspåverkan med hjälp av anestetisk smörjande gelé. Om den skadliga utlösande utlösaren inte kan identifieras, behövs läkemedelsbehandling för att minska förhöjt intrakraniellt tryck tills ytterligare studier kan identifiera orsaken.

Läkemedelsbehandling inkluderar de snabbt verkande vasodilatorerna , inklusive sublinguala eller topiska nitrater eller oralt hydralazin eller klonidin . Ganglionblockerare används också för att kontrollera utflödet av det sympatiska nervsystemet . Aktuell nitroglycerinsalva är en bekväm och säker behandling - en tum eller två kan appliceras på bröstväggen eller pannan och torkas av när blodtrycket börjar normaliseras. Autonom dysreflexi avskaffas tillfälligt genom spinal eller generell anestesi . Dessa behandlingar används under obstetrisk förlossning av kvinnor med autonom dysreflexi.

Prognos

Orsaken till autonom dysreflexi i sig kan vara livshotande och måste också helt utredas och behandlas på lämpligt sätt för att förhindra onödig sjuklighet och dödlighet.

Konsortiet för ryggmärgsmedicin har utvecklat evidensbaserade riktlinjer för klinisk praxis för hantering av autonom dysreflexi hos vuxna, barn och gravida kvinnor. Det finns också en konsumentversion av denna riktlinje.

Vidare läsning

•   Allman KG, McIndoe A, Wilson IH (2005). Nödsituationer vid anestesi . Oxford: Oxford University Press. sid. 18. ISBN 978-0-19-852099-3 .
•   Lin VWH, Cardenas DD, Cutter NC, Frost FS, Hammond MC (2010). Spinal Cord Medicine: Principles and Practice (2:a upplagan). Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-933864-19-8 .
• Konsortium för ryggmärgsmedicin (2001). "Acute Management of Autonomic Dysreflexia: Individuals with Spinal Cord Injury Presenting to Health-Care Facilities" ( PDF) (2nd ed.). Washington DC: Paralyzed Veterans of America. Arkiverad från originalet (PDF) 2018-04-07 . Hämtad 2018-04-07 .
•   Vallès M, Benito J, Portell E, Vidal J (december 2005). "Hjärnblödning på grund av autonom dysreflexi hos en patient med ryggmärgsskada" . Ryggmärgen . 43 (12): 738–40. doi : 10.1038/sj.sc.3101780 . PMID 16010281 .