Hypertensiv encefalopati

Hypertensiv encefalopati
Specialitet	Akutmedicin , Kardiologi , Neurologi
Symtom	Huvudvärk , kräkningar, problem med balansen, förvirring
Komplikationer	Kramper , blödning i bakre delen av ögat
Vanligt debut	Plötslig
Orsaker	Njursvikt , snabbt avbrytande blodtrycksmedicin , feokromocytom , intag av monoaminoxidashämmare med livsmedel som innehåller tyramin, eklampsi
Diagnostisk metod	Blodtryck > 200/130 mmHg och allmän hjärndysfunktion
Differentialdiagnos	Uremisk encefalopati , stroke (ischemisk eller blödning ), hydrocefalus , kokaintoxicitet
Medicin	Labetalol , natriumnitroprussid
Frekvens	Ovanlig

Hypertensiv encefalopati ( HE ) är allmän hjärndysfunktion på grund av signifikant högt blodtryck . Symtomen kan vara huvudvärk, kräkningar, problem med balansen och förvirring. Debut är vanligtvis plötsligt. Komplikationer kan inkludera kramper , posteriort reversibelt encefalopatisyndrom och blödning i bakre delen av ögat .

Vid hypertensiv encefalopati är blodtrycket i allmänhet högre än 200/130 mmHg. Ibland kan det inträffa vid ett blodtryck så lågt som 160/100 mmHg. Detta kan inträffa vid njursvikt , de som snabbt avbryter blodtrycksmedicin , feokromocytom och personer på en monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare) som äter mat med tyramin. När det inträffar under graviditeten är det känt som eclampsia . Diagnosen kräver att andra möjliga orsaker utesluts.

Tillståndet behandlas i allmänhet med mediciner för att relativt snabbt sänka blodtrycket. Detta kan göras med labetalol eller natriumnitroprussid som ges genom injektion i en ven . Hos de som är gravida magnesiumsulfat användas. Andra behandlingar kan inkludera läkemedel mot anfall .

Hypertensiv encefalopati är ovanligt. Det tros förekomma oftare hos personer utan enkel tillgång till hälsovård. Begreppet användes först av Oppenheimer och Fishberg 1928. Det klassificeras som en typ av hypertensiv nödsituation .

tecken och symtom

Hypertensiv encefalopati är vanligast hos unga och medelålders personer som har högt blodtryck. Sammantaget är tillståndet sällsynt även bland personer med högt blodtryck. Studier rapporterar att från 0,5 till 15% av personer med malign hypertoni utvecklar hypertensiv encefalopati. Med utvecklingen av metoder för upptäckt och behandling av hypertoni har hypertensiv encefalopati blivit mer sällsynt.

Symtom på hypertensiv encefalopati börjar vanligtvis uppstå 12–48 timmar efter en plötslig och ihållande ökning av blodtrycket . Den första manifestationen av dessa symtom är en svår huvudvärk . Huvudvärk förekommer hos mer än 75 % av patienterna. Patienten blir rastlös. Förändringar i medvetandet kan följa flera timmar senare, vilket inkluderar nedsatt omdöme och minne, förvirring , somnolens och stupor . Om tillståndet inte behandlas kan dessa neurologiska symtom förvärras och i slutändan förvandlas till koma . Andra symtom kan inkludera ökad irritabilitet , kräkningar , dubbelsidighet , kramper , ryckningar och myoklonus i armar och ben. Synförändringar (suddig syn, hemivisuella fältdefekter, färgblindhet , kortikal blindhet) är vanliga. De förekommer i 4 av 11 fall (Jellinek et al. 1964). Hemipares , intracerebral blödning , afasi kan också förekomma, men de är mindre vanliga.

Patogenes

Hypertensiv encefalopati orsakas av ett ökat blodtryck. Flera tillstånd kan framkalla förhöjt blodtryck: akut nefrit , eklampsi , kriser vid kronisk essentiell hypertoni , plötsligt avbrytande av antihypertensiv behandling. Dessutom kan hypertensiv encefalopati förekomma vid feokromocytom , Cushings syndrom, njurartärtrombos .

Försämringen av cerebralt blodflöde som ligger till grund för hypertensiv encefalopati är fortfarande kontroversiell. Normalt upprätthålls cerebralt blodflöde av en autoregleringsmekanism som vidgar arterioler som svar på blodtryckssänkningar och drar ihop arterioler som svar på blodtrycksökningar. Denna autoreglering vacklar när hypertoni blir överdriven. Enligt överregleringsuppfattningen spasmer hjärnkärlen som svar på akut hypertoni, vilket resulterar i cerebral ischemi och cytotoxiskt ödem. Enligt den självreglerande genombrottsuppfattningen tvingas cerebrala arterioler att vidgas, vilket leder till vasogent ödem.

Cerebralt ödem kan vara generaliserat eller fokalt. Hjärnkamrarna är sammanpressade, kortikala gyri tillplattade.

Diagnos

, blodtrycksmätning, blodprovstagning, EKG , EEG , lungröntgen , urinanalys , arteriell blodgasanalys och avbildning av huvudet ( CAT -skanning och/eller MRI) . Eftersom det är nödvändigt att sänka blodtrycket, administreras blodtryckssänkande medicin utan att invänta resultaten av laboratorietester. Elektroencefalografisk undersökning upptäcker frånvaron av alfavågor , vilket tyder på nedsatt medvetande. Hos personer med synstörningar upptäcks långsamma vågor i de occipitalområdena .

Behandling

Det initiala syftet med behandlingen vid hypertensiva kriser är att snabbt sänka det diastoliska trycket till cirka 100 till 105 mmHg; detta mål bör uppnås inom två till sex timmar, med det maximala initiala fallet i BP som inte överstiger 25 procent av det aktuella värdet. Denna nivå av blodtryckskontroll kommer att tillåta gradvis läkning av de nekrotiserande vaskulära lesionerna. Mer aggressiv hypotensiv behandling är både onödig och kan sänka blodtrycket under det autoregulatoriska intervallet, vilket kan leda till ischemiska händelser (som stroke eller kranskärlssjukdom).

När blodtrycket är kontrollerat, ska personen bytas till medicinering genom munnen, med det diastoliska trycket gradvis minskat till 85 till 90 mmHg under två till tre månader. Den initiala sänkningen till ett diastoliskt tryck på cirka 100 mmHg är ofta associerad med en måttlig försämring av njurfunktionen; denna förändring är dock typiskt övergående eftersom kärlsjukdomen tenderar att försvinna och njurperfusionen förbättras under en till tre månader. Antihypertensiv behandling ska inte avbrytas i denna inställning om det inte har skett en överdriven minskning av blodtrycket. En förändring av medicineringen är dock indicerad om försämringen av njurfunktionen är tidsmässigt relaterad till behandling med en angiotensin (ACE)-omvandlande enzymhämmare eller angiotensin II-receptorblockerare, som kan störa den renala autoregleringen och ge akut njursvikt hos patienter med bilateral njurartärstenos. (Se "Njureffekter av ACE-hämmare vid hypertoni".) ref .

Flera parenterala antihypertensiva medel används oftast vid den initiala behandlingen av malign hypertoni.

• Nitroprussid – en arteriolär och venös dilatator, ges som en intravenös infusion. Nitroprusside verkar inom några sekunder och har en verkanstid på endast två till fem minuter. Således kan hypotoni lätt vändas genom att tillfälligt avbryta infusionen, vilket ger en fördel gentemot de läkemedel som listas nedan. Potentialen för cyanidtoxicitet begränsar dock den långvariga användningen av nitroprussid, särskilt hos patienter med kronisk njursjukdom .
• Nikardipin – en arteriell dilatator, ges som en intravenös infusion.
• Clevidipin – en kortverkande dihydropyridin-kalciumkanalblockerare. Det sänker blodtrycket utan att påverka hjärtfyllningstrycket eller orsaka reflextakykardi.
• Labetalol – en alfa- och beta-adrenerg blockerare, ges som en intravenös bolus eller infusion. Bolus följt av infusion.
• Fenoldopam – en perifer dopamin-1-receptoragonist, ges som en intravenös infusion.
• Orala medel — En långsammare insättande av verkan och en oförmåga att kontrollera graden av blodtryckssänkning har begränsat användningen av orala antihypertensiva medel vid behandling av hypertensiva kriser. De kan dock vara användbara när det inte finns någon snabb tillgång till de parenterala medicinerna som beskrivs ovan. Både sublingualt nifedipin och sublingualt kaptopril kan sänka blodtrycket avsevärt inom 10 till 30 minuter hos många patienter. Ett snabbare svar ses när flytande nifedipin sväljs.

Den största risken med orala medel är ischemiska symtom (t.ex. angina pectoris, hjärtinfarkt eller stroke) på grund av ett överdrivet och okontrollerat hypotensivt svar. Därför bör användningen av dem i allmänhet undvikas vid behandling av hypertensiva kriser om mer kontrollerbara läkemedel finns tillgängliga.

Prognos

Patienter med hypertensiv encefalopati som behandlas omedelbart återhämtar sig vanligtvis utan underskott. Men om behandling inte ges kan tillståndet leda till döden.

Historia

De första beskrivningarna av tillståndet går tillbaka till tidigt 1900-tal. År 1914 skilde Volhard och Fahr en neurologisk störning orsakad av akut hypertoni från ett uremiskt tillstånd. Han beskrev detta tillstånd som en "pseudouremi". Termen "hypertensiv encefalopati" introducerades av Oppenheimer och Fishberg 1928 för att beskriva fallet med en patient med akut nefrit , svår hypertoni och cerebrala symtom.

Tidigare har termen "hypertensiv encefalopati" använts på en rad neurologiska problem som förekommer hos hypertonipatienter, såsom huvudvärk, hjärnblödning med yrsel och övergående ischemiska attacker. Men för närvarande är denna term begränsad till ett kliniskt tillstånd som orsakas av förhöjt blodtryck och som kan vändas genom blodtryckssänkning.