Ketosbenägen diabetes
| Ketosbenägen diabetes | |
|---|---|
| Andra namn | KPD |
| Specialitet | Endokrinologi |
Ketos-benägen diabetes ( KPD ) är en mellanform av diabetes som har vissa egenskaper hos typ 1 och vissa av typ 2- diabetes. Typ 1-diabetes innebär autoimmun förstörelse av betaceller i bukspottkörteln som skapar insulin. Detta inträffar tidigare i en persons liv, vilket leder till att patienter är insulinberoende, och bristen på naturligt insulin gör patienterna benägna att drabbas av ett tillstånd som kallas diabetisk ketoacidos (DKA) . Typ 2-diabetes skiljer sig genom att den vanligtvis orsakas av insulinresistens i kroppen hos äldre patienter som leder till utbrändhet i betaceller över tid, och är inte benägen att få DKA. KPD är ett tillstånd som involverar DKA som typ 1, men som inträffar senare i livet och kan återfå betacellsfunktion som typ 2-diabetes. Det skiljer sig dock från latent autoimmun diabetes hos vuxna (LADA), en form av typ 1 som ibland kallas typ 1.5 som inte förekommer med DKA. Det finns också skillnader att göra mellan KPD och LADA eftersom patienter som uppvisar KPD-symtom kan återfå betacellsfunktion liknande typ 2-diabetiker, medan LADA inte kommer att uppvisa denna återhämtning av betacellsfunktion.
KPD kan lätt diagnostiseras eftersom det uppvisar ett enda kännetecken, ketoacidos , vilket bekräftar det som ketosbenägen diabetes. KPD finns i fyra former beroende på närvaron eller frånvaron av β-cellsautoantikroppar (A+ eller A−) och β-cells funktionell reserv (β+ eller β−). Andra klassificeringsstilar har använts för KPD, inklusive stilar som innehåller BMI, men Aβ-systemet har visat sig ha den högsta noggrannheten och det prediktiva värdet av alla använda system. Autoantikropparna som används för att diagnostisera A+-subtyperna av KPD inkluderar autoantikroppar som upptäckts hos patienter med typ 1-diabetes, inklusive glutaminsyradekarboxylas 65 (GAD65), zinktransportör T8 (ZnT8), ö-antigen-2 (IA-2) och HLA-klass II typ 1 diabetes mottaglighet alleler.
Förvaltning
Hanteringen av KPD kretsar kring 3 huvudkomponenter: akut hantering av DKA, identifiering av KPD-subtyp och långsiktig diabetesbehandling liknande den vid typ 2-diabetes. Eftersom patienter sannolikt initialt uppträder i DKA, är den akuta behandlingen av DKA första prioritet. Behandlingen av DKA vid KPD är identisk med behandlingen av DKA orsakad av typ 1-diabetes och kretsar kring vätskepåfyllning, elektrolytpåfyllning och administrering av insulin. Efter upplösningen av DKA-episoden bör man överväga vilka patienter som ska testas för KPD. De flesta leverantörer skulle rekommendera att testa för autoantikroppar hos alla patienter som uppvisar en DKA-episod, och denna tankeprocess bör följas särskilt hos patienter som inte passar en klassisk typ 1-diabetesbild av en ung patient med klassiska diabetessymtom. För att få en fullständig Aβ-diagnos måste närvaron av betacellsfunktion också fullföljas med användning av C-peptidnivåer . Efter att ha diagnostiserat subtypen av KPD, bör långtidsbehandling med en primärvårdsgivare göras med diabetesutbildning och rådgivning eftersom patienter kommer att behöva insulinbehandling efter initial presentation. Rutinmässiga uppföljningar spelar en viktig roll under denna tid för att utvärdera patientens förändrade insulinbehov. På grund av benägenheten för DKA är insulin en stapelvara i KPD-hantering, och andra antiglykemiska medel bör endast tillsättas om glukosnivåerna stiger under effektiv insulinbehandling.
Prognos
Prognosen för KPD kombinerar aspekter av både typ 1- och typ 2-diabetes. Medan presentationen efterliknar typ 1-diabetes med dess benägenhet för DKA, kan patienter med KPD återfå bukspottkörtelns betacellfunktion med tiden. Specifikt patienter som har betacellreserv i början av sjukdomen (β+-subtypen) har cirka 50 % chans att återfå full betacellsfunktion och bli insulinoberoende. Dessa fall utgör dock en minoritet av KPD-patienter, och insulinberoende är ett förväntat resultat för de flesta patienter. I dessa fall kommer insulinberoende att återspegla det för typ 2-diabetes med ökat insulinberoende som återspeglar livsstilsval och diabeteshantering. Utbildning för dessa patienter bör återspegla utbildningen för patienter med vanlig typ 2-diabetes.
Förekomsten av återställande av betacellsfunktion verkar bero på hur mycket betacellsreserv patienten har vid debut men också närvaron av autoantikroppar. Patienter med autoantikroppar vid presentationen har en lägre sannolikhet att få betacellsfunktionen återställd, ett faktum som gäller även när typen av KPD inte särskiljs av det traditionella Aβ-subtypsystemet. Livsstilsförändringar som förvärrar vanlig typ 2-diabetes är fortfarande förknippade med insulinberoende, till exempel patienter som inte gör effektiva kost- och livsstilsförändringar.
En viktig faktor för betacellernas funktionalitet är korrekt glykemisk kontroll, en faktor som den delar med typ 2-diabetes. Patienter som bibehåller korrekt glykemisk kontroll för att skydda sina fungerande betaceller uppvisade färre sjukdomsförlopp och återfick betacellsfunktionalitet i mycket högre takt än patienter som hade lösare eller mindre sträng glukoskontroll.