Blackout (drogrelaterad minnesförlust)
En läkemedelsrelaterad blackout är ett fenomen som orsakas av intag av någon substans eller medicin där skapandet av korttids- och långtidsminne försämras, vilket därför orsakar en fullständig oförmåga att minnas det förflutna . Blackouts beskrivs ofta som att de har liknande effekter som anterograd amnesi , där patienten inte kan minnas några händelser efter händelsen som orsakade minnesförlust .
Forskning om alkoholavbrott gjordes av EM Jellinek på 1940-talet. Med hjälp av data från en undersökning av Anonyma Alkoholister (AA)-medlemmar kom han att tro att blackouts skulle vara en bra bestämningsfaktor för alkoholism . Det finns dock motstridiga uppfattningar om detta är sant. De negativa psykologiska efterverkningarna av tungt alkoholbruk förvärras hos dem med ångestsyndrom . Samma grupper kan också uppleva ångest kring sina aktiviteter under en alkoholrelaterad blackout, eftersom de inte har något minne av sina handlingar. [ citat behövs ] Nedsättning av levern kommer också att tillåta mer alkohol att nå hjärnan och påskynda individens blackout.
Termen "blackout" kan också hänvisa till en fullständig förlust av medvetande, eller synkope .
Alkohol och långtidsminne
Olika studier har gett upphov till bevis på samband mellan allmän alkoholkonsumtion och dess effekter på minneskapaciteten. Dessa studier har särskilt visat hur den berusade eller berusade individen gör sämre associationer mellan ord och föremål än den nyktra individen. Senare blackout-specifika studier har visat att alkohol specifikt försämrar hjärnans förmåga att ta korttidsminnen och upplevelser och överföra dem till långtidsminnet.
Det är en vanlig missuppfattning att blackouts i allmänhet endast förekommer hos alkoholister; forskning tyder på att individer som ägnar sig åt berusningsdrickande , såsom många universitetsstudenter, ofta också är i riskzonen. I en undersökning från 2002 av högskolestudenter av forskare vid Duke University Medical Center , rapporterade 40 % av de tillfrågade som nyligen hade konsumerat alkohol att de hade upplevt en blackout under det föregående året.
I en studie samlades ett urval av individer in och delades in i grupper baserat på om de hade en fragmentarisk blackout under det senaste året eller inte. Grupperna delades också in utifrån de som fått alkohol och de som inte fått alkohol. I deras dryckesutmaning fick deltagarna en drink per tio minuter tills målet på 0,08 % alkoholhalt i blodet uppnåddes. Drycker för alkoholtillståndet innehöll ett 3:1-förhållande mellan mixer och vodka. Efter 30 minuter registrerades alkotestprover och registrerades var 30:e minut därefter . I testet för narrativ återkallelse kom de som fick alkohol och FB+ (de som erkände att ha haft en fragmentarisk blackout under det senaste året) färre narrativa detaljer efter en 30-minuters försening men det fanns inga signifikanta interaktionseffekter. Nästa dag kallades deltagarna och testades på deras narrativa återkallelse och återkallande av signaler ; Resultaten var att de som konsumerade alkohol visade sämre 30 minuters fördröjning och återkallelse nästa dag än de som inte konsumerade alkohol, men det fanns inga signifikanta effekter på återkallande av detaljer. Deras studie visade också att de som var FB+ och konsumerade alkohol också presterade sämre på kontextuellt återkallande än de andra deltagarna.
Alkohol försämrar fördröjd och nästa dag narrativ återkallelse men inte nästa dag cued återkallelse, vilket tyder på att information finns tillgänglig i minnet men är tillfälligt otillgänglig. De med en historia av fragmentariska strömavbrott presterade också sämre vid försenad återkallelse än de utan tidigare strömavbrott. Neuroimaging visar att cued recall och free recall är associerade med differentiell neural aktivering i distinkta neurala nätverk: sensoriska och konceptuella. Tillsammans tyder dessa fynd på att de olika effekterna av alkohol på fria och återkallade återkallanden kan vara ett resultat av substans som förändrar neurala aktivitet i konceptuella snarare än sensoriska nätverk. Tidigare blackout-upplevelser verkar också vara relaterade till försämrade konceptuella nätverk.
Typer av strömavbrott
Blackouts kan generellt delas in i två kategorier, "en bloc" blackouts och "fragmentariska" blackouts.
En bloc blackouts klassificeras av oförmågan att senare återkalla några minnen från berusningsperioden, även när det uppmanas. Dessa strömavbrott kännetecknas också av förmågan att enkelt återkalla saker som har inträffat under de senaste 2 minuterna, men ändå inte kunna återkalla något före denna period. Som sådan kanske en person som upplever en en bloc blackout inte verkar göra det, eftersom de kan fortsätta konversationer eller till och med lyckas utföra svåra bedrifter. Det är svårt att avgöra slutet på denna typ av blackout eftersom sömnen vanligtvis inträffar innan de upphör, även om det är möjligt för en en bloc blackout att upphöra om den drabbade personen har slutat dricka under tiden.
Fragmentära blackouts kännetecknas av att en person har förmågan att återkalla vissa händelser från en berusad period, och ändå är omedveten om att andra minnen saknas förrän den påminns om existensen av dessa "luckor" i minnet. Forskning tyder på att sådana fragmentariska blackouter, även känd som "brownouts", är mycket vanligare än en bloc blackouts. Minnesförsämring under akut berusning innebär dysfunktion av episodiskt minne, en typ av minne kodat med rumslig och social kontext. Nyligen genomförda studier har visat att det finns flera minnessystem som stöds av diskreta hjärnregioner, och de akuta effekterna av alkohol och inlärning och minne kan vara resultatet av förändringar av hippocampus och relaterade strukturer på cellnivå. En snabb ökning av alkoholkoncentrationen i blodet (BAC) är mest konsekvent förknippad med sannolikheten för ett blackout. Men inte alla försökspersoner upplever blackout, vilket innebär att genetiska faktorer spelar en roll för att bestämma centrala nervsystemets (CNS) sårbarhet för effekterna av alkohol. Det förra kan predisponera en individ för alkoholism, eftersom förändrad minnesfunktion under berusning kan påverka en individs alkoholförväntning, man kan uppfatta positiva aspekter av berusning samtidigt som man oavsiktligt ignorerar de negativa aspekterna.
Orsaker
Blackout är vanligtvis förknippat med konsumtion av stora mängder alkohol; undersökningar av alkoholkonsumenter som upplever blackout har dock visat att de inte är direkt relaterade till mängden alkohol som konsumeras. Respondenterna rapporterade att de ofta kom ihåg att ha "druckit lika mycket eller mer utan minnesförlust", jämfört med fall av blackout. Efterföljande forskning har visat att strömavbrott sannolikt orsakas av en snabb ökning av en persons blodalkoholkoncentration . En studie, i synnerhet, resulterade i att försökspersoner lätt stratifierades i två grupper, de som konsumerade alkohol mycket snabbt och släckte, och de som inte blev svarta genom att dricka alkohol långsamt, trots att de var extremt berusade i slutet av studien.
I en annan studie visade sjukhusfildata att av 67 deltagare som drack för mycket alkohol hade 39 rapporterat ett blackout. Förekomsten eller frånvaron av blackouter korstabulerades mot olika mått på alkoholproblemets svårighetsgrad. Förekomsten av blackouts var i viss mån associerad med vissa tecken på svårighetsgrad såsom abstinens och förlust av kontroll, men inte med varaktigheten av problem med alkoholkonsumtion, fysiska komplikationer eller onormal leverfunktion. Förekomsten av blackout var relaterad till vissa mått på problemets svårighetsgrad – abstinenssymtom och förlust av kontroll. Hypotesen att blackout antingen speglar en allmän sårbarhet för de cerebrala konsekvenserna av alkoholmissbruk eller är förknippad med andra former av mer bestående kognitiv funktionsnedsättning fick inget stöd.
I en annan studie som tittade på subjektiva svar på alkohol som ett primtal för 21-års-alkoholkonsumtion, sågs subjektiva svar på den första drinken som ett primtal för mer alkoholkonsumtion under 21-årsfirandet. Aktuella resultat visar att subjektiva reaktioner på alkohol har direkta effekter på både den slutliga BAC som uppnås och på upplevelser av blackout och baksmälla som inte förklaras av graden av berusning. Där en mängd olika sociala faktorer som grupptryck och 21-årstraditioner kan påverka mängden alkohol människor konsumerar, har deras subjektiva upplevelser av alkohol tydliga inflytanden på både konsumtion och de fysiologiska konsekvenserna av att dricka. Dessa fysiologiska reaktioner på alkohol kan ha en biologisk sårbarhet som sträcker sig bortom de dosberoende effekterna av alkohol.
Självrapporter från en annan studie visade att 63 % av patienterna i studien slukade sina drinkar snarare än smuttade. Fem patienter kom ihåg kräkningar under dryckesepisoden medan 32 drack på fastande mage och 41 drack mer än vad som ursprungligen planerats. Under dryckesepisoden beskrev 31 % av försökspersonerna blackouts, 20 % beskrev brownouts och 49 % rapporterade ingen amnesisk episod.
Neurofysiologiska och kemiska mekanismer
Minnesstörningar av alkohol som leder till blackout har kopplats till hämning av långvarig potentiering , särskilt i hippocampus , genom att påverka gamma-aminosmörsyra (GABA) och N-metyl-D-aspartat neurotransmission.
Alkoholinducerade blackouter är förknippade med utvecklingen av alkoholmissbruk, så det är viktigt att överväga potentiella neurobiologiska riskfaktorer för att uppleva detta problem innan du börjar använda drogen. Resultaten visade att innan man började använda droger visade Youth+blackout större aktivering i frontala och cerebellära hjärnregioner under hämmande behandling än Nondrinkers och Youth-blackout. Aktivering under korrekta hämmande svar i förhållande till go-svar i den vänstra och mellersta frontala gyri vid baslinjen förutspådde framtida blackout-upplevelse, efter kontroll för uppföljningsexternaliserande beteenden och livstids alkoholkonsumtion. Slutsatsen av denna studie var att substansnaiva ungdomar som senare upplever alkoholinducerade blackouter visar ökad neural ansträngning under hämmande bearbetning, jämfört med: ungdomar som fortsätter att dricka på liknande nivåer, men som inte upplever blackouts; och hälsosamma, icke-drickande kontroller. Detta tyder på en neurobiologisk sårbarhet för alkoholinducerade minnesstörningar.
Andra GABA A- agonistläkemedel
Alkohol fungerar som en agonist för receptorn av GABA A -typ , vilket leder till minnesstörningar ( se Effekter av alkohol på minnet) . Bensodiazepiner (som flunitrazepam , midazolam och temazepam ), barbiturater (som fenobarbital ) och andra läkemedel som också fungerar som GABA A -agonister, är kända för att orsaka blackout som ett resultat av användning av höga doser.
Anlag för strömavbrott
Forskning tyder på att vissa användare av alkohol, särskilt de med en historia av blackouts, är benägna att uppleva blackouts oftare än andra. En sådan studie visade på ett samband mellan prenatal exponering för alkohol och sårbarhet för blackouts, utöver det ofta citerade sambandet mellan denna typ av exponering och alkoholism . Alternativt har två studier indikerat att det verkar finnas en genetisk predisposition för blackout, vilket tyder på att vissa individer är mer mottagliga för alkoholrelaterad minnesförlust.
Ur ett neurobiologiskt perspektiv har central serotonin (5-hydroxitryptamin, 5-HT) neurotransmission visat sig modulera både alkoholkonsumtion och impulsivitet. Vissa variationer i 5-HT-neurotransmission kan således bidra till en risk för AD ( alkoholberoende ), särskilt de former av AD som är förknippade med en hög nivå av impulsivitet.
Eftersom den extracellulära koncentrationen av 5-HT regleras av aktiviteten hos 5-HT-transportören (5-HTT), representerar genen SLC6A4 som kodar för detta protein en viktig potentiell kandidatgen för AD-risk. Genom att använda en metaanalysmetod, Feinn et al. hittade bevis för ett samband mellan den korta allelen av 5-HTTLPR (SLC6A4) med AD, men den totala effektstorleken uppskattad av udda förhållanden befanns svag. Som förväntat i ett komplext tillstånd som alkoholberoende, återspeglar oenigheten i sambandet mellan AD och 5-HTTLPR sannolikt omöjligheten för en enskild genetisk determinant att förklara hela risken.
Bortsett från kemiska komponenter som kan orsaka en benägenhet för alkoholberoende och blackouts, kan förväntningar på alkoholanvändning leda till alkoholism och blackouts. I en studie av 123 högskolestudenter fann man signifikanta korrelationer mellan elevers förväntade alkoholkonsumtion, nivå av alkoholanvändning och blackouthistoria. De elever som upplevde blackouts (38,6 %) hade mycket högre positiva alkoholförväntningar än de utan blackouts. Positiva och negativa förväntningar var positivt korrelerade bland no-blackout-gruppen, men negativt korrelerade bland blackout-gruppen.
Konsekvenser
Alkoholberoende är inte en förutsättning för blackouts (antingen en bloc eller fragmentarisk). Studenter i en studie som rapporterade blackout var demografiskt lika andra drickande studenter. Viktigt är dock att studenter som rapporterade blackout drack mer och hade andra symtom på alkoholhaltigt drickande, även om de inte föll inom alkoholintervallet på Michigan Alcoholism Screening Test (MAST). Hälften av eleverna rapporterade att de hade haft ett blackout under sina dryckeskarriärer, vilket noga följde andra forskningsrön.
I en annan studie rapporterade 25 % av friska studenter att de var bekanta med alkoholmissbruk. 51 % av eleverna rapporterade att de hade haft minst en blackout. Blackout rapporterades under aktiviteter som att spendera pengar (27 %), sexuellt beteende (24 %), slagsmål (16 %), skadegörelse (16 %), oskyddat samlag (6 %) och bilkörning (3 %). Så ett betydande antal elever var engagerade i en rad möjligen farliga aktiviteter under blackouts.
Av 545 individer i en annan studie rapporterade 161 (29,5 %) att de körde berusade, 139 (25,5 %) rapporterade en ångrad sexuell situation, 67 (12,3 %) rapporterade oskyddat sex, 60 (11 %) rapporterade att de hade skadat egendom, 55 (10,1 % ) rapporterade att de hamnat i ett fysiskt slagsmål, och 29 (5,3 %) rapporterade att de skadat någon när de var påverkade av alkohol under de senaste 6 månaderna.
