Adrenergt blockerande medel

Adrenerga blockerande medel är en klass av läkemedel som uppvisar sin farmakologiska verkan genom att hämma verkan av det sympatiska nervsystemet i kroppen. Det sympatiska nervsystemet (SNS) är ett autonomt nervsystem som vi inte kan kontrollera med vilja. Det utlöser en rad reaktioner efter att kroppen frigör kemikalier som heter noradrenalin och adrenalin . Dessa kemikalier kommer att verka på adrenerga receptorer , med subtyperna Alpha-1 , Alpha-2 , Beta-1 , Beta-2 , Beta-3 , som i slutändan tillåter kroppen att utlösa en "fight-or-flight"-respons för att hantera extern stress . Dessa reaktioner inkluderar kärlförträngning i allmänna kärl medan det finns vasodilatation i kärl som försörjer skelettmuskler eller i kranskärl . Dessutom hjärtfrekvensen och kontraktilkraften när SNS aktiveras, vilket kan vara skadligt för hjärtfunktionen eftersom det ökar metabolisk efterfrågan.

Adrenerga blockerande medel behandlar vissa sjukdomar genom att blockera den adrenerga receptorn , vilket förhindrar att den aktiveras av noradrenalin och epinefrin . Som ett resultat stoppar det kroppen från att producera "fight-or-flight"-svar.

Medicinsk användning

Det finns läkemedel som är godkända av Food and Drug Administration (FDA), medan det också finns vissa off-label användningar .

Alfa 1 blockerare

Huvudartikel: Alpha-1 blockerare

Alfablockerarna verkar mestadels i våra glatta muskler , särskilt de som kontrollerar storleken på kärlen. Således kan alfa1-blockerare vidga blodkärlen och minska blodtrycket . Beroende på dess verkningsställe kan den användas för att behandla olika sjukdomar. De kan användas för att behandla tecken och symtom på benign prostatahyperplasi , hypertoni (men inte som förstahandsmedel), feokromocytom , extravasationshantering och upphävande av lokalbedövning .

benign prostatahyperplasi
Manifestation av Raynaud-fenomenet

Det finns också en del off-label användning, såsom kronisk prostatit och symtom i de nedre urinvägarna hos män, utdrivning av uretärsten, ureterala stentrelaterade urinvägssymtom. Det kan användas vid posttraumatisk stressyndrom , Raynaud-fenomen , hypertensiv kris , extravasation av sympatomimetiska vasopressorer, problem med urin relaterade till neurogen urinblåsa , funktionell utloppsobstruktion och partiell prostataobstruktion.

Alfa 2 blockerare

Huvudartikel: Alpha-2 blockerare

Alpha2-blockerare minskar överföringen av signalsubstanser som cirkulerar runt kroppen, vilket bidrar till sammandragning av glatt muskulatur . Istället för att behandla sjukdomar används de som motgift för att vända överdosering av alfa-2-agonist , vilket minskar den toxiska effekten av agonisten. Endast begränsade indikationer finns för detta läkemedel. Mer forskning pågår för att undersöka möjlig användning av alfa2-blockerare.

Beta 1 blockerare

Huvudartikel: Betablockerare
Hjärtinfarkt (hjärtinfarkt)

Eftersom beta 1-receptorn huvudsakligen finns i hjärtat , tar de flesta beta 1-blockerare avvikelser associerade med hjärtat som mål. Den behandlar medicinska tillstånd som högt blodtryck , arytmier , hjärtsvikt , bröstsmärtor , hjärtinfarkt . Det behandlar andra symtom som inte är relaterade till hjärtat som migrän och ångest .

Beta 2 blockerare

Beta2-blockerare främjar vasodilatation i vissa vävnader som nämnts ovan ( arterioler i skelettmuskler eller ciliärmuskler i ögat etc.). För närvarande finns det ingen beta-2-blockerare med FDA-godkännande . Butoxamin , ett exempel på beta 2-blockerare, har ingen klinisk användning utan används i forskning.

Beta 3 blockerare

På grund av den relativt begränsade studien på beta-3-receptorn sker inte mycket utveckling av beta-3-blockerare. Därför har beta-3-blockerare ingen klinisk användning nu.

Negativ effekt

Selektivitet

Huvudartikel: Selektivitet (farmakologi)

Vissa läkemedel, som är icke-selektiva, kan utöva effekter på två eller flera olika receptorer. Exempel inkluderar icke-selektiv betablockerare , som blockerar både beta-1-receptorn och beta-2-receptorn också.

Icke-selektiv alfablockerare

De skadliga effekterna av icke-selektiva alfablockerare orsakas av det autonoma svaret på de systemiska förändringar som induceras av de adrenerga blockerande medlen. De vanliga biverkningarna av alfa-blockerare beror på blockaden av alfa-1- adrenerga receptorer i vävnad som kräver hög nivå av alfa-adrenerg sympatisk inmatning, såsom arteriellt motstånd, vaskulär kapacitans och utflödeskanalen från urinblåsan . De oönskade symtomen nämns i följande avsnitt "selektiv alfa-1-blockerare".

Selektiv alfa 1-blockerare

Med vasodilatation och avslappning av glatt muskulatur orsakad av alfa-1-blockerare uppvisar cirka 10 till 20 % av patienterna biverkningar av asteni (svaghet ), yrsel , svimning och synkope . Andra negativa utfall som är ännu mer ovanliga inkluderar huvudvärk , dåsighet , hjärtklappning , urininkontinens och priapism . Lätt kroppsviktsökning på 1–2 kg, som kan vara associerad med sekundär hyperaldosteronism , observeras också hos vissa patienter.

Demonstration av ortostatisk hypotoni

Alfa-1-blockerarna är associerade med effekten av den första dosen , som hänvisar till takykardisvaret och ortostatisk hypotoni som orsakas av den systemiska vasodilatationen vid den initiala administreringen av alfa-1-blockerare. Efter den första administreringen kan patienter uppleva en kort period av ortostatisk hypotoni med en känsla av intensiv svimning , som förvärras av upprätt hållning, utarmning av intravaskulär volym eller samtidig administrering av andra antihypertensiva läkemedel.

Selektiv alfa 2-blockerare

Förutom att öka noradrenalinfrisättningen har de selektiva alfa-2-blockerarna potential att binda till andra receptorer såsom 5-HT- serotoninreceptorn . Serotoninreceptorantagonismen har dock biverkningar som viktökning och försämrad rörelse. Därför används inte alfa-2-blockerare kliniskt på grund av dess omfattande bindning.

I likhet med alfa-1-blockeraren kommer alfa-2-familjen också att uppvisa den första dosen , men den är i allmänhet mindre uttalad jämfört med alfa-1-blockerarna.

Icke-selektiv betablockerare

det centrala nervsystemet (CNS) av betablockerare inklusive sömnstörningar, drömmar , mardrömmar och hallucinationer är i allmänhet små. Dessutom är effekterna på korttidsminnet minimala.

Selektiv beta 1-blockerare

hjärtsvikt

De kardioselektiva beta-1-blockerarna kan orsaka biverkningar inklusive bradykardi , nedsatt träningsförmåga, hypotoni , atrioventrikulär nodal blockering och hjärtsvikt . Andra möjliga biverkningar inkluderar illamående och kräkningar , bukbesvär , yrsel , svaghet , huvudvärk , trötthet och torrhet i mun och ögon . Sexuell försämring, minnesförlust och förvirring betraktas som sällsynta biverkningar. För diabetespatienter finns det en extra risk att maskera hypoglykemi -inducerad takykardi , medan en kontinuerlig hypoglykemi kan orsaka akuta hjärnskador .

Selektiv beta 2-blockerare

Demonstration av förtjockning av luftvägarna

Blockaden av beta-2-receptorer kommer att resultera i vasokonstriktion och sammandragning av glatt muskulatur , och effekterna liknar agonismen av alfa -1-receptorer . Biverkningarna inkluderar högt blodtryck , takykardi , arytmi och subkutan ischemi vid injektionsstället. Andra möjliga biverkningar inkluderar Raynaud-fenomenet , hypoglykemi under träning, muskelkramper och ökat luftvägsmotstånd .

Selektiv beta 3 blockerare

På grund av den relativt begränsade studien på beta-3-receptorn sker inte mycket utveckling av beta-3-blockerare. Därför finns det begränsad information om de biverkningar som orsakas av beta-3-blockerare.

Kontraindikationer

Alfa 1 blockerare

Eftersom alfa 1-blockerare vidgar blodkärlen sänker det blodtrycket . Det kontraindikerar således patienter med ortostatisk hypotoni i anamnesen och som för närvarande använder fosfodiesterashämmare . Dessutom bör alfa 1-blockerare inte ges till patienter med hjärtsvikt eftersom det ökar blodvolymen .

Alfa 2 blockerare

Det finns begränsad information om kontraindikationen för alfa-2-blockerare, eftersom den har begränsad klinisk användning.

Beta 1 blockerare

Skadade alveoler hos en patient med kronisk obstruktiv lungsjukdom

Traditionellt har Beta-1-blockerare flera kontraindikationer, inklusive nyligen inträffad vätskeretention utan användning av diuretika och fullständig eller andra grad av hjärtblockering . Även om vissa studier tyder på att det bara finns mindre skillnader i termer av negativ effekt mellan astmapatienter och icke-astmapatienter, förskrivs beta-1-blockerare i allmänhet inte till astmapatienter eller patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom , på grund av dess potentiella blockering av beta . 2 receptorer . Dessutom bör beta1-blockerare inte ges till patienter med perifera vaskulära sjukdomar , diabetes mellitus , eftersom blockering av beta-2-receptorer kan leda till vasokonstriktion respektive fördröjt svar på hypoglykemi .

Beta 2 blockerare

Beta 2-blockerare bör undvikas för patienter med astma , KOL eftersom det orsakar bronkkonstriktion . Det kan också öka risken för hypoglykemiska koma hos diabetespatienter .

Beta 3 blockerare

På grund av den relativt begränsade studien på beta-3-receptorn sker inte mycket utveckling av beta-3-blockerare. Därför har beta-3-blockerare ingen klinisk användning. Kontraindikationerna för beta-3-blockerare kan inte observeras.

Överdoseffekter

Alfa 1 blockerare

Översikt över det parasympatiska nervsystemet

Överdosering av alfa-1-blockerare kommer att leda till en opåverkad parasympatisk aktivitet . Symtom inkluderar bradykardi , hypotoni , mios och sedering .

Alfa 2 blockerare

Det finns en brist på information om toxicitet orsakad av överdosering av alfa-2-blockerare, på grund av dess begränsade kliniska användning.

Beta 1 blockerare

Toxiciteten hos beta-1-blockerare kommer att bidra till symtom inklusive bradykardi , hypotoni , på grund av dess omfattande blockering av beta-1-receptorn. Dessutom kan överdosering av beta-1-blockerare leda till att deras selektivitet förloras och binda till beta-2-receptorn , vilket orsakar bronkopulmonella symtom . Överdosering av lipofila beta-1-blockerare kan störa den neurologiska funktionen , vilket så småningom leder till förändrade mentala tillstånd .

För att mildra toxiciteten av Beta-1-blockerare, glukagon , salter som kalcium och natriumbikarbonat , magnesiumsulfat används för att vända beta-1-blockerare respektive för att behandla hypotoni .

Beta 2 blockerare

I likhet med alfa-2-blockerare, finns det en brist på information om beta-2-blockerarens toxicitet, på grund av dess begränsade kliniska användning.

Beta 3 blockerare

På grund av den relativt begränsade studien på beta-3-receptorn sker inte mycket utveckling av beta-3-blockerare. Därför finns det inte mycket information om den toxiska effekten av beta-3-blockerare.

Farmakologisk interaktion

Alfa 1 blockerare

CYP3A4-hämmare

Huvudartikel: CYP3A4

Alfa-1-blockerare som Alfuzosin , Doxazosin , Tamsulosin och Silodosin involverar CYP450-enzymmetabolism , särskilt genom CYP3A4. Alfa-1-blockerare kommer att konjugera i glukuronidering under metabolism. CYP3A4-hämmare hämmar glukuronidering och minskar därmed den glukuronidkonjugerade metaboliten . Därför kan potenta CYP3A4-hämmare potentiellt öka sin exponering för dessa alfablockerare. Det finns dock inga kliniskt signifikanta bevis som stöder läkemedelsinteraktionen mellan alfa-1-blockerare och CYP3A4-hämmare.

Alfa 2 blockerare

Eftersom alfa-2-blockerare har begränsad klinisk användning, saknas information om läkemedelsinteraktioner avseende alfa-2-blockerare.

Beta 1 blockerare

Antihypertensiva läkemedel

Ytterligare hypotensiva effekter kan uppstå när patienter tar beta-1-blockerare tillsammans med andra antihypertensiva läkemedel såsom nitrater , PDE-hämmare , ACE-hämmare och kalciumkanalblockerare . Kombinationen av betablockerare och antihypertensiva läkemedel kommer att fungera på olika mekanismer för att sänka blodtrycket . Till exempel kan samtidig administrering av beta-1-blockeraren atenolol och ACE-hämmaren lisinopril ge en 50 % större sänkning av blodtrycket än att använda endera läkemedlet ensamt.

Hypertensiva läkemedel

Ibuprofen som ett NSAID, kan orsaka läkemedelsinteraktion med beta-1-blockerare

Antihypertensiva läkemedel och hypertensiva läkemedel påverkar blodtrycket på motsatt sätt. De vanligaste hypertensiva läkemedlen i Storbritannien är NSAID och steroider . NSAID hämmar syntesen av prostaglandin , vilket ökar blodtrycket och potentiellt minskar effekten av flera antihypertensiva läkemedel .

Beta 2 blockerare

Eftersom beta-2-blockerare har begränsad klinisk användning, finns det en brist på information om läkemedelsinteraktioner avseende beta-2-blockerare.

Beta 3 blockerare

Eftersom beta-3-blockerare fortfarande är under utveckling, saknas information om läkemedelsinteraktion om beta-3-blockerare.

Handlingsmekanism

Alfa 1 blockerare

Verkningsmekanism för Alpha -1 blockerare

Alfa 1-blockerare utövar sin verkan på alfa-1-receptorn och vidgar de glatta musklerna. Alfa-1-receptorn är en G-proteinkopplad receptor av Gq-typ . När det aktiveras kommer det att leda till aktivering av fosfolipas C , vilket höjer den intracellulära nivån av IP3 och DAG . Som ett resultat uppnås en högre intracellulär koncentration av kalcium , vilket bidrar till sammandragning av glatt muskulatur och glykogenolys . Alfa-1-blockerare däremot binder till och fungerar som hämmare av alfa-1-receptorer , vilket förhindrar den nedströms nämnda effekten (ökning av fosfolipas C , IP3 och DAG och därmed ökning av Ca -koncentrationen). Som ett resultat undertrycks sammandragningen av glatt muskulatur .

Verkningsmekanism för Alpha-2 blockerare

Alfa 2 blockerare

Alfa-2-blockeraren verkar på alfa-2-receptorer. Alfa-2-receptorn är också en G-proteinkopplad receptor , som utövar sin verkan genom Gi-funktion, vilket leder till en hämning av adenylylcyklas och därmed minskar syntesen av cAMP . Det sänker mängden kalcium inuti cellen. I slutändan kommer frisättningen av noradrenalin och adrenalin att hämmas och glatta muskler tenderar att vidgas. Alfa-2 blockerare stoppar nedströms signalvägen (hämma adenylylcyklas, minska cAMP och Ca), vilket leder till frisättning av de nämnda signalsubstanserna ( noradrenalin och adrenalin ) och sammandragning av glatt muskulatur så småningom.

Beta 1 blockerare

Beta1-blockerare kommer att stoppa verkan av beta-1-receptorn genom att ockupera beta-1-receptorn utan någon aktivering. Beta-1-receptorn är en G-proteinkopplad receptor med Gs alfa-subenhet som sin huvudsakliga kommunikationsmetod. Genom att signalera Gs rekryteras adenylylcyklas för att aktivera en cAMP- väg, som potentierar receptorn. Denna typ av receptor finns i hjärtat , njurarna och fettvävnaden . Så småningom kommer en högre hjärtminutvolym (eller en ökad mängd perfusion till organ) att uppstå. Dessutom frigörs mer renin från njuren för att producera mer angiotensin II , vilket ökar blodvolymen . Dessutom uppmuntrar det lipolys i fettvävnad . Beta-1-blockerare blockerar beta-1-receptorn och stoppar den ovan nämnda verkan. (signalerar Gs, aktiverar således cAMP-vägen genom att rekrytera adenylylcyklas , vilket leder till högre hjärtminutvolym , reninfrisättning och lipolys)

Beta 2 blockerare

Beta 2-blockerare upphör verkan av beta-2-receptorn genom att blockera receptorn och förhindra att den aktiveras. I likhet med beta-1-receptorn kommer den aktiverade beta-2-receptorn att leda till att alfa-subenheten av Gs-protein lossnar och adenylatcyklas binds . Adenosintrifosfat (ATP) katalyseras sedan för att bilda cAMP . cAMP kommer att underlätta frisättning av proteinkinas A såväl som minskning av intracellulär kalciumnivå , vilket avslappnar de glatta musklerna . Beta-2-blockerare stoppar den ovan nämnda signalvägen (bildning av cAMP , frisättning av proteinkinas A , minskning av intracellulär kalciumnivå ) genom att blockera receptorn.

Anmärkningar: Det måste noteras att alfa-1-receptorn har en motsatt verkan när den jämförs med beta-2-receptorn . Men placeringen av de två receptorerna skiljer sig åt i olika vävnader, vilket ger upphov till olika verkan av glatt muskulatur . Till exempel, i ögat , under stimulering av det sympatiska nervsystemet , drar iris radiella muskler samman genom aktivering av alfa-1-receptorn för att tillåta mer ljus att komma in, medan ciliärmuskeln i ögat slappnar av genom aktivering av beta-2-receptorn för att tillåta långt sikt. I skelettmuskulaturens arterioler finns endast mild sammandragning under aktivering av SNS , på grund av balansen mellan alfa-1- och beta-2 - receptorer .

Beta 3 blockerare

Beta-3-blockerare inaktiverar beta-3-receptorn och stoppar följande verkan. Beta-3-receptorn är en G-proteinkopplad receptor , liknande beta-1- och beta-2-receptorer . Receptorn är involverad i G-as-aktivering. Receptorn kommer också att stimulera adenylylcyklas . Så småningom kommer det att leda till effekter som ökning av tryptofan och 5-hydroxitryptamin , ökning av lipolys i fettvävnad . Beta-3-blockerare kommer att antagonisera receptorn, vilket kommer att stoppa signalvägen (G-som aktivering, stimulering av adenylylcyklas).

Historia

Alfablockerare

1978 bekräftades en framgångsrik alfablockerare, fenoxibensamin, vara kliniskt fördelaktigt genom en randomiserad, placebokontrollerad studie. Det var den första alfablockeraren som användes för att behandla benign prostatahyperplasi .

En annan alfablockerare Prazosin , som var det första läkemedlet som var selektivt för alfa-1-receptorn , utvecklades 1987 för behandling av benign prostatahyperplasi . Andra alfablockerare introduceras då för flera sjukdomar.

Betablockerare

Den första betablockeraren, propranolol , introducerades i början av 1960-talet av vinnaren av Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1988 - Sir James W. Black . Läkemedlet utvecklades ursprungligen för att inducera en lugn effekt på hjärtat genom att blockera betareceptorn för adrenalin och behandla en rad kardiovaskulära sjukdomar .

Beta 3 blockerare

Till skillnad från andra undertyper av receptorer upptäcktes beta 3-receptorer nyligen 1989. Därför är beta 3-blockerare fortfarande under utveckling.

Agenter

Följande exempel är de vanliga adrenerga blockerande medlen som används kliniskt.

Läkemedel Kemisk struktur Läkemedelsklass Kliniska användningsområden Varumärke
Fenoxibensamin
Prazosin.svg
 Icke-selektiv alfablockerare Paroxysmal hypertoni , feokromocytom -inducerad svettning Dibensylin
Fentolamin
Phentolamine.svg
 Icke-selektiv alfablockerare Reverseringsmedel för onödig långvarig lokal analgesi Regitine
Prazosin
Prazosin.svg
 Selektiv alfa-1-blockerare Hypertoni , benign prostatahyperplasi , PTSD- associerade mardrömmar och Raynaud-fenomen APO-PRAZO
Tamsulosin
Tamsulosin-2d-skeletal.png
 Selektiv alfa-1-blockerare Benign prostatahypertrofi HARNAL D
Yohimbine
Yohimbine.png
 Selektiv alfa-2-blockerare Används inte kliniskt, men tillgänglig för behandling av manlig erektil dysfunktion PMS-YOHIMBINE
Propranolol
Propranolol-skeletal.svg
 Icke-selektiv betablockerare Migränprofylax APO-PROPRANOLOL
Timolol
Timolol structure.svg
 Icke-selektiv betablockerare Glaukom och okulär hypertoni APO-DORZO-TIMOP
Atenolol
Atenolol structure.svg
 Selektiv beta-1 blockerare Hypertoni , angina och akut hjärtinfarkt ALONET
Metoprolol
Metoprolol structure.svg
 Selektiv beta-1 blockerare Angina , hjärtsvikt , hjärtinfarkt , förmaksflimmer och högt blodtryck BETALOC
Butaxamin
Butaxamine.svg
 Selektiv beta-2 blockerare Används inte kliniskt, används i djur- och vävnadsförsök (används ej kliniskt)

Icke-selektiv alfablockerare

  • Fenoxibensamin
  • Fentolamin

Selektiv alfa 1-blockerare

  • Prazosin
  • Tamsulosin

Selektiv alfa 2-blockerare

  • Yohimbine

Icke-selektiv betablockerare

  • Propranolol
  • Timolol

Selektiv beta 1-blockerare

  • Atenolol
  • Metoprolol

Selektiv beta 2-blockerare

  • Butaxamin

Selektiv beta 3 blockerare

  • Fortfarande under utveckling
  1. ^ a b c d e f   Waxenbaum, Joshua A.; Reddy, Vamsi; Varacallo, Matthew (2021), "Anatomy, Autonomic Nervous System" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969667 , hämtad 2021-03-31
  2. ^ a b   Alhayek, Soubhi; Preuss, Charles V. (2021), "Beta 1 Receptors" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30422499 , hämtad 2021-03-31
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w   Taylor, Bryce N.; Cassagnol, Manouchkathe (2021), "Alpha Adrenergic Receptors" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969652 , hämtad 2021-03-31
  4. ^ a b c    Crassous, Pierre-Antoine; Denis, Colette; Paris, Hervé; Sénard, Jean Michel (2007). "Intresset för alfa2-adrenerga agonister och antagonister i klinisk praxis: bakgrund, fakta och perspektiv" . Aktuella ämnen inom medicinsk kemi . 7 (2): 187–194. doi : 10.2174/156802607779318190 . ISSN 1873-4294 . PMID 17266605 .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s   Tucker, William D.; Sankar, Parvathy; Theetha Kariyanna, Pramod (2021), "Selective Beta-1-Blockers" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763157 , hämtad 2021-03-31
  6. ^ a b c d e f g h i j   Abosamak, Nour Eldin R.; Shahin, Mohamed H. (2021), "Beta 2 Receptor Agonists/Antagonists" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32644495 , hämtad 2021-03-31
  7. ^ a b c d e f g h     Schena, Giorgia; Caplan, Michael J. (2019-04-16). "Allt du alltid velat veta om β3-AR * (* men var rädd att fråga)" . Celler . 8 (4): 357. doi : 10.3390/cells8040357 . ISSN 2073-4409 . PMC 6523418 . PMID 30995798 .
  8. ^ a b c d e     Carruthers, SG (1994-07-11). "Biverkningar av alfa-1-adrenerga blockerande läkemedel" . Läkemedelssäkerhet . 11 (1): 12–20. doi : 10.2165/00002018-199411010-00003 . ISSN 0114-5916 . PMID 7917078 . S2CID 195124733 .
  9. ^   "Alfa 1 adrenerga receptorantagonister" , LiverTox: Klinisk och forskningsinformation om läkemedelsinducerad leverskada, Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2012, PMID 31644028 , hämtad 3-1251-0202
  10. ^    Haddjeri, N.; Blier, P.; de Montigny, C. (1996-05-01). "Effekten av alfa-2-adrenoceptorantagonisten mirtazapin på 5-hydroxitryptaminsystemet i råtthjärnan" . Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 277 (2): 861–871. ISSN 0022-3565 . PMID 8627568 .
  11. ^     Casey Austen B.; Canal, Clinton E. (2017-06-21). "Klassiker i kemisk neurovetenskap: Aripiprazol" . ACS Chemical Neuroscience . 8 (6): 1135–1146. doi : 10.1021/acschemneuro.7b00087 . ISSN 1948-7193 . PMC 5495458 . PMID 28368577 .
  12. ^    McAinsh, J.; Cruickshank, JM (1990). "Betablockerare och biverkningar av centrala nervsystemet" . Farmakologi & Terapeutik . 46 (2): 163–197. doi : 10.1016/0163-7258(90)90092-g . ISSN 0163-7258 . PMID 1969642 .
  13. ^      Grimm, Richard H.; Flack, John M. (2011-09-13). "Alfa 1-adrenoreceptorantagonister" . Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Connecticut) . 13 (9): 654–657. doi : 10.1111/j.1751-7176.2011.00510.x . ISSN 1751-7176 . PMC 8108949 . PMID 21896145 . S2CID 40129624 .
  14. ^     Troost, Joachim; Tatami, Shinji; Tsuda, Yasuhiro; Mattheus, Michaela; Mehlburger, Ludwig; Wein, Martina; Michel, Martin C (2011-08-01). "Effekter av starka CYP2D6- och 3A4-hämmare, paroxetin och ketokonazol, på farmakokinetiken och kardiovaskulär säkerhet för tamsulosin" . British Journal of Clinical Pharmacology . 72 (2): 247–256. doi : 10.1111/j.1365-2125.2011.03988.x . ISSN 0306-5251 . PMC 3162654 . PMID 21496064 .
  15. ^     Rossi, Maxime; Roumeguère, Thierry (2010-10-27). "Silodosin vid behandling av benign prostatahyperplasi" . Läkemedelsdesign, utveckling och terapi . 4 : 291-297. doi : 10.2147/DDDT.S10428 . ISSN 1177-8881 . PMC 2990389 . PMID 21116335 .
  16. ^    Bensalah, N.; Garcia, S.; Rose, FX; Bedouch, P.; Conort, O.; Juste, M.; Roubille, R.; Allenet, B.; Tod, M.; Charpiat, B. (2017-04-27). "[Hur man agerar när en alfa-blockerare är associerad med en potent hämmare av CYP3A4]" . Progrès en Urologie . 27 (5): 275–282. doi : 10.1016/j.purol.2017.02.003 . ISSN 1166-7087 . PMID 28365198 .
  17. ^ a b     Laurent, Stéphane (2017-07-26). "Antihypertensiva läkemedel" . Farmakologisk forskning . 124 : 116–125. doi : 10.1016/j.phrs.2017.07.026 . ISSN 1096-1186 . PMID 28780421 . S2CID 251991 .
  18. ^    Vinge, LM; Chalmers, JP; West, MJ; Russell, AE; Morris, MJ; Cain, MD; Bune, AJ; Southgate, DO (1988). "Enalapril och atenolol vid essentiell hypertoni: dämpning av hypotensiva effekter i kombination" . Klinisk och experimentell hypertoni, del A . 10 (1): 119–133. doi : 10.3109/10641968809046803 . ISSN 0730-0077 . PMID 2832102 .
  19. ^ a b      Elliott, William J. (2006-10-01). "Läkemedelsinteraktioner och läkemedel som påverkar blodtrycket" . Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Connecticut) . 8 (10): 731–737. doi : 10.1111/j.1524-6175.2006.05939.x . ISSN 1524-6175 . PMC 8109496 . PMID 17028488 . S2CID 11714409 .
  20. ^    Polonia, J. (1997). "Interaktion mellan antihypertensiva läkemedel och antiinflammatoriska läkemedel" . Kardiologi . 88 Suppl 3 (3): 47–51. doi : 10.1159/000177507 . ISSN 0008-6312 . PMID 9397294 .
  21. ^ a b c   Alshak, Mark N.; M Das, Joe (2021), "Neuroanatomy, Sympathetic Nervous System" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31194352 , hämtad 2021-03-31
  22. ^ a b c d     Lepor, Herbert (2007). "Alfablockerare för behandling av benign prostatahyperplasi" . Recensioner i Urologi . 9 (4): 181–190. ISSN 1523-6161 . PMC 2213889 . PMID 18231614 .
  23. ^ a b "Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1988" . NobelPrize.org . Hämtad 2021-03-15 .
  24. ^   Yoham, Athina L.; Casadesus, Damian (2021), "Phenoxybenzamine" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32809502 , hämtad 2021-03-15
  25. ^ "Dibenzyline (Phenoxybenzamine): Användningar, dosering, biverkningar, interaktioner, varning" . RxList . Hämtad 2021-03-31 .
  26. ^     Grover, Harpreet Singh; Gupta, Anil; Saksena, Neha; Saini, Neha (2015-10-01). "Fentolaminmesylat: Det är [ sic ] roll som ett reverserande medel för omotiverad långvarig lokal analgesi" . Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry . 33 (4): 265–268. doi : 10.4103/0970-4388.165646 . ISSN 1998-3905 . PMID 26381625 . S2CID 24722104 .
  27. ^ "Regitine, OraVerse (phentolamin) dosering, indikationer, interaktioner, negativa effekter och mer" . referens.medscape.com . Hämtad 2021-03-31 .
  28. ^ "Prazosin - Sökresultat - PubMed" . PubMed . Hämtad 2021-03-15 .
  29. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  30. ^   "Tamsulosin" , LiverTox: Klinisk och forskningsinformation om läkemedelsinducerad leverskada , Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2012, PMID 31643349 , hämtad 2021-03-15
  31. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  32. ^    Tam, SW; Worcel, M.; Wyllie, M. (2001-09-01). "Yohimbine: en klinisk recension" . Farmakologi & Terapeutik . 91 (3): 215–243. doi : 10.1016/s0163-7258(01)00156-5 . ISSN 0163-7258 . PMID 11744068 .
  33. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  34. ^    Linde, K.; Rossnagel, K. (2004). Hobson, Anna (red.). "Propranolol mot migränprofylax" . The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003225. doi : 10.1002/14651858.CD003225.pub2 . ISSN 1469-493X . PMID 15106196 .
  35. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  36. ^   Barnes, James; Moshirfar, Majid (2021), "Timolol" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31424760 , hämtad 2021-03-15
  37. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  38. ^   Rehman, Baryiah; Sanchez, Daniela P.; Shah, Saumya (2021), "Atenolol" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969666 , hämtad 2021-03-15
  39. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  40. ^ "Metoprolol - Sökresultat - PubMed" . PubMed . Hämtad 2021-03-15 .
  41. ^ "Drogkontor | 藥 物 辦 公 室" . www.drugoffice.gov.hk . Hämtad 2021-03-31 .
  42. ^ PubChem. "Butaxamin" . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Hämtad 2021-03-15 .
Hämtad från " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergic_blocking_agent&oldid=1125329821 "