Ventromedial prefrontal cortex

Ventromedial prefrontal cortex
Ventromedial prefrontal cortex visas på mediala och ventrala vyer av hjärnan, vilket återspeglar ungefärlig lokalisering av skada hos patienter med beslutsunderskott.
Hjärnans mediala yta med Brodmanns områden numrerade.
Detaljer
Identifierare
latin	Cortex praefrontalis ventromedialis
Anatomiska termer för neuroanatomi

Den ventromediala prefrontala cortexen ( vmPFC ) är en del av den prefrontala cortexen i däggdjurshjärnan . Den ventrala mediala prefrontala är belägen i frontalloben längst ner i hjärnhalvorna och är inblandad i bearbetningen av risk och rädsla , eftersom den är avgörande för regleringen av amygdalaaktivitet hos människor. Det spelar också en roll i hämningen av känslomässiga reaktioner och i processen för beslutsfattande och självkontroll . Den är också involverad i den kognitiva utvärderingen av moral .

Anatomi

Medan den ventromediala prefrontala cortexen inte har en allmänt överenskommen avgränsning, motsvarar den i de flesta källor det ventromediala belöningsnätverket Öngür och Price. Detta nätverk omfattar Brodmann område 10 , Brodmann område 14 , Brodmann område 25 och Brodmann område 32 , samt delar av Brodmann område 11 , Brodmann område 12 och Brodmann område 13 . Alla källor är dock inte överens om områdets gränser. Olika forskare använder termen ventromedial prefrontal cortex på olika sätt. Ibland sparas termen för området ovanför den mediala orbitofrontala cortex , medan vid andra tillfällen används 'ventromedial prefrontal cortex' för att beskriva ett brett område i den nedre (ventrale) centrala (mediala) regionen av den prefrontala cortex, varav den mediala orbitofrontala cortexen utgör den nedersta delen. Detta senare, bredare område, motsvarar det skadade området hos patienter med nedsatt beslutsfattande som undersökts av António Damásio och kollegor (se diagram och nedan).

Den ventromediala prefrontala cortexen är ansluten till och tar emot input från det ventrala tegmentala området , amygdala , tinningloben , luktsystemet och den dorsomediala thalamus . Det i sin tur skickar signaler till många olika hjärnregioner inklusive; Tempralloben, amygdala, den laterala hypotalamus , hippocampus formation , cingulate cortex och vissa andra regioner av prefrontal cortex . Detta enorma nätverk av anslutningar ger vmPFC förmågan att ta emot och övervaka stora mängder sensorisk data och att påverka och påverka en uppsjö av andra hjärnregioner, särskilt amygdala.

Fungera

Funktionsskillnader mellan de orbitofrontala och ventromediala områdena i den prefrontala cortex har ännu inte klarlagts, även om de områden i den ventromediala cortex som är överlägsna den orbitofrontala cortex är mycket mindre förknippade med sociala funktioner och mer med ren känsloreglering. Forskning inom utvecklingsneurovetenskap antydde också att neurala nätverk i den ventromediala prefrontala cortex snabbt utvecklas under tonåren och ung vuxen ålder, vilket stöder känsloreglering genom amygdala, vilket är förknippat med en minskning av kortisolnivåer . Det finns bara ett fåtal rapporter om personer med tidig vmPFC-skada under barndomen, men dessa individer tenderar att ha allvarligt antisocialt beteende och nedsatt moraliskt omdöme. Jämfört med individer med skada senare i livet är deras beteendemönster liknande men allvarligare. Det anses också vara centralt för fysiologi av ångest och humörstörningar. De exakta mekanismerna genom vilka vmPFC bidrar till affektiv bearbetning är dock inte helt klarlagda.

Beslutsfattande

Patienter med bilaterala lesioner av vmPFC utvecklar allvarliga försämringar i personligt och socialt beslutsfattande trots att det mesta av deras intellektuella förmåga är bevarad. De har till exempel svårt att välja mellan alternativ med osäkra utfall, vare sig osäkerheten är i form av en risk eller en oklarhet. Efter sin lesion har dessa patienter en försämrad förmåga att lära av sina misstag och fattar samma beslut om och om igen även om de leder till negativa konsekvenser. Dessa patienter väljer alternativ som ger omedelbar belöning , men som verkar vara blinda för framtida konsekvenser av sina handlingar. Men de underliggande mekanismerna för detta beteende är ännu inte helt klarlagda.

Skador på den ventromediala prefrontala cortex (särskilt i höger hjärnhalva) har kopplats till brister i att upptäcka ironi , sarkasm och bedrägeri . Ämnen med skada på detta område har visat sig vara lättare att påverka av vilseledande reklam . Detta har tillskrivits en störning av en "falsk märkningsmekanism" som ger tvivel och skepsis mot nya övertygelser .

Personer med skada på den ventromediala prefrontala cortexen behåller fortfarande förmågan att medvetet göra moraliska bedömningar utan fel, men bara i hypotetiska situationer som presenteras för dem. De har svårt att fatta personliga och sociala beslut. Det finns en lucka i resonemang när man tillämpar samma moraliska principer på liknande situationer i sina egna liv. Resultatet är att människor fattar beslut som är oförenliga med deras självbekände moraliska värderingar. Människor med tidig skada på den ventromediala prefrontala cortex är mer benägna att stödja egennyttiga handlingar som bryter mot moraliska regler eller orsakar skada på andra. Detta gäller särskilt för patienter vars skada inträffade tidigast i livet.

Känslor och en förståelse för sociala normer används för att ge resonemang om den moraliska naturen på våra beteenden, övertygelser och människorna omkring oss. VmPFC fungerar som den neurala basen för att låta känslor påverka moraliskt omdöme. I av funktionell avbildning är ökad aktivitet i vmPFC förknippad med att tänka på dessa personliga moraliska situationer, medan det inte gör ofarliga beslut. Patienter med vmPFC-lesioner fattade samma beslut i opersonliga och personliga dilemman. Dysfunktion hos vmPFC orsakar misslyckande med att använda korrekt moralisk känsla , vilket förklarar varför dessa patienter visade mindre känslomässiga svar när de stod inför dessa dilemman.

Reglering av känslor

vmPFC spelar en viktig roll för att reglera och hämma vårt svar på känslor. VmPFC verkar använda våra känslomässiga reaktioner för att modellera vårt beteende och kontrollera känslomässiga reaktioner i vissa sociala situationer. Ingångarna från vmPFC förser den med information från omgivningen och frontallobens planer, och dess utgångar tillåter vmPFC att kontrollera olika fysiologiska svar och beteenden. VmPFC:s roll framhävs särskilt hos personer med skada i denna region. En skadad vmPFC orsakar försämringar av beteendekontroll och beslutsfattande , konsekvenser som bottnar i emotionell dysreglering.

Det första och mest kända fallet med någon med defekter i denna region var Phineas Gage , en järnvägsbyggmästare som fick sin vmPFC bilateralt förstörd i en olycka 1848. Före sin olycka beskrevs Gage som "seriös, arbetsam och energisk. Efteråt blev han barnslig, oansvarig och tanklös mot andra.” En annan patient med vmPFC-skada slösade bort sina livsbesparingar på dumma investeringar och misslyckades med att fatta lämpliga beslut i sitt personliga liv. Hos patienter med vmPFC-skada visar bevis att det finns en korrelation mellan emotionell oreglering och dysfunktion i verkliga kompetenser.

Amygdala spelar en viktig roll för att framkalla de känslomässiga reaktioner som är förknippade med ilska och våld . Med vmPFC:s utgångar till amygdala spelar vmPFC en roll för att förhindra sådant beteende. Bevis har visat att impulsiva mördare har minskad aktivitet i den prefrontala cortex och ökad aktivitet i subkortikala områden som amygdala. Denna obalans kan förstärka handlingar som skapas av negativa känslor och begränsa prefrontala cortex förmåga att kontrollera dessa känslor. Lägre aktivering i den prefrontala cortex är också korrelerad med antisocialt beteende. Dysfunktionen i ventromediala cortex verkar delvis bero på lägre nivåer av serotoninfrisättning .

VmPFC är också involverad i mod. I experiment med deltagare som lät ormar komma nära eller bort från dem, korrelerade modiga handlingar med aktivering i vmPFC, särskilt den subgenuala främre cingulate cortex.

Aktivering av vmPFC är associerad med framgångsrikt undertryckande av känslomässiga svar på en negativ känslomässig signal. Patienter med vmPFC-lesioner visar defekter både i känslomässig respons och känsloreglering. Deras känslomässiga lyhördhet är generellt sett minskad och de visar markant minskade sociala känslor som medkänsla, skam och skuld. Det är känslor som är nära förknippade med moraliska värderingar. Patienter uppvisar också dåligt reglerad ilska och frustration tolerans under vissa omständigheter.

Patienter med fokala lesioner i vmPFC visar personlighetsförändringar såsom brist på empati, ansvarslöshet och dåligt beslutsfattande. Dessa egenskaper liknar psykopatiska personlighetsdrag. Dessutom har en korrelation mellan individer med en historia av fysiskt våld och minskad gråsubstansdensitet i vmPFC påvisats.

Den högra halvan av den ventromediala prefrontala cortex var associerad med att reglera interaktionen av kognition och affekt i produktionen av empatiska svar. Hedoniska (njutning) svar var också associationer till orbitofrontal cortex aktivitetsnivå av Morten Kringelbach . Detta fynd bidrar med fynd som tyder på att ventromediala prefrontala cortex associeras med preferensbedömning, vilket möjligen tilldelar den ventromediala prefrontala cortex en nyckelroll i att konstruera sig själv. fMRI-skanningar har visat att vmPFC är aktivt när människor tänker på sig själva. Det finns kulturella skillnader i användningen av denna region baserat på kulturella skillnader i självuppfattning. Kinesiska undersåtar som tänker på jaget i relation till samhället har visat sig använda vmPFC när de tänker på sina mödrar, medan amerikanska undersåtar inte gör det.

Studier med posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) stödde också idén att den ventromediala prefrontala cortexen är en viktig komponent för att återaktivera tidigare känslomässiga associationer och händelser, och därför i huvudsak medierar patogenesen av PTSD. Dysfunktion av vmPFC har också identifierats spela en roll i PTSD-drabbade föräldrars svar på sina egna barns mentala tillstånd. Behandlingar inriktade på aktivering av den ventromediala prefrontala cortex föreslogs därför för individer och relationer mellan föräldrar och barn som påverkas av PTSD. Den högra halvan av den ventrolaterala prefrontala cortexen, som var aktiv under känsloreglering, aktiverades när deltagarna erbjöds ett orättvist erbjudande i ett scenario. Specifika brister i omvänd inlärning och beslutsfattande har lett till hypotesen att den ventromediala prefrontala cortexen är en stor plats för dysfunktion i de milda stadierna av beteendevarianten av frontotemporal demens . En studie av patienter med lesioner i höger vmPFC visade en förlust av empati och teori om sinne , vilket visade att hjärnregionerna är direkt involverade i empati och mentalisering .

Förmågan till mogna försvarsmekanismer såsom intellektualisering, kompensation, reaktionsbildning och isolering har kopplats till korrekt funktion av den högra ventromediala prefrontala cortex, medan mer primitiva försvarsmekanismer som projektion, splittring, verbal förnekelse och fantasi har visat sig vara förlita sig på andra regioner, främst i den vänstra hjärnhalvan.

Somatisk markörhypotes

En särskilt anmärkningsvärd teori om vmPFC-funktion är den somatiska markörhypotesen, ackrediterad till António Damásio . Enligt denna hypotes har vmPFC en central roll i att anpassa somatiska markörer - känslomässiga associationer eller associationer mellan mentala objekt och visceral (kroppslig) feedback - för användning i naturligt beslutsfattande. Detta konto ger också vmPFC en roll i att moderera känslor och känslomässiga reaktioner eftersom om vmPFC beslutar att markörerna är positiva eller negativa påverkar det lämpliga svaret i en viss situation. stödja den somatiska markörteorin.

Utdöende

En annan roll som vmPFC spelar är i utrotningsprocessen , den gradvisa försvagningen och slutligen upphörande av ett betingat svar, eftersom studier har visat ökad aktivering av vmPFC efter utsläckningsträning. Den specifika roll som vmPFC spelar när det gäller utrotning är inte väl förstådd, men man tror att den spelar en nödvändig roll i återkallandet av utsläckningsinlärning efter en lång tidsperiod. Studier visar att det hjälper till att konsolidera utrotningsinlärning. En separat studie har implicerat korrelationen mellan den kortikala tjockleken av vmPFC och graden av utsläckningsminne. Patienter med större vmPFC tenderade att ha lägre svar på den utdöda betingade stimulansen, vilket tyder på ett överlägset utrotningsminne. I allmänhet spelar den ventromediala prefrontala cortexen en viktig roll i de senare stadierna av minneskonsolidering .

Könsspecifika sociala ledtrådar

Ventromediala prefrontala cortexlesioner var också associerade med ett underskott i bearbetning av könsspecifika sociala signaler. Ett experiment testade förmågan hos patienter med vmPFC-lesioner att kategorisera könsspecifika namn, attribut och attityder jämfört med patienter med dorsolaterala prefrontala cortexlesioner och kontrollpersoner. Medan patienterna med dorsolaterala prefrontala cortexlesioner presterade på samma sätt som kontrollpersonerna på tester som indikerar könsstereotyper, visade patienter med ventromediala prefrontala cortexlesioner försämrad stereotyp social kunskap.

Kokainmissbruk

Frekventa kokainmissbrukare har visat sig ha lägre aktivitet än normalt i den ventromediala prefrontala cortex. När de ombeds att utföra vissa uppgifter som är starkt beroende av aktivering av detta område av hjärnan, presterar kokainanvändarna sämre och har mindre prefrontal cortexaktivering än kontrollpersonerna. Mängden kokain som användes visade sig vara omvänt proportionell mot aktiveringsnivån.

Den prefrontala cortexen påverkas också fysiskt av kokainbruk. Kronisk användning har visat sig leda till en minskning av mängden grå substans i den ventromediala prefrontala cortex. Minskningen av grå substans och effekt på beteende är analog med att en person har lesioner i hela sin mediala prefrontala cortex. Specifikt är pyramidcellerna i den ventromediala prefrontala cortex kända för att vara kopplade till drogsökande beteenden. Både en ökad och minskad aktivitetsnivå i dessa pyramidceller har visat sig leda till utrotning av kokainsökande beteenden beroende på när aktiveringen sker. Inaktivering av dessa celler behövdes för att hämma kokainsökande beteende efter en längre tid, medan aktivering krävdes för att minska beteendet strax efter användning av kokain.

Vidare läsning

•   Bechara A, Tranel D, Damasio H (november 2000). "Karakterisering av beslutsunderskottet hos patienter med ventromediala prefrontala cortexlesioner" . Hjärna . 123 ( Pt 11) (Pt 11): 2189–202. doi : 10.1093/brain/123.11.2189 . PMID 11050020 .
•    Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K (augusti 2000). "Rollen av ventromedial prefrontal cortex i återhämtningen av släckt rädsla" . Journal of Neuroscience . 20 (16): 6225–31. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-16-06225.2000 . PMC 6772571 . PMID 10934272 .
• Hotz RL (2007-05-11). "Forskare drar länk mellan moral och hjärnans ledningar" . Wall Street Journal.
• Carey B (2007-03-22). "Hjärnskada som sägs påverka moraliska val" . New York Times .
•    Shamay-Tsoory SG, Tomer R, Berger BD, Aharon-Peretz J (april 2003). "Karakterisering av empatibrist efter prefrontal hjärnskada: rollen för den högra ventromediala prefrontala cortexen". Journal of Cognitive Neuroscience . 15 (3): 324–37. doi : 10.1162/089892903321593063 . PMID 12729486 . S2CID 8416412 .
•   Hooper CJ, Luciana M, Conklin HM, Yarger RS ​​(november 2004). "Tonåringars prestation på Iowa Gambling Task: implikationer för utvecklingen av beslutsfattande och ventromedial prefrontal cortex". Utvecklingspsykologi . 40 (6): 1148–58. doi : 10.1037/0012-1649.40.6.1148 . PMID 15535763 .
•    Elliott R, Rees G, Dolan RJ (april 1999). "Ventromedial prefrontal cortex förmedlar gissning". Neuropsykologi . 37 (4): 403–11. doi : 10.1016/S0028-3932(98)00107-9 . hdl : 21.11116/0000-0001-A245-A . PMID 10215087 . S2CID 18058688 .
•   Rahman S, Sahakian BJ, Hodges JR, Rogers RD, Robbins TW (augusti 1999). "Särskilda kognitiva brister vid mild frontalvariant frontotemporal demens" . Hjärna . 122 ( Pt 8) (8): 1469–93. doi : 10.1093/brain/122.8.1469 . PMID 10430832 .
•   Mehler J, Franck S (1995). Kognition på kognition . MIT Press. s. 3–. ISBN 978-0-262-63167-9 . Intensitet för framtida konsekvenser efter skada på mänsklig prefrontal cortex
•    Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ (april 2006). "Amygdala och ventromediala prefrontala cortex är omvänt kopplade under reglering av negativ påverkan och förutsäger det dagliga mönstret för kortisolutsöndring bland äldre vuxna. " Journal of Neuroscience . 26 (16): 4415–25. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3215-05.2006 . PMC 6673990 . PMID 16624961 .
•    Paulus MP, Frank LR (juli 2003). "Ventromedial prefrontal cortex-aktivering är avgörande för preferensbedömningar". NeuroReport . 14 (10): 1311–5. doi : 10.1097/01.wnr.0000078543.07662.02 . PMID 12876463 . S2CID 5668392 .
•    Zald DH, Mattson DL, Pardo JV (februari 2002). "Hjärnaktivitet i ventromedial prefrontal cortex korrelerar med individuella skillnader i negativ påverkan" . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 (4): 2450–4. Bibcode : 2002PNAS...99.2450Z . doi : 10.1073/pnas.042457199 . PMC 122385 . PMID 11842195 .
•    Tabibnia G, Satpute AB, Lieberman MD (april 2008). "Den soliga sidan av rättvisa: preferens för rättvisa aktiverar belöningskretsar (och om man bortser från orättvisa aktiveras självkontrollkretsar)". Psykologisk vetenskap . 19 (4): 339–47. doi : 10.1111/j.1467-9280.2008.02091.x . PMID 18399886 . S2CID 15454802 .
•    Milne E, Grafman J (juni 2001). "Ventromediala prefrontala cortexlesioner hos människor eliminerar implicit könsstereotypisering" . Journal of Neuroscience . 21 (12): RC150. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-12-j0001.2001 . PMC 6762729 . PMID 11404442 .
•    Koenigs M, Huey ED, Raymont V, Cheon B, Solomon J, Wassermann EM, Grafman J (februari 2008). "Fokal hjärnskada skyddar mot posttraumatisk stressyndrom hos stridsveteraner" . Naturens neurovetenskap . 11 (2): 232–7. doi : 10.1038/nn2032 . PMC 2693133 . PMID 18157125 .