Excitatorisk postsynaptisk potential
Inom neurovetenskap är en excitatorisk postsynaptisk potential ( EPSP ) en postsynaptisk potential som gör den postsynaptiska neuronen mer benägna att avfyra en aktionspotential . Denna tillfälliga depolarisering av postsynaptisk membranpotential , orsakad av flödet av positivt laddade joner in i den postsynaptiska cellen, är ett resultat av att ligandstyrda jonkanaler öppnas . Dessa är motsatsen till hämmande postsynaptiska potentialer (IPSPs), som vanligtvis resulterar från flödet av negativa joner in i cellen eller positiva joner ut ur cellen. EPSP:er kan också bero på en minskning av utgående positiva laddningar, medan IPSP:er ibland orsakas av ett ökat positivt laddningsutflöde. Flödet av joner som orsakar en EPSP är en excitatorisk postsynaptisk ström ( EPSC ).
EPSP:er, liksom IPSP:er, är graderade (dvs. de har en additiv effekt). När flera EPSPs förekommer på en enda lapp av postsynaptiskt membran, är deras kombinerade effekt summan av de individuella EPSP:erna. Större EPSP resulterar i större membrandepolarisering och ökar därmed sannolikheten för att den postsynaptiska cellen når tröskeln för att avfyra en aktionspotential .
EPSPs i levande celler orsakas kemiskt. När en aktiv presynaptisk cell frisätter signalsubstanser i synapsen, binder en del av dem till receptorer på den postsynaptiska cellen. Många av dessa receptorer innehåller en jonkanal som kan leda positivt laddade joner antingen in i eller ut ur cellen (sådana receptorer kallas jonotropa receptorer ). Vid excitatoriska synapser tillåter jonkanalen vanligtvis natrium in i cellen, vilket genererar en excitatorisk postsynaptisk ström . Denna depolariserande ström orsakar en ökning av membranpotentialen, EPSP.
Excitatoriska molekyler
Den neurotransmittor som oftast förknippas med EPSP är aminosyran glutamat och är den främsta excitatoriska signalsubstansen i det centrala nervsystemet hos ryggradsdjur . Dess allestädes närvarande vid excitatoriska synapser har lett till att den kallas den excitatoriska neurotransmittorn. Hos vissa ryggradslösa djur är glutamat den främsta excitatoriska sändaren vid den neuromuskulära korsningen . I den neuromuskulära förbindelsen hos ryggradsdjur förmedlas EPP ( ändplatepotentialer ) av signalsubstansen acetylkolin , som (tillsammans med glutamat) är en av de primära transmittorerna i det centrala nervsystemet hos ryggradslösa djur. Samtidigt är GABA den vanligaste signalsubstansen förknippad med IPSPs i hjärnan. Att klassificera signalsubstanser som sådana är dock tekniskt felaktigt, eftersom det finns flera andra synaptiska faktorer som hjälper till att bestämma en signalsubstans excitatoriska eller hämmande effekter.
Miniatyr EPSP:er och kvantanalys
Frisättningen av neurotransmittorvesiklar från den presynaptiska cellen är sannolik. Faktum är att även utan stimulering av den presynaptiska cellen kommer en enda vesikel ibland att släppas ut i synapsen, vilket genererar miniatyr-EPSP:er (mEPSPs). Bernard Katz var pionjär i studien av dessa mEPSPs vid den neuromuskulära korsningen (ofta kallad miniatyrändplattepotentialer) 1951, och avslöjade den kvantala naturen hos synaptisk överföring . Kvantal storlek kan sedan definieras som det synaptiska svaret på frisättningen av neurotransmittor från en enda vesikel, medan kvanthalt är antalet effektiva vesiklar som frigörs som svar på en nervimpuls. [ citat behövs ] Kvantanalys avser metoderna som används för att för en viss synaps härleda hur många kvanta sändare som frigörs och vad den genomsnittliga effekten av varje kvant är på målcellen, mätt i termer av mängd joner som flödar (laddning) ) eller förändring i membranpotentialen.
Fält EPSP:er
EPSPs registreras vanligtvis med intracellulära elektroder. Den extracellulära signalen från en enda neuron är extremt liten och därmed näst intill omöjlig att registrera i den mänskliga hjärnan. Men i vissa delar av hjärnan, såsom hippocampus , är nervceller ordnade på ett sådant sätt att de alla får synaptiska input i samma område. Eftersom dessa neuroner är i samma orientering, tar inte de extracellulära signalerna från synaptisk excitation ut, utan lägger sig snarare till att ge en signal som enkelt kan registreras med en fältelektrod. Denna extracellulära signal registrerad från en population av neuroner är fältpotentialen. I studier av hippocampus långtidspotentiering (LTP) ges ofta siffror som visar fältet EPSP (fEPSP) i stratum radiatum av CA1 som svar på Schaffer kollateral stimulering. Detta är signalen som ses av en extracellulär elektrod placerad i lagret av apikala dendriter av CA1 pyramidala neuroner. Schaffer-kollateralerna gör excitatoriska synapser på dessa dendriter, och så när de aktiveras finns det en strömsänka i stratum radiatum: fältet EPSP. Spänningsavböjningen som registreras under ett fält-EPSP är negativt gående, medan en intracellulärt registrerad EPSP är positivt gående. Denna skillnad beror på det relativa flödet av joner (främst natriumjonen) in i cellen, som i fallet med fältet EPSP är borta från elektroden, medan det för en intracellulär EPSP är mot elektroden. Efter en fält-EPSP kan den extracellulära elektroden registrera en annan förändring i elektrisk potential, benämnd populationspiken som motsvarar populationen av celler som avfyrar aktionspotentialer (spiking). I andra regioner än CA1 i hippocampus kan fältet EPSP vara mycket mer komplext och svårare att tolka eftersom källan och sänkorna är mycket mindre definierade. I regioner som striatum kan signalsubstanser som dopamin , acetylkolin , GABA och andra också frigöras och komplicera tolkningen ytterligare.