Pacemaker potential
I hjärtats pacemakerceller (t.ex. den sinoatriala noden ) är pacemakerpotentialen (även kallad pacemakerström ) den långsamma, positiva ökningen av spänningen över cellens membran (membranpotentialen) som sker mellan slutet av en aktionspotential och början på nästa aktionspotential. Denna ökning av membranpotential är det som gör att cellmembranet , som vanligtvis upprätthåller en vilande membranpotential runt -65 mV, når tröskelpotentialen och följaktligen avfyrar nästa aktionspotential; sålunda är pacemakerpotentialen det som driver den självgenererade rytmiska tändningen ( automatiken ) av pacemakerceller, och förändringshastigheten (dvs. lutningen) av pacemakerpotentialen är det som avgör tidpunkten för nästa aktionspotential och därmed den inneboende cellens tändhastighet. I en frisk sinoatrial nod (SAN, en komplex vävnad i det högra förmaket som innehåller pacemakerceller som normalt bestämmer den inre avfyringshastigheten för hela hjärtat), är pacemakerpotentialen den huvudsakliga bestämningsfaktorn för hjärtfrekvensen. Eftersom pacemakerpotentialen representerar den icke-sammandragande tiden mellan hjärtslag ( diastole ), kallas den också för den diastoliska depolariseringen . Mängden inåtriktad nettoström som krävs för att flytta cellmembranpotentialen under pacemakerfasen är extremt liten, i storleksordningen några pA, men detta nettoflöde uppstår då och då växlande bidrag från flera strömmar som flyter med olika spänning och tidsberoende . Bevis som stöder den aktiva närvaron av K + , Ca 2+ , Na + -kanaler och Na + /K + -växlare under pacemakerfasen har rapporterats på olika sätt i litteraturen, men flera indikationer pekar på det "roliga" (I f ) aktuell som en av de viktigaste.(se rolig aktuell ). Det finns nu betydande bevis för att även sarkoplasmatiska retikulum (SR) Ca 2+ -transienter deltar i genereringen av den diastoliska depolariseringen via en process som involverar Na–Ca-växlaren.
Den rytmiska aktiviteten hos vissa neuroner som pre-Bötzinger-komplexet moduleras av neurotransmittorer och neuropeptider, och sådan modulerande anslutning ger neuronerna den nödvändiga plasticiteten för att generera distinkta, tillståndsberoende rytmiska mönster som beror på pacemakerpotentialer.
Pacemakers
Hjärtat har flera pacemakers, som var och en avfyrar med sin egen inre hastighet:
- SA-nod: 60–100 bpm
- Atrioventrikulär nod (AVN): 40–60 bpm
- Purkinjefibrer: 20–40 slag/min
Potentialerna kommer normalt att resa i ordning SA-nod → Atrioventrikulär nod → Purkinje-fibrer
Normalt kommer alla härdar att avfyras med SA-nodhastigheten, inte deras inneboende hastighet i ett fenomen som kallas överdrive-undertryckning. I det normala, friska hjärtat är således endast SA-nodens inneboende hastighet observerbar.
Patologi
Men under patologiska tillstånd blir den inneboende hastigheten uppenbar. Tänk på en hjärtattack som skadar hjärtat mellan SA-noden och AV-noden.
SA-nod → |block| AV-nod → Purkinjefibrer
De andra fokuserna kommer inte att se SA-noden avfyras; dock kommer de att se förmaksfoci. Hjärtat kommer nu att slå med AV-nodens inneboende hastighet.
Induktion
Avfyrningen av pacemakercellerna induceras elektriskt genom att nå tröskelpotentialen för cellmembranet. Tröskelpotentialen är den potential som ett exciterbart cellmembran, såsom en myocyt , måste nå för att inducera en aktionspotential. Denna depolarisering orsakas av mycket små inåtgående nettoströmmar av kalciumjoner över cellmembranet, vilket ger upphov till aktionspotentialen.
Bio-pacemakers
Bio-pacemakers är resultatet av ett snabbt växande forskningsfält för att ersätta den elektroniska pacemakern . Bio-pacemakern förvandlar vilande myokardceller (t.ex. förmaksceller) till pacemakerceller. Detta uppnås genom att få cellerna att uttrycka en gen som skapar en pacemakerström.