Bakteriell morfologisk plasticitet

Bakteriell morfologisk plasticitet hänvisar till förändringar i form och storlek som bakterieceller genomgår när de möter stressiga miljöer. Även om bakterier har utvecklat komplexa molekylära strategier för att bibehålla sin form , kan många ändra sin form som en överlevnadsstrategi som svar på protister , antibiotika , immunsvaret och andra hot.

Bakterieform och storlek under selektiva krafter

Normalt har bakterier olika former och storlekar som inkluderar coccus, stav och spiralformad/spiral (bland annat mindre vanliga) och som möjliggör klassificering. Till exempel kan stavformer tillåta bakterier att fästa lättare i miljöer med skjuvspänning (t.ex. i strömmande vatten). Kocker kan ha tillgång till små porer, vilket skapar fler fästplatser per cell och gömmer sig från yttre skjuvkrafter. Spiralbakterier kombinerar några av egenskaperna cocci (små fotavtryck) och filament (mer ytarea som skjuvkrafter kan verka på) och förmågan att bilda en obruten uppsättning celler för att bygga biofilmer. Flera bakterier ändrar sin morfologi som svar på typerna och koncentrationerna av externa föreningar. Bakteriemorfologiförändringar hjälper till att optimera interaktioner med celler och de ytor som de fäster på. Denna mekanism har beskrivits i bakterier som Escherichia coli och Helicobacter pylori.

Bakteriell form Exempel Förändringar under selektiva krafter
Filamentering Filamentering tillåter bakterier att ha mer yta för långvariga vidhäftningar och kan koppla ihop sig med porösa ytor. Caulobacter crescentus : i deras nisch (sötvatten) är glödtråden den regelbundna formen som bidrar till deras motståndskraft mot värme och överlevnad.
  • Regelbunden stavmorfologi av Escherichia coli kontra SOS-stressinducerade filament observerade i urinvägsinfektionsmodellen.
  • Förlängda filamentösa strukturer i Helicobacter pylori , som under normala förhållanden är en spiralformad bakterie.
Proteser Protesbakterier fästs lättare genom att applicera adhesiner på spetsarna av tunna bihang eller kan insinuera dessa i porer eller springor i fasta underlag. Prosthecomicrobium pneumaticum
  • Ancalomicrobium adetum : Under höga koncentrationer av näringsämnen: väg eller sfärisk form.
Låg näringsämnen: det proteser för att öka ytan för näringsämnen transport Ancalomicrobium adetum med sju proteser
Bifid Y-formad cell förekommer oftast hos grampositiva, men även hos gramnegativa bakterier. Det är en del av den normala cykeln för flera mikroorganismer, men kan induceras av specifika signaler. Bifidobacterium longum
Pleomorfa Pleomorfa bakterier växer antar olika former under explicit genetisk kontroll och är associerade med viktiga fysiologiska fenotyper (till exempel på grund av näringsbegränsningar). Legionella pneumophila Denna bakterie har 3 former in vitro och 5 in vivo , inklusive stavar, kocker, filament och en form skapad av "fragmenterad" cellavskiljning.
  • Campylobacter jejuni antar olika former (komma, spiraler, S-former, fördjupade celler och munkformer), men det råder en debatt om huruvida dessa former är övergående eller på grund av miljöstress.
Spiral/spiral Leptospira spp

Bakteriell filamentering

Fysiologiska mekanismer

Oxidativ stress, näringsbegränsning, DNA-skador och antibiotikaexponering är exempel på stressfaktorer som gör att bakterier stoppar septumbildning och celldelning. Filamentösa bakterier har ansetts vara överstressade, sjuka och döende medlemmar av befolkningen. De trådformiga medlemmarna i vissa samhällen har dock viktiga roller i befolkningens fortsatta existens, eftersom den trådformiga fenotypen kan ge skydd mot dödliga miljöer. Filamentösa bakterier kan vara över 90 µm långa och spela en viktig roll i patogenesen av human cystit . Filamentösa former uppstår via flera olika mekanismer.

  • Base Excision Repair (BER) mekanism, som en strategi för att reparera DNA-skador som observerats i E. coli. Detta involverar två typer av enzymer:
  • Bifunktionella glykosylaser : endonukleas III (kodas av den n :e genen)
  • Apurin/Apirimidin (AP)-endonukleas : endonukleas IV (kodas av nfo -genen) och exonukleas III (kodas av x:te genen).
Under denna mekanism skyddas dotterceller från att ta emot skadade kopior av den bakteriella kromosomen, och samtidigt främja bakteriell överlevnad. En mutant för dessa gener saknar BER-aktivitet och en stark bildning av filamentösa strukturer observeras.
  • SulA/FtsZ-medierad filamentering : Detta är en mekanism för att stoppa celldelning och reparera DNA. I närvaro av enkelsträngade DNA-regioner, på grund av verkan av olika externa signaler (som inducerar mutationer), binder det huvudsakliga bakteriella rekombinaset (RecA) till dessa DNA-regioner och aktiveras av närvaron av fria nukleotidtrifosfater . Denna aktiverade RecA stimulerar autoproteolysen av SOS- transkriptionsrepressorn LexA. LexA-regulonet inkluderar en celldelningshämmare, SulA, som förhindrar överföring av mutant DNA till dottercellerna. SulA är en dimer som binder FtsZ (ett tubulinliknande GTPas) i förhållandet 1:1 och verkar specifikt på dess polymerisation vilket resulterar i bildandet av icke-septerade bakteriefilament. En liknande mekanism kan förekomma i Mycobacterium tuberculosis , som också förlängs efter att ha fagocyterats.
  • Ssd kodad av rv3660c främjar filamentering i M. tuberculosis som svar på den stressiga intracellulära miljön. Nyligen upptäcktes septumplatsbestämmande protein (Ssd) i denna bakterie som en septumhämmare, vilket leder till förlängda celler (inte bara i denna art utan även i Mycobacterium smegmatis ). Bakteriefilamentets ultrastruktur överensstämmer med hämning av FtsZ-polymerisation (tidigare beskrivits). Ssd tros vara en del av en global regleringsmekanism i denna bakterie som främjar en övergång till ett förändrat metabolt tillstånd.
  • I Helicobacter pylori , en spiralformad gramnegativ bakterie, regleras filamentationsmekanismen av två mekanismer: peptidaserna som orsakar peptidoglykanrelaxation och de coiled-coil-rika proteinerna (Ccrp) som är ansvariga för den spiralformade cellformen in vitro som såväl som in vivo. En stavform kan förmodligen ha en fördel för rörligheten än den vanliga spiralformen. I den här modellen finns ett annat protein Mre, ​​som inte direkt är involverat i upprätthållandet av cellformen utan i cellcykeln. Det har degraderats att mutanta celler var mycket förlängda på grund av en fördröjning i celldelning och innehöll icke-segregerade kromosomer.

Miljösignaler

Immunsvar

Några av strategierna för bakterier att kringgå värdförsvar inkluderar generering av filamentösa strukturer. Som det har observerats i andra organismer (som svampar), är trådformiga former resistenta mot fagocytos. Som ett exempel på detta, under urinvägsinfektion, börjar filamentösa strukturer av uropatogena E. coli (UPEC) att utvecklas som svar på värdens medfödda immunsvar (mer exakt som svar på Toll-liknande receptor 4- TLR4 ). TLR-4 stimuleras av lipopolysackariden (LPS) och rekryterar neutrofiler ( PMN ) som är viktiga leukocyter för att eliminera dessa bakterier. Genom att anta filamentösa strukturer motstår bakterier dessa fagocytiska celler och deras neutraliserande aktivitet (som inkluderar antimikrobiella peptider , nedbrytande enzym och reaktiva syrearter ). Man tror att filamentering induceras som ett svar på DNA-skada (av de mekanismer som tidigare exponerats), deltagande SulA-mekanism och ytterligare faktorer. Vidare kan längden på de trådformiga bakterierna ha en starkare anknytning till epitelcellerna, med ett ökat antal adhesiner som deltar i interaktionen, vilket gör arbetet ännu svårare för ( PMN ). Interaktionen mellan fagocytceller och antagande av trådformade bakterier ger en fördel för deras överlevnad. I detta avseende kan filamentering inte bara vara en virulens, utan också en resistensfaktor hos dessa bakterier.

Predator protist

Bakterier uppvisar en hög grad av "morfologisk plasticitet" som skyddar dem från predation. Bakteriell infångning av protozoer påverkas av storlek och oregelbundenheter i form av bakterier. Överdimensionerade, filamentösa eller protesbakterier kan vara för stora för att intas. Å andra sidan kan andra faktorer som extremt små celler, höghastighetsrörlighet, seg vidhäftning till ytor, bildning av biofilmer och flercelliga konglomerat också minska predationen. Flera fenotypiska egenskaper hos bakterier är anpassade för att undkomma protistanbetestryck.

Protistan bete eller bacterivory är en protozo som livnär sig på bakterier. Det påverkar prokaryotisk storlek och fördelningen av mikrobiella grupper. Det finns flera matningsmekanismer som används för att söka och fånga bytesdjur, eftersom bakterierna måste undvika att konsumeras av dessa faktorer. Det finns sex matningsmekanismer listade av Kevin D. Young.

  • Filtermatning : transportera vatten genom ett filter eller sil
  • Sedimentering : gör att byten kan slå sig ner i en fångstanordning
  • Interception : fångst av rovdjursinducerad ström eller motilitet och fagocytos
  • Raptorial : rovdjur krälar och får i sig byten genom svalget eller av pseudopoder
  • Pallium : byte som uppslukas t.ex. genom extrudering av matningsmembran
  • Myzocytos : punkterar byten och suger ut cytoplasma och innehåll

Bakteriesvar framkallas beroende på kombinationen av rovdjur och bytesdjur eftersom matningsmekanismerna skiljer sig åt mellan protisterna. Dessutom producerar de betande protisterna också biprodukterna, vilket direkt leder till bytesbakteriernas morfologiska plasticitet. Till exempel, de morfologiska fenotyperna av Flectobacillus spp. utvärderades i närvaro och frånvaro av flagellatbetaren Orchromonas spp. i ett laboratorium som har miljökontroll inom en kemostat . Utan betare och med tillräcklig näringstillförsel kan Flectobacillus spp. växte huvudsakligen i medelstora spön (4-7 μm), förblev typiska 6,2 μm långa. Med rovdjuret, Flectobacillus spp. storleken ändrades till i genomsnitt 18,6 μm och den är resistent mot bete. Om bakterierna exponeras för de lösliga biprodukter som produceras av Orchromonas spp. och passera genom ett dialysmembran, kan bakterielängden öka till i genomsnitt 11,4 μm. Filamentering sker som ett direkt svar på dessa effektorer som produceras av rovdjuret och det finns en storlekspreferens för bete som varierar för varje art av protist. De filamentösa bakterierna som är större än 7 μm i längd är i allmänhet oätliga av marina protister. Denna morfologiska klass kallas betesresistent . Sålunda leder filamentering till förebyggande av fagocytos och dödande av rovdjur.

Bimodal effekt

Bimodal effekt är en situation där bakterieceller i ett mellanstorleksintervall konsumeras snabbare än de mycket stora eller de mycket små. Bakterierna, som är mindre än 0,5 μm i diameter, betas av protister fyra till sex gånger mindre än större celler. Dessutom är de filamentösa cellerna eller cellerna med diametrar större än 3 μm ofta för stora för att intas av protister eller betas i betydligt lägre hastighet än mindre bakterier. De specifika effekterna varierar med storleksförhållandet mellan rovdjur och byte. Pernthaler et al. klassificerade känsliga bakterier i fyra grupper efter grov storlek.

  • Bakteriestorlek < 0,4 μm betades inte bra
  • Bakteriestorlekar mellan 0,4 μm och 1,6 μm var "beteskänsliga"
  • Bakteriestorlekar mellan 1,6 μm och 2,4 μm var "bete undertryckt"
  • Bakteriestorlek > 2,4 μm var "betesresistenta"

Filamentösa byten är resistenta mot protistpredation i ett antal marina miljöer. Faktum är att det inte finns någon helt säker bakterie. Vissa rovdjur betar till viss del de större filamenten. Morfologisk plasticitet hos vissa bakteriestammar kan visa sig vid olika tillväxtförhållanden. Till exempel, vid ökad tillväxthastighet, kan vissa stammar bilda stora trådliknande morfotyper. Medan filamentbildning i subpopulationer kan ske under svält eller under suboptimala tillväxtförhållanden. Dessa morfologiska förändringar kan utlösas av externa kemiska signaler som kan frigöras av rovdjuret själv.

Förutom bakteriestorlek finns det flera faktorer som påverkar predationen av protister. Bakteriell form, spiralmorfologin kan spela en defensiv roll mot predationsmatning. Till exempel Arthrospira minska sin känslighet för predation genom att ändra sin spiralstigning. Denna förändring hämmar vissa naturliga geometriska egenskaper hos protistens intagsapparat. Flercelliga komplex av bakterieceller förändrar också förmågan för protisters intag. Celler i biofilmer eller mikrokolonier är ofta mer resistenta mot predation. Till exempel motstår svärmcellerna från Serratia liquefaciens predation av dess rovdjur, Tetrahymenu . På grund av att de normalstora cellerna som först kommer i kontakt med en yta är mest mottagliga, behöver bakterier långsträckta svärmceller för att skydda dem från predation tills biofilmen mognar. För vattenlevande bakterier kan de producera ett brett utbud av extracellulära polymera ämnen (EPS), som omfattar protein , nukleinsyror , lipider , polysackarider och andra biologiska makromolekyler . EPS-sekretion skyddar bakterier från HNF-bete. De EPS-producerande planktonbakterierna utvecklar vanligtvis subpopulationer av enstaka celler och mikrokolonier som är inbäddade i en EPS-matris. De större mikrokolonierna är också skyddade från flagellatpredation på grund av sin storlek. Övergången till den koloniala typen kan vara en passiv konsekvens av selektiv matning på enstaka celler. Däremot mikrokolonibildningen specifikt induceras i närvaro av rovdjur genom cell-cellkommunikation ( quorum sensing) .

När det gäller bakteriell motilitet undviker bakterierna med höghastighetsrörlighet ibland att beta bättre än sina icke-rörliga eller långsammare stammar, särskilt de minsta, snabbaste bakterierna. Dessutom kan en cells rörelsestrategi förändras av predation. Bakterierna rör sig med spring-and-reverse-strategi, vilket hjälper dem att klara en hastig reträtt innan de fångas istället för att röra sig med run- and-tumble-strategin . Det finns dock en studie som visade att sannolikheten för slumpmässiga kontakter mellan rovdjur och bytesdjur ökar med bakteriell simning, och rörliga bakterier kan konsumeras i högre takt av HNF. Dessutom påverkar bakteriella ytegenskaper predation såväl som andra faktorer. Till exempel finns det bevis som visar att protister föredrar gramnegativa bakterier än grampositiva bakterier. Protister konsumerar gram-positiva celler i mycket lägre hastighet än konsumerar gram-negativa celler. De heterotrofa nanoflagellaterna undviker aktivt även att beta på grampositiva aktinobakterier. Att beta på grampositiva celler tar längre matsmältningstid än på gramnegativa celler. Som ett resultat av detta kan rovdjuret inte hantera fler byten förrän det tidigare intagna materialet är förbrukat eller utdrivits. Dessutom har bakteriecellytladdning och hydrofobicitet också föreslagits som kan minska betesförmågan. En annan strategi som bakterier kan använda för att undvika predationen är att förgifta sitt rovdjur. Till exempel kan vissa bakterier som Chromobacterium violaceum och Pseudomonas aeruginosa utsöndra toxiner relaterade till kvorumavkänning för att döda deras rovdjur.

Antibiotika

En Bacillus cereus -cell som har genomgått filamentering efter antibakteriell behandling (övre elektronmikrofotografi; överst till höger) och celler av normal storlek av obehandlade B. cereus (nedre elektronmikrofotografi)

Antibiotika kan inducera ett brett spektrum av morfologiska förändringar i bakterieceller, inklusive sfäroplast- , protoplast- och äggcellsbildning, filamentering (cellförlängning), lokal svullnad, utbuktning, blåsbildning , förgrening, böjning och vridning. Vissa av dessa förändringar åtföljs av förändrad antibiotikakänslighet eller förändrad bakteriell virulens. Hos patienter som behandlas med β-laktamantibiotika , till exempel, återfinns filamentösa bakterier vanligtvis i deras kliniska prover. Filamentering åtföljs av både en minskning av antibiotikakänsligheten och en ökning av bakteriell virulens. Detta har konsekvenser för både sjukdomsbehandling och sjukdomsprogression.

Antibiotika som används för att behandla Burkholderia pseudomallei -infektion (melioidos), till exempel β-laktamer, fluorokinoloner och tymidinsynteshämmare , kan inducera filamentering och andra fysiologiska förändringar. Förmågan hos vissa β-laktamantibiotika att inducera bakteriell filamentering kan tillskrivas deras hämning av vissa penicillinbindande proteiner ( PBP). PBP är ansvariga för montering av peptidoglykannätverket i bakteriecellväggen. Hämning av PBP-2 ändrar normala celler till sfäroplaster , medan hämning av PBP-3 ändrar normala celler till filament. PBP-3 syntetiserar septum i delande bakterier, så hämning av PBP-3 leder till ofullständig bildning av septa i delande bakterier, vilket resulterar i cellförlängning utan separation. Ceftazidim , ofloxacin , trimetoprim och kloramfenikol har alla visat sig inducera filamentering. Behandling vid eller under den minimala hämmande koncentrationen (MIC) inducerar bakteriell filamentering och minskar dödandet i mänskliga makrofager . B.pseudomallei -filament återgår till normala former när antibiotikan avlägsnas, och dotterceller bibehåller celldelningskapacitet och livsduglighet när de återexponeras för antibiotika. Sålunda kan filamentering vara en bakteriell överlevnadsstrategi. Hos Pseudomonas aeruginosa verkar antibiotika-inducerad filamentering utlösa en förändring från normal tillväxtfas till stationär tillväxtfas. Filamentösa bakterier frigör också mer endotoxin (lipopolysackarid), ett av de toxiner som är ansvariga för septisk chock .

Förutom mekanismen som beskrivs ovan, inducerar vissa antibiotika filamentering via SOS-svaret . Under reparation av DNA-skada hjälper SOS-svaret bakteriell förökning genom att hämma celldelning. DNA-skada inducerar SOS-svaret i E.coli genom DpiBA- signaltransduktionssystemet med två komponenter , vilket leder till inaktivering av ftsL-genprodukten, penicillinbindande protein 3 (PBP-3). ftsL-genen är en grupp av filamentationstemperaturkänsliga gener som används vid celldelning. Deras produkt (PBP-3), som nämnts ovan, är ett membrantranspeptidas som krävs för peptidoglykansyntes vid septum. Inaktivering av ftsL-genprodukten kräver SOS-främjande recA- och lexA-gener samt dpiA och hämmar övergående bakteriell celldelning . DpiA är effektorn för DpiB tvåkomponentsystemet. Interaktion av DpiA med replikationsursprung konkurrerar med bindningen av replikationsproteinerna DnaA och DnaB. När det överuttrycks kan DpiA avbryta DNA-replikation och inducera SOS-svaret vilket resulterar i hämning av celldelning.

Näringstress

Näringstress kan förändra bakteriell morfologi. En vanlig formförändring är filamentering som kan utlösas av en begränsad tillgänglighet av ett eller flera substrat, näringsämnen eller elektronacceptorer. Eftersom glödtråden kan öka en cells upptagsyta utan att nämnvärt ändra dess volym. Dessutom gynnar filamenteringen bakterieceller som fäster till en yta eftersom den ökar specifik yta i direkt kontakt med det fasta mediet. Dessutom kan filamenteringen tillåta bakterieceller att få tillgång till näringsämnen genom att öka möjligheten att en del av filamentet kommer i kontakt med en näringsrik zon och passerar föreningar till resten av cellens biomassa. Till exempel Actinomyces israelii som trådliknande stavar eller grenade i frånvaro av fosfat, cystein eller glutation. Den återgår dock till en vanlig stavliknande morfologi när den tillför tillbaka dessa näringsämnen.

Se även

Hämtad från " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bacterial_morphological_plasticity&oldid=1139288650 "