Neurovetenskap om sömn
Sömnens neurovetenskap är studiet av den neurovetenskapliga och fysiologiska grunden för sömnens natur och dess funktioner. Traditionellt har sömn studerats som en del av psykologi och medicin . Studiet av sömn ur ett neurovetenskapligt perspektiv växte till framträdande plats med framsteg inom teknik och spridning av neurovetenskaplig forskning från andra hälften av 1900-talet.
Vikten av sömn visas av det faktum att organismer dagligen spenderar timmar av sin tid i sömn, och att sömnbrist kan ha katastrofala effekter som i slutändan leder till döden hos djur. För ett fenomen som är så viktigt är sömnens syften och mekanismer endast delvis förstådda, så mycket att man så sent som i slutet av 1990-talet skämtade: "Sömnens enda kända funktion är att bota sömnighet". Utvecklingen av förbättrade avbildningstekniker som EEG , PET och fMRI , tillsammans med hög beräkningskraft har dock lett till en allt större förståelse för mekanismerna bakom sömnen.
De grundläggande frågorna i den neurovetenskapliga studien av sömn är:
- Vilka är sömnkorrelaten, dvs. vilka är de minimala händelserna som kan bekräfta att organismen sover?
- Hur triggas och regleras sömn av hjärnan och nervsystemet ?
- Vad händer i hjärnan under sömnen?
- Hur kan vi förstå sömnfunktion utifrån fysiologiska förändringar i hjärnan?
- Vad orsakar olika sömnstörningar och hur kan de behandlas?
Andra områden inom modern neurovetenskaplig sömnforskning inkluderar utvecklingen av sömn, sömn under utveckling och åldrande , djursömn , mekanismer för läkemedels effekter på sömn, drömmar och mardrömmar, och stadier av upphetsning mellan sömn och vakenhet.
Introduktion
Sömn för snabba ögonrörelser (REM), sömn utan snabba ögonrörelser (NREM eller icke-REM) och uppvaknande representerar de tre huvudsätten för medvetande, neural aktivitet och fysiologisk reglering. Själva NREM-sömnen är uppdelad i flera stadier - N1, N2 och N3. Sömnen fortsätter i 90-minuterscykler av REM och NREM, ordningen är normalt N1 → N2 → N3 → N2 → REM. När människor somnar saktar kroppsaktiviteten ner. Kroppstemperatur, hjärtfrekvens, andningsfrekvens och energianvändning minskar alla. Hjärnvågor saktar ner. Den excitatoriska signalsubstansen acetylkolin blir mindre tillgänglig i hjärnan. Människor manövrar ofta för att skapa en termiskt vänlig miljö - till exempel genom att krypa ihop till en boll om det är kallt. Reflexerna förblir ganska aktiva.
REM-sömn anses vara närmare vakenhet och kännetecknas av snabba ögonrörelser och muskelatoni. NREM anses vara djup sömn (den djupaste delen av NREM kallas slow wave sleep ), och kännetecknas av brist på framträdande ögonrörelser eller muskelförlamning. Särskilt under icke-REM-sömn använder hjärnan betydligt mindre energi under sömnen än när den är vaken. I områden med nedsatt aktivitet återställer hjärnan sin tillgång på adenosintrifosfat (ATP), molekylen som används för korttidslagring och transport av energi. (Eftersom hjärnan i tyst uppvaknande är ansvarig för 20 % av kroppens energianvändning, har denna minskning en självständigt märkbar inverkan på den totala energiförbrukningen.) Under långsam sömn utsöndrar människor utbrott av tillväxthormon . All sömn, även under dagen, är förknippad med utsöndring av prolaktin .
Enligt Hobson & McCarleys hypotes om aktivering-syntes , som föreslogs 1975–1977, kan växlingen mellan REM och icke-REM förklaras i termer av cyklande, ömsesidigt inflytelserika neurotransmittorsystem. Sömntid styrs av dygnsklockan , och hos människor, till viss del av villigt beteende. Termen circadian kommer från latinets circa , som betyder "runt" (eller "ungefär"), och diem eller dies, som betyder "dag". Dygnsklockan hänvisar till en biologisk mekanism som styr flera biologiska processer som får dem att visa en endogen, medryckbar svängning på cirka 24 timmar. Dessa rytmer har i stor utsträckning observerats i växter, djur, svampar och cyanobakterier.
Korrelationer av sömn
En av de viktiga frågorna inom sömnforskning är att tydligt definiera sömntillståndet. Detta problem uppstår eftersom sömn traditionellt definierades som ett medvetandetillstånd och inte som ett fysiologiskt tillstånd, så det fanns ingen tydlig definition av vilken minsta uppsättning händelser som utgör sömn och som skiljer den från andra tillstånd av partiellt eller inget medvetande. Problemet med att göra en sådan definition är komplicerat eftersom det måste inkludera en mängd olika sömnsätt som finns mellan olika arter.
På en symptomatisk nivå kännetecknas sömn av bristande reaktivitet på sensoriska input, låg motoreffekt , minskad medvetenhet och snabb reversibilitet till vakenhet . Men att översätta dessa till en biologisk definition är svårt eftersom ingen enskild väg i hjärnan är ansvarig för generering och reglering av sömn. Ett av de tidigaste förslagen var att definiera sömn som inaktivering av hjärnbarken och thalamus på grund av nästan bristande respons på sensoriska input under sömnen. Detta ogiltigförklarades dock eftersom båda regionerna är aktiva i vissa faser av sömnen. I själva verket verkar det som om thalamus endast är inaktiverad i den meningen att den överför sensorisk information till cortex.
Några av de andra observationerna om sömn inkluderade minskning av sympatisk aktivitet och ökning av parasympatisk aktivitet i icke-REM-sömn, och ökning av hjärtfrekvens och blodtryck åtföljd av minskning av homeostatisk respons och muskeltonus under REM-sömn . Dessa symtom är dock inte begränsade till sömnsituationer och kartläggs inte till specifika fysiologiska definitioner.
På senare tid har definitionsproblemet åtgärdats genom att observera övergripande hjärnaktivitet i form av karakteristiska EEG-mönster. Varje stadium av sömn och vakenhet har ett karakteristiskt EEG -mönster som kan användas för att identifiera sömnstadiet. Vakna kännetecknas vanligtvis av beta (12–30 Hz) och gamma (25–100 Hz) beroende på om det var en lugn eller stressig aktivitet. Sömnstarten innebär att denna frekvens saktas ner till dåsighet av alfa (8–12 Hz) och slutligen till theta (4–10 Hz) av NREM-sömn i steg 1. Denna frekvens minskar ytterligare progressivt genom de högre stadierna av NREM- och REM-sömn. Å andra sidan är sömnvågornas amplitud lägst under vakenhet (10–30μV) och visar en progressiv ökning genom sömnens olika stadier. Steg 2 kännetecknas av sömnspindlar (intermittenta kluster av vågor vid sigmafrekvens, dvs. 12–14 Hz) och K-komplex (skarp uppåtgående avböjning följt av långsammare nedåtböjning). Steg 3 sömn har fler sömnspindlar. deltavågor med mycket hög amplitud (0–4 Hz) och kallas långsam vågsömn. REM-sömn kännetecknas av låg amplitud, blandade frekvensvågor. Ett sågtandsvågmönster är ofta närvarande.
Sömnens ontogeni och fylogeni
Frågorna om hur sömn utvecklades i djurriket och hur den utvecklades hos människor är särskilt viktiga eftersom de kan ge en ledtråd till sömnens funktioner och mekanismer.
Sömnutveckling
Utvecklingen av olika typer av sömnmönster påverkas av ett antal selektiva tryck , inklusive kroppsstorlek, relativ ämnesomsättning, predation, typ och placering av matkällor och immunfunktion. Sömn (särskilt djup SWS och REM ) är ett knepigt beteende eftersom det kraftigt ökar predationsrisken . Det betyder att för att sömnen ska ha utvecklats borde sömnfunktionerna ha gett en betydande fördel jämfört med den risk den innebär. Att studera sömn i olika organismer visar faktiskt hur de har balanserat denna risk genom att utveckla partiella sömnmekanismer eller genom att ha skyddande livsmiljöer. Att studera sömnutvecklingen kan således ge en ledtråd inte bara till utvecklingsaspekterna och mekanismerna, utan också till en adaptiv motivering för sömn.
En utmaning med att studera sömnutvecklingen är att adekvat sömninformation endast är känd för två phyla av djur - chordata och arthropoda . Med tillgängliga data har jämförande studier använts för att avgöra hur sömnen kan ha utvecklats. En fråga som forskare försöker besvara genom dessa studier är om sömnen bara utvecklades en gång eller flera gånger. För att förstå detta tittar de på sömnmönster i olika klasser av djur vars evolutionära historia är ganska välkänd och studerar deras likheter och skillnader.
Människor har både slow wave och REM-sömn, i båda faserna är båda ögonen stängda och båda hjärnhalvorna inblandade. Sömn har också registrerats hos däggdjur än människor. En studie visade att echidnas endast har långsam vågsömn (icke-REM). Detta verkar tyda på att REM-sömn dök upp i evolutionen först efter therianer . Men detta har senare ifrågasatts av studier som hävdar att sömn i echidna kombinerar båda lägena till ett enda sovande tillstånd. Andra studier har visat en speciell form av sömn hos odontocetes (som delfiner och tumlare ). Detta kallas unihemispherical slow wave sleep (USWS). När som helst under detta viloläge indikerar EEG för en hjärnhalva sömn medan den för den andra är likvärdig med vakenhet. I vissa fall är motsvarande öga öppet. Detta kan göra det möjligt för djuret att minska risken för rovdjur och sova medan de simmar i vatten, även om djuret också kan sova i vila.
Korrelaten av sömn som hittats för däggdjur är giltiga för fåglar också, dvs fågelsömn är mycket lik däggdjur och involverar både SWS- och REM-sömn med liknande egenskaper, inklusive stängning av båda ögonen, sänkt muskeltonus, etc. Däremot är andelen REM sömn hos fåglar är mycket lägre. Vissa fåglar kan också sova med ett öga öppet om det finns hög predationsrisk i miljön. Detta ger upphov till möjligheten att sova under flygning; med tanke på att sömn är väldigt viktig och att vissa fågelarter kan flyga i veckor i sträck, verkar detta vara det uppenbara resultatet. Sömn under flygning har dock inte registrerats och stöds än så länge inte av EEG-data. Ytterligare forskning kan förklara om fåglar sover under flygningen eller om det finns andra mekanismer som säkerställer att de förblir friska under långa flygningar i frånvaro av sömn.
Till skillnad från fåglar har mycket få konsekventa sömndrag hittats bland reptilarter . Den enda vanliga observationen är att reptiler inte har REM-sömn.
Sömn hos vissa ryggradslösa djur har också studerats omfattande, t.ex. sömn hos fruktflugor (Drosophila) och honungsbin . Vissa av sömnmekanismerna hos dessa djur har upptäckts medan andra förblir ganska oklara. De egenskaper som definierar sömn har identifierats för det mesta, och i likhet med däggdjur inkluderar detta minskad reaktion på sensoriska input, bristande motorisk respons i form av antennell orörlighet, etc.
Det faktum att båda sömnformerna finns hos däggdjur och fåglar, men inte hos reptiler (som anses vara ett mellanstadium) tyder på att sömnen kan ha utvecklats separat hos båda. Att underbygga detta kan följas av ytterligare forskning om huruvida EEG-korrelaten av sömn är involverade i dess funktioner eller om de bara är en egenskap. Detta kan ytterligare hjälpa till att förstå sömnens roll i långvarig plasticitet.
Enligt Tsoukalas (2012) är REM-sömn en evolutionär omvandling av en välkänd försvarsmekanism, den toniska orörlighetsreflexen . Denna reflex, även känd som djurhypnos eller dödslåtsas, fungerar som den sista försvarslinjen mot ett attackerande rovdjur och består av den totala immobiliseringen av djuret: djuret verkar dött (jfr "lekande possum"). Neurofysiologin och fenomenologin för denna reaktion visar slående likheter med REM-sömn, ett faktum som förråder ett djupt evolutionärt släktskap. Till exempel uppvisar båda reaktionerna hjärnstamkontroll, förlamning, sympatisk aktivering och termoregulatoriska förändringar. Denna teori integrerar många tidigare upptäckter i ett enhetligt och evolutionärt välinformerat ramverk.
Sömnutveckling och åldrande
Sömnens ontogeni är studiet av sömn över olika åldersgrupper av en art, särskilt under utveckling och åldrande . Bland däggdjur sover spädbarn längst. Människobebisar har i genomsnitt 8 timmars REM-sömn och 8 timmars NREM-sömn. Procentandelen tid som spenderas på varje sömnsätt varierar kraftigt under de första veckorna av utvecklingen och vissa studier har korrelerat detta med graden av precociality hos barnet. Inom några månader efter postnatal utveckling sker en markant minskning av andelen timmar som spenderas i REM-sömn. När barnet blir vuxet tillbringar det cirka 6–7 timmar i NREM-sömn och bara cirka en timme i REM-sömn. Detta gäller inte bara för människor, utan för många djur som är beroende av sina föräldrar för mat. Observationen att andelen REM-sömn är mycket hög i de första utvecklingsstadierna har lett till hypotesen att REM-sömn kan underlätta tidig hjärnutveckling. Denna teori har dock ifrågasatts av andra studier.
Sömnbeteendet genomgår betydande förändringar under tonåren . Vissa av dessa förändringar kan vara samhälleliga hos människor, men andra förändringar är hormonella. En annan viktig förändring är minskningen av antalet timmars sömn, jämfört med barndomen, som gradvis blir identisk med en vuxen. Det spekuleras också i att homeostatiska regleringsmekanismer kan förändras under tonåren. Bortsett från detta är effekten av att förändra ungdomars rutiner på annat beteende såsom kognition och uppmärksamhet ännu inte studerat. Ohayon et al, till exempel, har konstaterat att minskningen av den totala sömntiden från barndom till tonåren verkar vara mer förknippad med miljöfaktorer snarare än biologiska egenskaper.
I vuxen ålder har sömnarkitekturen visat att sömnlatensen och tiden som spenderas i NREM-stadier 1 och 2 kan öka med åldrandet, medan tiden som spenderas i REM- och SWS-sömn verkar minska. Dessa förändringar har ofta associerats med hjärnatrofi, kognitiv funktionsnedsättning och neurodegenerativa störningar i hög ålder. Till exempel har Backhaus et al påpekat att en minskning av deklarativ minneskonsolidering i mitten av livet (i deras experiment: 48 till 55 år) beror på en lägre mängd SWS, som redan kan börja minska vid 30 års ålder . Enligt Mander et al är atrofi i den mediala prefrontala cortex (mPFC) grå substansen en prediktor för störningar i långsam aktivitet under NREM-sömn som kan försämra minneskonsolidering hos äldre vuxna. Och sömnstörningar, såsom överdriven sömnighet på dagen och nattlig sömnlöshet , har ofta hänvisats till som faktorrisk för progressiv funktionsnedsättning vid Alzheimers sjukdom (AD) eller Parkinsons sjukdom (PD).
Därför är sömn under åldrandet ett annat lika viktigt forskningsområde. En vanlig observation är att många äldre tillbringar tid vakna i sängen efter sömndebut i en oförmåga att somna och upplever en markant minskning av sömneffektiviteten. Det kan också förekomma vissa förändringar i dygnsrytmen . Studier pågår om vad som orsakar dessa förändringar och hur de kan reduceras för att säkerställa bekväm sömn för gamla vuxna.
Hjärnaktivitet under sömnen
Att förstå aktiviteten i olika delar av hjärnan under sömnen kan ge en ledtråd till sömnens funktioner. Det har observerats att mental aktivitet är närvarande under alla stadier av sömnen, dock från olika regioner i hjärnan. Så, i motsats till vad många tror, stängs hjärnan aldrig av helt under sömnen. Dessutom är sömnintensiteten i en viss region homeostatiskt relaterad till motsvarande mängd aktivitet före sömn. Användningen av avbildningsmodaliteter som PET, fMRI och MEG, i kombination med EEG-inspelningar, ger en ledtråd till vilka hjärnregioner som deltar i att skapa de karakteristiska vågsignalerna och vad deras funktioner kan vara.
Historisk utveckling av stegmodellen
Sömnstadierna beskrevs första gången 1937 av Alfred Lee Loomis och hans medarbetare, som separerade sömnens olika elektroencefalografiska (EEG) egenskaper i fem nivåer (A till E), som representerar spektrumet från vakenhet till djup sömn. År 1953 upptäcktes REM-sömn som distinkt, och därför William C. Dement och Nathaniel Kleitman sömnen till fyra NREM-stadier och REM. Iscensättningskriterierna standardiserades 1968 av Allan Rechtschaffen och Anthony Kales i "R&K sleep scoring manual."
I R&K-standarden var NREM-sömn indelad i fyra stadier, med långsam vågsömn omfattande steg 3 och 4. I steg 3 utgjorde deltavågor mindre än 50 % av de totala vågmönstren, medan de utgjorde mer än 50 % i steg 4. Dessutom kallades REM-sömn ibland till som steg 5. 2004 gav AASM i uppdrag till AASM Visual Scoring Task Force att se över R&K-poängsystemet. Granskningen resulterade i flera förändringar, den viktigaste var kombinationen av steg 3 och 4 till steg N3. Den reviderade poängsättningen publicerades 2007 som The AASM Manual for Scoring of Sleep and Associated Events . Arousals, andnings-, hjärt- och rörelsehändelser lades också till.
NREM sömnaktivitet
NREM-sömn kännetecknas av minskat globalt och regionalt cerebralt blodflöde . Det utgör ~80% av all sömn hos vuxna människor. Inledningsvis förväntades det att hjärnstammen , som var inblandad i upphetsning, skulle vara inaktiv, men detta visade sig senare bero på låg upplösning av PET-studier och det visades att det finns en viss långsam vågaktivitet även i hjärnstammen . Men andra delar av hjärnan, inklusive precuneus , basala framhjärnan och basala ganglierna, avaktiveras under sömnen. Många områden i cortex är också inaktiva, men på olika nivåer. anses den ventromediala prefrontala cortex vara det minst aktiva området medan den primära cortex är det minst inaktiverade.
NREM-sömn kännetecknas av långsamma svängningar, spindlar och deltavågor . De långsamma svängningarna har visat sig komma från cortex, eftersom lesioner i andra delar av hjärnan inte påverkar dem, men lesioner i cortex gör det. Deltavågorna har visat sig genereras av ömsesidigt anslutna thalamus- och kortikala neurala kretsar. Under sömnen slutar thalamus att vidarebefordra sensorisk information till hjärnan, men den fortsätter att producera signaler som skickas till dess kortikala projektioner. Dessa vågor genereras i thalamus även i frånvaro av cortex, men den kortikala produktionen verkar spela en roll i den samtidiga avfyrningen av stora grupper av neuroner. Talamiska retikulära kärnan anses vara pacemakern för sömnspindlarna. Detta har ytterligare underbyggts av det faktum att rytmisk stimulering av thalamus leder till ökad sekundär depolarisering i kortikala neuroner, vilket ytterligare resulterar i den ökade amplituden av avfyring, vilket orsakar självupprätthållande aktivitet. Sömnspindlarna har förutspåtts spela en roll i att koppla bort cortex från sensorisk input och tillåta inträde av kalciumjoner i celler, vilket potentiellt spelar en roll i plasticitet .
NREM 1
NREM Steg 1 (N1 – lätt sömn, somnolens , dåsig sömn – 5–10 % av den totala sömnen hos vuxna): Detta är ett sömnstadium som vanligtvis inträffar mellan sömn och vakenhet, och ibland inträffar mellan perioder av djupare sömn och perioder med REM. Musklerna är aktiva och ögonen rullar långsamt, öppnas och stängs måttligt. Hjärnan övergår från alfavågor med en frekvens på 8–13 Hz (vanligtvis i vaket tillstånd) till thetavågor med en frekvens på 4–7 Hz. Plötsliga ryckningar och hypniska ryck , även känd som positiv myoklonus , kan vara förknippade med att sömnen börjar under N1. Vissa människor kan också uppleva hypnagogiska hallucinationer under detta skede. Under Non-REM1 tappar människor viss muskeltonus och mest medveten om den yttre miljön.
NREM 2
NREM Steg 2 (N2 – 45–55 % av den totala sömnen hos vuxna): I detta skede observeras thetaaktivitet och sovande personer blir gradvis svårare att väcka; alfavågorna från det föregående steget avbryts av abrupt aktivitet som kallas sömnspindlar (eller thalamokortikala spindlar ) och K-komplex . Sömnspindlar sträcker sig från 11 till 16 Hz (oftast 12–14 Hz). Under detta stadium minskar muskelaktiviteten mätt med EMG, och medveten medvetenhet om den yttre miljön försvinner.
NREM 3
NREM Steg 3 (N3 – 15–25 % av den totala sömnen hos vuxna): Tidigare uppdelad i steg 3 och 4, detta stadie kallas slow-wave sleep (SWS) eller djupsömn. SWS initieras i det preoptiska området och består av deltaaktivitet , högamplitudvågor på mindre än 3,5 Hz. Den sovande är mindre lyhörd för miljön; många miljöstimuli ger inte längre några reaktioner. Slow-wave sömn anses vara den mest vilsamma formen av sömn, den fas som mest lindrar subjektiva sömnighetskänslor och återställer kroppen.
Detta steg kännetecknas av närvaron av minst 20 % deltavågor som sträcker sig från 0,5–2 Hz och som har en topp-till-topp-amplitud >75 μV. (EEG-standarder definierar deltavågor till att vara från 0 till 4 Hz, men sömnstandarder i både den ursprungliga R&K-modellen ( Allan Rechtschaffen och Anthony Kales i "R&K sleep scoring manual."), såväl som de nya 2007 AASM-riktlinjerna har en intervall på 0,5–2 Hz.) Detta är det stadium där parasomnier som nattskräck , nattlig enures , sömngång och somnitala inträffar. Många illustrationer och beskrivningar visar fortfarande ett stadium N3 med 20–50 % deltavågor och ett stadium N4 med mer än 50 % deltavågor; dessa har slagits samman som etapp N3.
REM-sömnaktivitet
REM-stadiet (REM-sömn – 20–25 % av den totala sömnen hos vuxna): REM-sömn är där de flesta muskler förlamas och hjärtfrekvens, andning och kroppstemperatur blir oreglerad. REM-sömn aktiveras av acetylkolinutsöndring och hämmas av neuroner som utsöndrar monoaminer inklusive serotonin . REM kallas också paradoxal sömn eftersom den som sover, även om den uppvisar högfrekventa EEG-vågor som liknar ett vaket tillstånd, är svårare att väcka än i något annat sömnstadium. Vitala tecken indikerar upphetsning och syreförbrukningen i hjärnan är högre än när den sovande är vaken. REM-sömn kännetecknas av högt globalt cerebralt blodflöde, jämförbart med vakenhet. Faktum är att många områden i cortex har registrerats för att ha mer blodflöde under REM-sömn än till och med vakenhet - detta inkluderar hippocampus, temporal - occipital områden , vissa delar av cortex och basala framhjärnan . Det limbiska och paralimbiska systemet inklusive amygdala är andra aktiva regioner under REM-sömn. Även om hjärnaktiviteten under REM-sömn verkar mycket lik vakenhet, är den största skillnaden mellan REM och vakenhet att upphetsning i REM hämmas mer effektivt. Detta, tillsammans med den virtuella tystnaden hos monoaminerga neuroner i hjärnan, kan sägas känneteckna REM.
Ett nyfött barn tillbringar 8 till 9 timmar om dagen bara i REM-sömn. Vid fem års ålder spenderas bara drygt två timmar i REM. REM-sömnens funktion är osäker men brist på den försämrar förmågan att lära sig komplexa uppgifter. Funktionell förlamning från muskelatoni i REM kan vara nödvändig för att skydda organismer från självskada genom fysiskt utspelande scener från de ofta livliga drömmar som inträffar under detta skede.
I EEG-inspelningar kännetecknas REM-sömn av hög frekvens, låg amplitudaktivitet och spontan förekomst av beta- och gammavågor . De bästa kandidaterna för att generera dessa snabba frekvensvågor är snabbt rytmiskt sprängande neuroner i kortikotalamiska kretsar. Till skillnad från i långsam vågsömn synkroniseras de snabba frekvensrytmerna över begränsade områden i specifika lokala kretsar mellan thalamokortikala och neokortikala områden. Dessa sägs genereras av kolinerga processer från hjärnstammens strukturer.
Bortsett från detta spelar amygdala en roll i REM-sömnmodulering, vilket stöder hypotesen att REM-sömn tillåter intern informationsbehandling. Den höga amygdalära aktiviteten kan också orsaka känslomässiga reaktioner under drömmar. På samma sätt kan drömmarnas bisarra karaktär bero på den minskade aktiviteten i prefrontala regioner, som är involverade i att integrera information såväl som episodiskt minne .
Ponto-geniculo-occipital vågor
REM-sömn är också relaterad till avfyrning av ponto-geniculo-occipitalvågor (även kallade fasisk aktivitet eller PGO-vågor) och aktivitet i det kolinergiska uppåtstigande upphetsningssystemet. PGO-vågor har registrerats i den laterala geniculate nucleus och occipital cortex under pre-REM-perioden och tros representera dröminnehåll. Det större signal-brusförhållandet i LG kortikala kanal tyder på att visuella bilder i drömmar kan dyka upp innan full utveckling av REM-sömn, men detta har ännu inte bekräftats. PGO-vågor kan också spela en roll i utveckling och strukturell mognad av hjärnan, såväl som långsiktig potentiering hos omogna djur, baserat på det faktum att det finns hög PGO-aktivitet under sömn i utvecklingshjärnan.
Återaktivering av nätverk
Den andra formen av aktivitet under sömnen är reaktivering. Vissa elektrofysiologiska studier har visat att neuronala aktivitetsmönster som hittas under en inlärningsuppgift före sömn återaktiveras i hjärnan under sömnen. Detta, tillsammans med sammanträffandet av aktiva områden med områden som är ansvariga för minnet, har lett till teorin att sömn kan ha vissa minneskonsoliderande funktioner. är de inblandade pre-motoriska och visuella cortexområdena mest aktiva under REM-sömn, men inte under NREM. På liknande sätt återaktiveras de hippocampala områdena som är involverade i rumsliga inlärningsuppgifter i NREM-sömn, men inte i REM. Sådana studier tyder på en roll för sömn i konsolideringen av specifika minnestyper. Det är dock fortfarande oklart om andra typer av minne också konsolideras av dessa mekanismer.
Hippocampus neokortikal dialog
Den hippocampala neokortikala dialogen hänvisar till de mycket strukturerade interaktionerna under SWS mellan grupper av neuroner som kallas ensembler i hippocampus och neocortex . Skarpa vågmönster (SPW) dominerar hippocampus under SWS och neuronpopulationer i hippocampus deltar i organiserade utbrott under denna fas. Detta görs synkront med tillståndsförändringar i cortex (DOWN/UP-tillstånd) och koordineras av de långsamma svängningarna i cortex. Dessa observationer, tillsammans med kunskapen om att hippocampus spelar en roll i kort- till medellångtidsminnet medan cortex spelar en roll i långtidsminnet, har lett till hypotesen att hippocampus neokortikala dialogen kan vara en mekanism genom vilken hippocampus överför information till cortex. Således sägs den neokortikala dialogen i hippocampus spela en roll i minneskonsolidering.
Sömnreglering
Sömnreglering avser kontrollen av när en organism övergår mellan sömn och vakenhet. Nyckelfrågorna här är att identifiera vilka delar av hjärnan som är involverade i sömndebut och vad deras verkningsmekanismer är. Hos människor och de flesta djur verkar sömn och vakenhet följa en elektronisk flip-flop- modell, dvs båda tillstånden är stabila, men mellantillstånden är det inte. Naturligtvis, till skillnad från i flip-flop, när det gäller sömn, verkar det finnas en timer som tickar bort från uppvakningsminuten så att man efter en viss period måste sova, och i ett sådant fall blir till och med vaken ett instabilt tillstånd . Det omvända kan också vara sant i mindre utsträckning.
Sömnstart
Viss ljus kastades över mekanismerna för sömnstart genom upptäckten att lesioner i det preoptiska området och främre hypotalamus leder till sömnlöshet medan de i den bakre hypotalamus leder till sömnighet. Detta minskades ytterligare för att visa att det centrala tegmentet i mitthjärnan är den region som spelar en roll i kortikal aktivering. Sålunda tycks sömnstart uppstå från aktivering av den främre hypotalamus tillsammans med hämning av de bakre regionerna och det centrala tegmentet i mitthjärnan. Ytterligare forskning har visat att den hypotalamiska regionen som kallas ventrolateral preoptisk kärna producerar den hämmande signalsubstansen GABA som hämmar upphetsningssystemet under sömnstart.
Modeller för sömnreglering
Sömn regleras av två parallella mekanismer, homeostatisk reglering och dygnsrytmreglering , kontrollerad av hypotalamus respektive den suprachiasmatiska kärnan (SCN) . Även om den exakta typen av sömndrift är okänd, byggs homeostatiskt tryck upp under vakenhet och detta fortsätter tills personen somnar. Adenosin anses spela en avgörande roll i detta och många har föreslagit att tryckuppbyggnaden delvis beror på adenosinackumulering. Vissa forskare har dock visat att ackumulering ensam inte förklarar detta fenomen helt. Dygnsrytmen är en 24-timmarscykel i kroppen, som har visat sig fortsätta även i frånvaro av miljösignaler. Detta orsakas av projektioner från SCN till hjärnstammen.
Denna tvåprocessmodell föreslogs först 1982 av Borbely, som kallade dem Process S (homeostatisk) respektive Process C (Circadian). Han visade hur den långsamma vågtätheten ökar genom natten och sedan sjunker i början av dagen medan dygnsrytmen är som en sinusform. Han föreslog att sömntrycket var maximalt när skillnaden mellan de två var som störst.
1993 föreslogs en annan modell kallad opponentprocessmodellen. Denna modell förklarade att dessa två processer motsatte sig varandra för att producera sömn, i motsats till Borbelys modell. Enligt denna modell ökar SCN, som är involverad i dygnsrytmen, vakenhet och motverkar den homeostatiska rytmen. I opposition står den homeostatiska rytmen, reglerad via en komplex multisynaptisk väg i hypotalamus som fungerar som en switch och stänger av upphetsningssystemet. Båda effekterna tillsammans ger en gungbrädeliknande effekt av sömn och vakenhet. På senare tid har det föreslagits att båda modellerna har viss giltighet för dem, medan nya teorier hävdar att hämning av NREM-sömn av REM också kan spela en roll. I vilket fall som helst tillför mekanismen med två processer flexibilitet till den enkla dygnsrytmen och kunde ha utvecklats som en adaptiv åtgärd.
Thalamisk reglering
Mycket av hjärnans aktivitet i sömnen har tillskrivits thalamus och det verkar som om thalamus kan spela en avgörande roll i SWS. De två primära svängningarna i långsam vågsömn , delta och den långsamma oscillationen, kan genereras av både talamus och cortex. Sömnspindlar kan dock bara genereras av thalamus, vilket gör dess roll mycket viktig. Talamiska pacemakerhypotesen hävdar att dessa svängningar genereras av talamus men synkroniseringen av flera grupper av talamusneuroner som avfyras samtidigt beror på talamusinteraktionen med cortex . Talamus spelar också en avgörande roll i sömnstarten när den ändras från toniskt till fasiskt läge, och fungerar således som en spegel för både centrala och decentrala element och kopplar samman avlägsna delar av cortex för att koordinera deras aktivitet.
Stigande retikulärt aktiverande system
Det stigande retikulära aktiverande systemet består av en uppsättning neurala subsystem som projicerar från olika talamuskärnor och ett antal dopaminerga , noradrenerga , serotonerga , histaminerga , kolinerga och glutamaterga hjärnkärnor. När den är vaken tar den emot alla typer av ospecifik sensorisk information och vidarebefordrar dem till cortex. Det modulerar också kamp eller flykt-svar och är därför kopplad till motorsystemet. Under sömndebut verkar den via två vägar: en kolinerg väg som skjuter ut till cortex via thalamus och en uppsättning monoaminerga vägar som skjuter ut till cortex via hypotalamus. Under NREM-sömn hämmas detta system av GABAergiska neuroner i det ventrolaterala preoptiska området och parafaciala zonen , såväl som andra sömnbefrämjande neuroner i distinkta hjärnregioner.
Sömnfunktion
Sömns behov och funktion är bland de minst klart förstådda områdena inom sömnforskningen. På frågan, efter 50 års forskning, vad han visste om anledningen till att människor sover, William C. Dement , grundare av Stanford Universitys Sleep Research Center, "Såvitt jag vet, är den enda anledningen till att vi behöver sova att är riktigt, riktigt solid beror på att vi blir sömniga." Det är troligt att sömnen utvecklades för att fylla någon urfunktion och fick flera funktioner över tiden (analogt med struphuvudet, som kontrollerar passagen av mat och luft, men minskade med tiden för att utveckla talförmåga).
De flera hypoteser som föreslås för att förklara sömnens funktion återspeglar den ofullständiga förståelsen av ämnet. Medan vissa funktioner av sömn är kända, har andra föreslagits men inte helt underbyggt eller förstått. Några av de tidiga idéerna om sömnfunktion baserades på det faktum att det mesta (om inte all) yttre aktivitet stoppas under sömnen. Från början trodde man att sömn helt enkelt var en mekanism för kroppen att "ta en paus" och minska slitaget. Senare observationer av de låga ämnesomsättningshastigheterna i hjärnan under sömnen tycktes indikera vissa metaboliska funktioner i sömnen. Denna teori är inte helt adekvat eftersom sömn bara minskar ämnesomsättningen med cirka 5–10 %. Med utvecklingen av EEG fann man att hjärnan har nästan kontinuerlig intern aktivitet under sömnen, vilket leder till tanken att funktionen kan vara att omorganisera eller specificera neuronala kretsar eller stärka förbindelser. Dessa hypoteser undersöks fortfarande. Andra föreslagna funktioner för sömn inkluderar-upprätthålla hormonbalans, temperaturreglering och upprätthålla hjärtfrekvens.
Enligt en nyligen genomförd sömnstörnings- och sömnlöshetsstudie finns det kortsiktiga och långsiktiga negativa konsekvenser för friska individer. De kortsiktiga konsekvenserna inkluderar ökad stressrelevans och psykosociala problem såsom nedsatt kognitiv eller akademisk prestation och depression. Experiment visade att hos friska barn och vuxna ökade episoder av fragmenterad sömn eller sömnlöshet sympatisk aktivering, vilket kan störa humör och kognition. De långsiktiga konsekvenserna inkluderar metaboliska problem som störningar av glukoshomeostas och till och med tumörbildning och ökade risker för cancer.
Bevarande
"Bevarande och skydd"-teorin hävdar att sömn har en adaptiv funktion. Det skyddar djuret under den del av 24-timmarsdygnet då att vara vaken, och därmed ströva runt, skulle utsätta individen för den största risken. Organismer behöver inte 24 timmar för att föda sig själva och tillgodose andra nödvändigheter. Ur detta anpassningsperspektiv är organismer säkrare genom att hålla sig ur vägen, där de potentiellt kan vara offer för andra, starkare organismer. De sover vid tidpunkter som maximerar deras säkerhet, med tanke på deras fysiska kapacitet och deras livsmiljöer.
Denna teori misslyckas med att förklara varför hjärnan frigörs från den yttre miljön under normal sömn. Hjärnan förbrukar dock en stor del av kroppens energi vid en viss tidpunkt och bevarande av energi skulle bara kunna ske genom att begränsa dess sensoriska input. Ett annat argument mot teorin är att sömn inte bara är en passiv konsekvens av att ta bort djuret från miljön, utan är en "drift"; djur ändrar sina beteenden för att få sömn.
Därför är dygnsrytmreglering mer än tillräckligt för att förklara perioder av aktivitet och vila som är anpassade till en organism, men de mer säregna specialiseringarna av sömn fyller förmodligen olika och okända funktioner. Dessutom måste bevarandeteorin förklara varför köttätare som lejon, som är på toppen av näringskedjan och därför har lite att frukta, sover mest. Det har föreslagits att de måste minimera energiförbrukningen när de inte jagar.
Avfallsrensning från hjärnan
Under sömnen kan metaboliska avfallsprodukter , såsom immunglobuliner , proteinfragment eller intakta proteiner som beta-amyloid , avlägsnas från interstitium via ett lymfatiskt system av lymfliknande kanaler som rinner längs perivaskulära utrymmen och hjärnans astrocytnätverk . Enligt denna modell fungerar ihåliga rör mellan blodkärlen och astrocyterna som ett spill som tillåter dränering av cerebrospinalvätska som transporterar avfall från hjärnan till systemiskt blod. Sådana mekanismer, som förblir under preliminär forskning från och med 2017, indikerar potentiella sätt på vilka sömn är en reglerad underhållsperiod för hjärnans immunfunktioner och eliminering av beta-amyloid, en riskfaktor för Alzheimers sjukdom .
Restaurering
Sårläkning har visat sig påverkas av sömn.
Det har visat sig att sömnbrist påverkar immunförsvaret . Det är nu möjligt att konstatera att "sömnförlust försämrar immunförsvaret och immunförsvar förändrar sömnen", och det har föreslagits att sömn ökar antalet vita blodkroppar. En studie från 2014 fann att att beröva möss sömn ökade cancertillväxten och dämpade immunsystemets förmåga att kontrollera cancer.
Effekten av sömnlängd på somatisk tillväxt är inte helt känd. En studie registrerade tillväxt, längd och vikt, som korrelerade till föräldrars rapporterad tid i sängen hos 305 barn under en period av nio år (åldern 1–10). Man fann att "variationen av sömnlängd bland barn inte verkar ha någon effekt på tillväxten." Det är väl etablerat att sömn med långsam vågor påverkar tillväxthormonnivåerna hos vuxna män. Under åtta timmars sömn fann Van Cauter, Leproult och Plat att män med en hög andel SWS (i genomsnitt 24 %) också hade hög utsöndring av tillväxthormon, medan försökspersoner med en låg andel SWS (i genomsnitt 9 %) hade låg utsöndring av tillväxthormon.
Det finns vissa stödjande bevis på sömnens återställande funktion. Den sovande hjärnan har visat sig ta bort metabola slaggprodukter i en snabbare takt än under ett vaket tillstånd. När den är vaken, genererar ämnesomsättningen reaktiva syrearter, som är skadliga för celler. I sömn minskar ämnesomsättningen och genereringen av reaktiva syreämnen minskar, vilket gör att restaurerande processer kan ta över. Det är teoretiskt att sömn hjälper till att underlätta syntesen av molekyler som hjälper till att reparera och skydda hjärnan från dessa skadliga element som genereras under uppvaknandet. Den metaboliska fasen under sömnen är anabol; anabola hormoner såsom tillväxthormoner (som nämnts ovan) utsöndras företrädesvis under sömn.
Energibesparing kunde lika gärna ha uppnåtts genom att vila i viloläge utan att stänga av organismen från omgivningen, potentiellt en farlig situation. Ett stillasittande djur som inte sover är mer benägna att överleva rovdjur, samtidigt som de bevarar energi. Sömn verkar därför tjäna ett annat syfte, eller andra syften, än att bara spara energi. Ett annat potentiellt syfte med sömn kan vara att återställa signalstyrkan i synapser som aktiveras när de är vakna till en "baslinje"-nivå, vilket försvagar onödiga anslutningar som för att bättre underlätta inlärning och minnesfunktioner igen nästa dag; detta betyder att hjärnan glömmer några av de saker vi lär oss varje dag.
Endokrin funktion
Utsöndringen av många hormoner påverkas av sömn-vakna cykler. Till exempel anses melatonin , en hormonell tidmätare, vara ett starkt dygnsrytmhormon , vars utsöndring ökar vid svagt ljus och toppar under nattsömnen, och avtar med starkt ljus för ögonen. I vissa organismer beror melatoninutsöndringen på sömn, men hos människor är den oberoende av sömn och beror endast på ljusnivån. Naturligtvis, hos människor såväl som andra djur, kan ett sådant hormon underlätta koordinationen av sömnstart. På liknande sätt kortisol och sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) starkt dygns- och dygnshormoner, mestadels oberoende av sömn. Däremot är andra hormoner som tillväxthormon (GH) och prolaktin kritiskt sömnberoende och undertrycks i frånvaro av sömn. GH har maximal ökning under SWS medan prolaktin utsöndras tidigt efter sömndebut och stiger genom natten. Hos vissa hormoner vars utsöndring styrs av ljusnivån verkar sömnen öka utsöndringen. Nästan i alla fall har sömnbrist skadliga effekter. Till exempel ökar kortisol, som är väsentligt för ämnesomsättningen (det är så viktigt att djur kan dö inom en vecka efter dess brist) och påverkar förmågan att stå emot skadliga stimuli, vid uppvaknande och under REM-sömn. På liknande sätt ökar TSH under nattsömn och minskar med längre perioder av minskad sömn, men ökar under total akut sömnbrist. Eftersom hormoner spelar en stor roll i energibalansen och ämnesomsättningen, och sömn spelar en avgörande roll i tidpunkten och amplituden av deras utsöndring, har sömn en betydande effekt på ämnesomsättningen. Detta kan förklara några av de tidiga teorierna om sömnfunktion som förutspådde att sömn har en metabolisk reglerande roll.
Minnesbearbetning
Enligt Plihal & Born ökar sömn generellt återkallandet av tidigare lärande och erfarenheter, och dess nytta beror på sömnfasen och typen av minne. Till exempel har studier baserade på deklarativa och procedurminnesuppgifter tillämpade över tidig och sen nattsömn, såväl som vakenhetskontrollerade förhållanden, visat att det deklarativa minnet förbättras mer under tidig sömn (domineras av SWS) medan procedurminne under sen sömn (dominerat genom REM-sömn).
När det gäller deklarativt minne har den funktionella rollen för SWS associerats med hippocampala repriser av tidigare kodade neurala mönster som verkar underlätta konsolidering av långsiktiga minnen. Detta antagande är baserat på den aktiva systemkonsolideringshypotesen, som säger att upprepade reaktiveringar av nykodad information i hippocampus under långsamma svängningar i NREM-sömn förmedlar stabilisering och gradvis integration av deklarativt minne med redan existerande kunskapsnätverk på kortikal nivå. Det förutsätter att hippocampus endast kan hålla information tillfälligt och i snabb inlärningshastighet, medan neocortex är relaterad till långtidslagring och långsam inlärningshastighet. Denna dialog mellan hippocampus och neocortex sker parallellt med hippocampus skarpvågs-rippel och thalamo-kortikala spindlar, synkronisering som driver bildandet av spindel-rippel-händelse vilket verkar vara en förutsättning för bildandet av långtidsminnen.
Återaktivering av minne sker också under vakenhet och dess funktion är förknippad med att tjäna till att uppdatera det återaktiverade minnet med ny kodad information, medan återaktiveringar under SWS presenteras som avgörande för minnesstabilisering. Baserat på TMR-experiment som använder associerade minnessignaler för att trigga minnesspår under sömnen, har flera studier försäkrat vikten av nattliga reaktiveringar för bildandet av ihållande minnen i neokortikala nätverk, samt belyst möjligheten att öka människors minnesprestanda vid deklarativa återkallanden.
Dessutom verkar nattlig reaktivering dela samma neurala oscillerande mönster som reaktivering under vakenhet, processer som kan koordineras av theta-aktivitet . Under vakenhet har theta-svängningar ofta relaterats till framgångsrik prestation i minnesuppgifter, och återaktiverade minnesreaktiveringar under sömn har visat att theta-aktiviteten är betydligt starkare i efterföljande igenkänning av stimulerade stimuli jämfört med ouppmärksammade, vilket möjligen indikerar en förstärkning av minnesspår. och lexikal integration genom cuing under sömnen. Den gynnsamma effekten av TMR för minneskonsolidering tycks dock uppstå endast om de angivna minnena kan relateras till förkunskaper.
Andra studier har också tittat på de specifika effekterna av olika stadier av sömn på olika typer av minne. Till exempel har det visat sig att sömnbrist inte nämnvärt påverkar igenkänningen av ansikten, men kan ge en betydande försämring av det temporala minnet (avgör vilket ansikte som hörde till vilken uppsättning som visas). Sömnbrist visade sig också öka övertygelsen om att vara korrekt, särskilt om de hade fel. En annan studie rapporterade att prestandan vid fri återkallelse av en lista med substantiv är betydligt sämre vid sömnbrist (i genomsnitt 2,8 ± 2 ord) jämfört med att ha en normal natts sömn (4,7 ± 4 ord). Dessa resultat förstärker sömnens roll för deklarativ minnesbildning . Detta har ytterligare bekräftats av observationer av låg metabolisk aktivitet i den prefrontala cortexen och temporal- och parietalloberna för temporal inlärning respektive verbala inlärningsuppgifter. Dataanalys har också visat att neurala sammansättningar under SWS korrelerade betydligt mer med mallar än under vakna timmar eller REM-sömn. Dessutom varade efterklang efter inlärning efter SWS 48 timmar, mycket längre än varaktigheten av inlärning av nya objekt (1 timme), vilket indikerar långsiktig potentiering .
Dessutom inkluderar observationer vikten av tupplur : förbättrad prestation i vissa typer av uppgifter efter en 1-timmes eftermiddagslur; studier av skiftarbetares prestationer som visar att lika många timmars sömn på dagen inte är samma som på natten. Aktuella forskningsstudier tittar på den molekylära och fysiologiska grunden för minneskonsolidering under sömn. Dessa, tillsammans med studier av gener som kan spela en roll i detta fenomen, lovar tillsammans att ge en mer komplett bild av sömnens roll i minnet.
Renormalisera den synaptiska styrkan
Sömn kan också bidra till att försvaga synaptiska förbindelser som förvärvats under dagen men som inte är nödvändiga för optimal funktion. Därigenom kan resurskraven minska, eftersom underhåll och förstärkning av synaptiska förbindelser utgör en stor del av hjärnans energiförbrukning och beskattar andra cellulära mekanismer som proteinsyntes för nya kanaler. Utan en sådan mekanism som äger rum under sömnen, skulle hjärnans metaboliska behov öka vid upprepad exponering för daglig synaptisk förstärkning, upp till en punkt där påfrestningarna blir överdrivna eller ohållbara.
Beteendeförändring med sömnbrist
Ett tillvägagångssätt för att förstå sömnens roll är att studera berövandet av den. Sömnbrist är vanligt och ibland till och med nödvändigt i moderna samhällen på grund av yrkesmässiga och inhemska skäl som dygnet-runt-service, säkerhet eller mediabevakning, projekt över tidszoner etc. Detta gör att förstå effekterna av sömnbrist är mycket viktigt.
Många studier har gjorts från tidigt 1900-tal för att dokumentera effekten av sömnbrist. Studien av REM-brist började med William C. Dement runt 1960. Han genomförde ett sömn- och drömforskningsprojekt på åtta ämnen, alla män. Under en period på upp till 7 dagar berövade han deltagarna REM-sömn genom att väcka dem varje gång de började gå in på scenen. Han övervakade detta med små elektroder fästa på deras hårbotten och tinningar. När studien fortsatte märkte han att ju mer han berövade männen REM-sömn, desto oftare var han tvungen att väcka dem. Efteråt visade de mer REM-sömn än vanligt, senare kallad REM-rebound .
Den neurobeteendemässiga grunden för dessa har studerats först nyligen. Sömnbrist har starkt korrelerats med ökad sannolikhet för olyckor och industriella fel. Många studier har visat att den metaboliska aktiviteten i hjärnan saktar ner med många timmars sömnskuld . Vissa studier har också visat att uppmärksamhetsnätverket i hjärnan påverkas särskilt av sömnbrist, och även om några av effekterna på uppmärksamheten kan maskeras av alternativa aktiviteter (som att stå eller gå) eller koffeinkonsumtion, kan uppmärksamhetsbrist inte helt undvikas. .
Sömnbrist har visat sig ha en skadlig effekt på kognitiva uppgifter, särskilt när det gäller divergerande funktioner eller multitasking. Det har också effekter på humör och känslor, och det har förekommit flera rapporter om ökad tendens till ilska, rädsla eller depression med sömnskulder. Vissa av de högre kognitiva funktionerna verkar dock förbli opåverkade om än långsammare. Många av dessa effekter varierar från person till person, dvs medan vissa individer har höga grader av kognitiv funktionsnedsättning med sömnbrist, hos andra har det minimala effekter. De exakta mekanismerna för ovanstående är fortfarande okända och de exakta neurala banorna och cellulära mekanismerna för sömnskuld forskas fortfarande på.
Sömnstörningar
En sömnstörning, eller somnipati, är en medicinsk störning av en persons eller ett djurs sömnmönster. Polysomnografi är ett test som vanligtvis används för att diagnostisera vissa sömnstörningar. Sömnstörningar klassificeras brett i dyssomnier , parasomnier , dygnsrytmsömnstörningar (CRSD) och andra störningar inklusive sådana som orsakas av medicinska eller psykologiska tillstånd och sömnsjuka . Några vanliga sömnstörningar inkluderar sömnlöshet (kronisk oförmåga att sova), sömnapné (onormalt låg andning under sömnen), narkolepsi (överdriven sömnighet vid olämpliga tider), kataplexi (plötslig och övergående förlust av muskeltonus) och sömnsjuka (sömnstörningar). cykel på grund av infektion). Andra störningar som studeras inkluderar sömngång , sömnskräck och sängvätning .
Att studera sömnstörningar är särskilt användbart eftersom det ger vissa ledtrådar om vilka delar av hjärnan som kan vara involverade i den modifierade funktionen. Detta görs genom att jämföra avbildning och histologiska mönster hos normala och drabbade försökspersoner. Behandling av sömnstörningar involverar vanligtvis beteendemässiga och psykoterapeutiska metoder men andra tekniker kan också användas. Valet av behandlingsmetodik för en specifik patient beror på patientens diagnos, medicinska och psykiatriska historia och preferenser, såväl som den behandlande läkarens expertis. Ofta är beteendemässiga eller psykoterapeutiska och farmakologiska metoder kompatibla och kan effektivt kombineras för att maximera terapeutiska fördelar.
Ofta har sömnstörningar också associerats med neurodegenerativa sjukdomar, främst när de kännetecknas av onormal ackumulering av alfa-synuklein , såsom multipel systematrofi (MSA), Parkinsons sjukdom (PD) och Lewy kroppssjukdom (LBD). Till exempel har personer som diagnostiserats med PD ofta presenterat olika typer av sömnproblem, vanligtvis avseende sömnlöshet (cirka 70 % av PD-befolkningen), hypersomni (mer än 50 % av PD-befolkningen) och REM-sömnbeteendestörning (RBD) - som kan påverka omkring 40 % av PD-populationen och det är förknippat med ökade motoriska symtom. Dessutom har RBD också framhållits som en stark föregångare för framtida utveckling av dessa neurodegenerativa sjukdomar under flera år tidigare, vilket verkar vara en stor möjlighet för att förbättra behandlingar.
Sömnstörningar har också observerats vid Alzheimers sjukdom (AD), som drabbar cirka 45 % av befolkningen. Dessutom, när den baseras på vårdgivarrapporter är denna andel ännu högre, cirka 70 %. Såväl som i PD-populationen sömnlöshet och hypersomni ofta igenkänd hos AD-patienter, vilka är associerade med ansamling av beta-amyloid , dygnsrytmsömnstörningar (CRSD) och melatoninförändringar . Dessutom observeras förändringar i sömnarkitekturen i AD också. Även om sömnarkitekturen med åldrandet verkar förändras naturligt, förvärras den hos AD-patienter. SWS är potentiellt minskad (ibland helt frånvarande), spindlar och tiden som spenderas i REM-sömn minskar också, samtidigt som dess latens ökar. Den dåliga sömndebuten vid AD har också associerats med drömrelaterade hallucinationer, ökad rastlöshet, vandring och agitation, som verkar vara relaterade till solnedgången - ett typiskt kronobiologiskt fenomen i sjukdomen.
De neurodegenerativa tillstånden är vanligtvis relaterade till försämringar i hjärnans strukturer, vilket kan störa tillstånden av sömn och vakenhet, dygnsrytm, motorisk eller icke-motorisk funktion. Å andra sidan är sömnstörningar också ofta relaterade till försämring av patientens kognitiva funktion, känslomässiga tillstånd och livskvalitet. Dessutom bidrar dessa onormala beteendesymtom negativt till att överväldiga deras anhöriga och vårdgivare. Därför verkar en djupare förståelse av sambandet mellan sömnstörningar och neurodegenerativa sjukdomar vara extremt viktig, främst med tanke på den begränsade forskningen relaterad till det och den ökande livslängden.
Ett relaterat område är sömnmedicin som involverar diagnos och terapi av sömnstörningar och sömnbrist, som är en viktig orsak till olyckor. Detta involverar en mängd olika diagnostiska metoder inklusive polysomnografi, sömndagbok , multipla sömnlatenstest, etc. På samma sätt kan behandlingen vara beteendemässig såsom kognitiv beteendeterapi eller kan innefatta farmakologisk medicinering eller ljusterapi .
Drömmer
Drömmar är följder av bilder, idéer, känslor och förnimmelser som uppstår ofrivilligt i sinnet under vissa stadier av sömn (främst REM-stadiet). Innehållet och syftet med drömmar är ännu inte klart förstått även om olika teorier har föreslagits. Den vetenskapliga studien av drömmar kallas oneirologi .
Det finns många teorier om den neurologiska grunden för drömmar. Detta inkluderar teorin om aktiveringssyntes - teorin om att drömmar är ett resultat av aktivering av hjärnstammen under REM-sömn; teorin om kontinuerlig aktivering – teorin att drömmar är ett resultat av aktivering och syntes men drömmar och REM-sömn styrs av olika strukturer i hjärnan; och drömmar som excitationer av långtidsminnet – en teori som hävdar att långtidsminnesexitationer är vanliga även under vakna timmar men vanligtvis kontrolleras och blir uppenbara endast under sömnen.
Det finns flera teorier om drömfunktion också. Vissa studier hävdar att drömmar stärker semantiska minnen. Detta är baserat på rollen av hippocampus neokortikal dialog och allmänna kopplingar mellan sömn och minne. En studie förmodar att drömmar raderar skräpdata i hjärnan. Emotionell anpassning och humörreglering är andra föreslagna funktioner för drömmar.
Ur en evolutionär synvinkel kan drömmar simulera och repetera hotfulla händelser, som var vanliga i organismens förfäders miljö, vilket ökar en persons förmåga att hantera vardagliga problem och utmaningar i nuet. Av denna anledning kan dessa hotfulla händelser ha förts vidare i form av genetiska minnen . Denna teori stämmer väl överens med påståendet att REM-sömn är en evolutionär omvandling av en välkänd försvarsmekanism, den toniska orörlighetsreflexen.
De flesta teorier om drömfunktion verkar vara motstridiga, men det är möjligt att många kortsiktiga drömfunktioner kan agera tillsammans för att uppnå en större långsiktig funktion. Det kan noteras att bevis för ingen av dessa teorier är helt avgörande.
Införlivandet av vakenminneshändelser i drömmar är ett annat område av aktiv forskning och vissa forskare har försökt koppla det till drömmens deklarativa minneskonsoliderande funktioner.
Ett relaterat forskningsområde är den neurovetenskapliga grunden för mardrömmar . Många studier har bekräftat en hög förekomst av mardrömmar och vissa har korrelerat dem med höga stressnivåer . Flera modeller för mardrömsproduktion har föreslagits inklusive neofreudianska modeller såväl som andra modeller såsom bildkontextualiseringsmodell, gränstjockleksmodell, hotsimuleringsmodell etc. Neurotransmittor- obalans har föreslagits som en orsak till mardrömmar, liksom affektiva nätverksdysfunktioner. en modell som hävdar att mardröm är en produkt av dysfunktion hos kretsar som normalt är involverade i drömmar. Som med drömmar har ingen av modellerna gett avgörande resultat och studier fortsätter kring dessa frågor.