Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd
| Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd | |
|---|---|
| Andra namn | Hyperosmolär hyperglykemisk icke-ketotisk koma (HHNC), hyperosmolär icke-ketotisk koma (HONK), icke-ketotisk hyperosmolär koma, hyperosmolär hyperglykemisk icke-ketotisk syndrom (HHNS) |
| Specialitet | Endokrinologi |
| Symtom | Tecken på uttorkning , förändrad medvetandenivå |
| Komplikationer | Disseminerad intravaskulär koagulopati , mesenterial artär ocklusion , rabdomyolys |
| Vanligt debut | Dagar till veckor |
| Varaktighet | Några dagar |
| Riskfaktorer | Infektioner , stroke , trauma , vissa mediciner, hjärtattacker |
| Diagnostisk metod | Blodprov |
| Differentialdiagnos | Diabetisk ketoacidos |
| Behandling | Intravenösa vätskor , insulin , lågmolekylärt heparin , antibiotika |
| Prognos | ~15% risk för dödsfall |
| Frekvens | Relativt vanligt |
Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd ( HHS ) är en komplikation av diabetes mellitus där högt blodsocker resulterar i hög osmolaritet utan signifikant ketoacidos . Symtomen inkluderar tecken på uttorkning , svaghet, benkramper , synproblem och en förändrad medvetandenivå . Debut är vanligtvis över dagar till veckor. Komplikationer kan inkludera kramper , disseminerad intravaskulär koagulopati , mesenterial artärocklusion eller rabdomyolys .
Den främsta riskfaktorn är en historia av diabetes mellitus typ 2 . Ibland kan det förekomma hos personer utan tidigare diabetes eller de med diabetes mellitus typ 1 . Triggers inkluderar infektioner , stroke , trauma , vissa mediciner och hjärtattacker . Diagnosen baseras på blodprover som påvisar ett blodsocker som är högre än 30 mmol/L (600 mg/dL), en osmolaritet högre än 320 mOsm/kg och ett pH över 7,3.
Initial behandling består i allmänhet av intravenösa vätskor för att hantera uttorkning, intravenöst insulin hos de med betydande ketoner , lågmolekylärt heparin för att minska risken för blodpropp och antibiotika bland dem som är oroliga för infektion. Målet är en långsam minskning av blodsockernivåerna. Kaliumersättning krävs ofta eftersom de metabola problemen åtgärdas. Insatser för att förebygga diabetiska fotsår är också viktiga. Det tar vanligtvis några dagar för personen att återgå till baslinjen.
Även om den exakta frekvensen av tillståndet är okänd, är det relativt vanligt. Äldre människor är vanligast drabbade. Risken att dö bland de drabbade är cirka 15 %. Den beskrevs första gången på 1880-talet.
tecken och symtom
Symtom på högt blodsocker inklusive ökad törst (polydipsi), ökad mängd urinering (polyuri) och ökad hunger ( polyfagi ).
Symtom på HHS inkluderar:
- Förändrad medvetandenivå
- Neurologiska tecken inklusive: dimsyn, huvudvärk, fokala anfall, myokloniska ryckningar , reversibel förlamning
- Motoriska abnormiteter inklusive slapphet, deprimerade reflexer, skakningar eller fascikulationer
- Hyperviskositet och ökad risk för blodproppbildning
- Uttorkning
- Viktminskning
- Illamående, kräkningar och buksmärtor
- Svaghet
- Lågt blodtryck med stående
Orsak
Den främsta riskfaktorn är en historia av diabetes mellitus typ 2 . Ibland kan det förekomma hos personer utan tidigare diabetes eller de med diabetes mellitus typ 1 . Triggers inkluderar infektioner , stroke , trauma , vissa mediciner och hjärtattacker .
Andra riskfaktorer:
- Brist på tillräckligt med insulin (men tillräckligt för att förhindra ketos)
- Dålig njurfunktion
- Dåligt vätskeintag (uttorkning)
- Äldre ålder (50–70 år)
- Vissa medicinska tillstånd ( cerebral vaskulär skada , hjärtinfarkt , sepsis )
- Vissa mediciner ( glukokortikoider , betablockerare , tiaziddiuretika , kalciumkanalblockerare och fenytoin )
Patofysiologi
HHS utlöses vanligtvis av en infektion, hjärtinfarkt , stroke eller annan akut sjukdom. En relativ insulinbrist leder till en serumglukos som vanligtvis är högre än 33 mmol/L (600 mg/dL), och en resulterande serumosmolaritet som är större än 320 mOsm. Detta leder till överdriven urinering (mer specifikt en osmotisk diures ), vilket i sin tur leder till volymutarmning och hemokoncentration som orsakar en ytterligare ökning av blodsockernivån. Ketos är frånvarande eftersom närvaron av visst insulin hämmar hormonkänslig lipas- medierad nedbrytning av fettvävnad . [ citat behövs ]
Diagnos
Kriterier
Enligt American Diabetes Association inkluderar diagnostiska egenskaper:
- Plasmaglukosnivå >30 mmol/L (>600 mg/dL)
- Serumosmolalitet >320 mOsm/kg
- Grundlig uttorkning, upp till i genomsnitt 9L (och därför betydande törst ( polydipsi ))
- Serum pH >7,30
- Bikarbonat >15 mekv/l
- Liten ketonuri (~+ på oljestickan) och frånvarande till låg ketonemi (<3 mmol/L)
- Viss förändring i medvetandet
- BUN > 30 mg/dL (ökad)
- Kreatinin > 1,5 mg/dL (ökad)
Avbildning
Kranial avbildning används inte för diagnos av detta tillstånd. Men om MRT utförs kan det visa kortikal begränsad diffusion med ovanliga egenskaper av reversibel T2-hypointensitet i den subkortikala vita substansen.
Differentialdiagnos
Den huvudsakliga differentialdiagnosen är diabetisk ketoacidos (DKA). Till skillnad från DKA är serumglukosnivåerna i HHS extremt höga, vanligtvis högre än 40-50 mmol/L (600 mg/dL). Metabolisk acidos är frånvarande eller mild. Ett tillfälligt tillstånd av förvirring (delirium) är också vanligare vid HHS än DKA. HHS tenderar också att påverka äldre människor mer. DKA kan ha fruktig andedräkt och snabb och djup andning.
DKA har ofta serumglukosnivåer högre än 300 mg/dL (HHS är >600 mg/dL). DKA förekommer vanligtvis hos typ 1-diabetiker medan HHS är vanligare hos typ 2-diabetiker. DKA kännetecknas av ett snabbt insättande och HHS uppträder gradvis under några dagar. DKA kännetecknas också av ketos på grund av nedbrytningen av fett för energi.
Både DKA och HHS kan visa symtom på uttorkning, ökad törst, ökad urinering, ökad hunger, viktminskning, illamående, kräkningar, buksmärtor, dimsyn, huvudvärk, svaghet och lågt blodtryck när du står upp.
Förvaltning
Intravenösa vätskor
Behandling av HHS börjar med att återupprätta vävnadsperfusion med intravenösa vätskor. Personer med HHS kan dehydreras med 8 till 12 liter. Försök att korrigera detta sker vanligtvis under 24 timmar med initiala doser av normal saltlösning ofta i intervallet 1 L/h under de första timmarna eller tills tillståndet stabiliseras.
Ersättning av elektrolyt
Kaliumersättning krävs ofta eftersom de metabola problemen åtgärdas. Det ersätts vanligtvis med en hastighet av 10 mEq per timme så länge som det finns tillräcklig urinproduktion.
Insulin
Insulin ges för att minska blodglukoskoncentrationen; Men eftersom det också orsakar förflyttning av kalium in i cellerna måste serumkaliumnivåerna vara tillräckligt höga eller farligt låga kaliumnivåer i blodet kan bli resultatet. När kaliumnivåerna har verifierats vara större än 3,3 mEq/L, startas en insulininfusion på 0,1 enheter/kg/timme. Målet för upplösning är ett blodsocker på mindre än 200 mg/dL.