Hyperkloremi

Hyperkloremi
Klor
Specialitet	Endokrinologi

Hyperkloremi är en elektrolytstörning där det finns en förhöjd nivå av kloridjoner i blodet . Det normala serumintervallet för klorid är 96 till 106 mEq/L , därför indikerar kloridnivåer på eller över 110 mEq/L vanligtvis njursvikt eftersom det är en regulator av kloridkoncentrationen. Från och med nu finns det inga specifika symtom på hyperkloremi; det kan dock påverkas av flera avvikelser som orsakar förlust av elektrolytfri vätska, förlust av hypoton vätska eller ökad administrering av natriumklorid . Dessa avvikelser orsakas av diarré , kräkningar , ökat natriumkloridintag, nedsatt njurfunktion , diuretikaanvändning och diabetes . Hyperkloremi ska inte förväxlas med hyperkloremisk metabol acidos eftersom hyperkloremisk metabol acidos kännetecknas av två stora förändringar: en minskning av blodets pH och bikarbonatnivåer , samt en ökning av blodkloridnivåerna. Istället är de med hyperkloremisk metabol acidos vanligtvis predisponerade för hyperkloremi.

Prevalensen av hyperkloremi i sjukhusmiljöer har undersökts inom det medicinska området eftersom en av de viktigaste behandlingskällorna på sjukhus är att administrera saltlösning . Tidigare har djurmodeller med förhöjd klorid uppvisat fler inflammationsmarkörer, förändringar i blodtryck , ökad njurkärlsammandragning och mindre njurblodflöde vid glomerulusfiltrering, vilket alla har fått forskare att undersöka om dessa förändringar eller andra kan förekomma hos patienter . Vissa studier har rapporterat ett möjligt samband mellan ökade kloridnivåer och dödsfall eller akut njurskada hos svårt sjuka patienter som kan besöka sjukhuset eller ha långvariga besök. Det finns andra studier som inte har hittat något samband.

Symtom

Hyperkloremi har inte många märkbara symtom och kan bara bekräftas med testning, men orsakerna till hyperkloremi har symtom.

Symtom på ovan angivna abnormiteter kan inkludera:

• Uttorkning - på grund av diarré, kräkningar, svettning
• Hypertoni - på grund av ökat natriumkloridintag
• Kardiovaskulär dysfunktion - på grund av ökat natriumkloridintag
• Ödem - på grund av inflöde av natrium i kroppen
• Svaghet - på grund av förlust av vätska
• Törst - på grund av förlust av vätska
• Kussmaul andning - på grund av höga jonkoncentrationer, förlust av vätska eller njursvikt
• Högt blodsocker - på grund av diabetes
• Hyperkloremisk metabol acidos - på grund av svår diarré och/eller njursvikt
• Respiratorisk alkalos - på grund av nedsatt njurfunktion

Orsaker

Det finns många scenarier som kan leda till hyperkloremi. Det första fallet är när det finns en förlust av elektrolytfri vätska. Detta betyder helt enkelt att kroppen förlorar ökade mängder vätskor som inte innehåller elektrolyter, som klorid, vilket resulterar i hög koncentration av dessa joner i kroppen. Denna förlust av vätska kan bero på svettning (på grund av träning eller feber), brännskador på huden , brist på tillräckligt vattenintag, hypermetaboliskt tillstånd och diabetes insipidus. Att förlora vätska kan leda till känslor av uttorkning och torra slemhinnor .

Det andra scenariot som kan leda till hyperkloremi är känt som förlust av hypoton vätska som kan vara ett direkt resultat av förlust av elektrolytvätska. Normalt rör sig vatten i kroppen från ett område med låg jonkoncentration till ett område med hög jonkoncentration. I det här fallet utsöndras vattnet i urinen, därför finns mindre vatten tillgängligt för att späda ut dessa områden med hög jonkoncentration. Detta kan bero på diuretikaanvändning, diarré, kräkningar, brännskador, njursjukdom , njursvikt och renal tubulär acidos. Detta kan också leda till känsla av uttorkning.

Det tredje scenariot som kan leda till hyperkloremi är en ökning av natriumkloridintaget. Detta kan bero på kostintag eller intravenös vätsketillförsel på sjukhus. Detta kan leda till att kroppen upplever högt blodtryck , ödem och kardiovaskulär dysfunktion .

Mekanism

Nefronerna i njuren är ansvariga för att reglera nivån av klorid i blodet . Den allmänna mekanismen är att när filtratvätska passerar genom nefronerna kommer varierande koncentrationer av joner att utsöndras i interstitialvätskan eller absorberas i lumen. Längs nefronerna finns blodkapillärer som väntar på att reabsorbera joner från interstitiell vätska för att cirkulera i kroppen. Mängden klorid som ska frigöras i urinen beror på receptorerna som täcker nefronerna och glomerulusfiltreringen.

Normalt börjar kloridreabsorptionen i den proximala tubuli och nästan 60 % av kloriden filtreras här. Hos en person med hyperkloremi ökar absorptionen av klorid i interstitiell vätska och därefter i blodkapillärerna. Detta innebär att koncentrationen av klorid i filtratet minskar, därför utsöndras en minskad mängd klorid som avfall i urinen. I den proximala tubulen sker reabsorption av klorid i två delar. I den första fasen återabsorberas organiska lösta ämnen (såsom fosfater , aminosyror , glukos och anjoner ), natriumjoner och hydroniumjoner från filtratvätskan till interstitiell vätska. Detta är ett viktigt steg eftersom detta skapar koncentrationsgradienten där kloridkoncentrationen i lumen kommer att öka i jämförelse med kloridkoncentrationen i interstitialvätskan. I fas 2 kommer klorid att diffundera längs koncentrationsgradienten, vilket innebär att kloridjoner kommer att resa från områden med hög koncentration till områden med låg koncentration.

En föreslagen mekanism som leder till hyperkloremi, det finns en minskning av kloridtransportproteiner längs nefronen. Dessa proteiner kan inkludera natrium-kalium-2-klorid-samtransportör, kloridanjonbytare och kloridkanaler . En annan föreslagen mekanism är en utarmning av koncentrationsgradienten som ett resultat av den minskade aktiviteten i dessa transportörer. Sådan koncentrationsgradientutarmning skulle möjliggöra passiv diffusion av klorid in i och ut i tubuli.

Diagnos

Förhöjda nivåer av klorid i blodet kan testas helt enkelt genom att begära ett serumkloridtest . En läkare skulle begära detta test om det finns tecken på att patienten upplever en obalans i syra-basnivåer under en längre tid. För att testet ska ske måste en vårdgivare ta ett blodprov från patienten. Provet kommer sedan att skickas till ett laboratorium och resultaten kommer att lämnas till patientens läkare. Som nämnts tidigare är ett normalt serumkloridintervall från 96 till 106 mEq/L, och hyperkloremiska patienter kommer att ha nivåer över detta intervall.

Behandling

Som med de flesta typer av elektrolytobalans, är behandlingen av höga blodkloridnivåer baserad på att korrigera den bakomliggande orsaken.

• Om patienten är uttorkad, består terapin av att etablera och bibehålla adekvat hydrering som att dricka 2-3 liter vatten dagligen. För att lindra symtom på uttorkning som diarré eller kräkningar rekommenderas det också att ta medicin.
• Om tillståndet orsakas eller förvärras av mediciner eller behandlingar, kan dessa ändras eller avbrytas, om det anses vara försiktigt.
• Om det finns en underliggande njursjukdom (vilket är troligt om det finns andra elektrolytrubbningar), kommer patienten att remitteras till en nefrolog för vidare vård.
• Om det finns en underliggande dysfunktion i det endokrina eller hormonsystemet kommer patienten sannolikt att remitteras till en endokrinolog för vidare bedömning.
• Om elektrolytobalansen beror på inflöde av natriumklorid i kroppen, har det föreslagits att göra kostförändringar eller minska hastigheten för administrering av intravenös vätska.

Senare forskning

Hos patienter med sepsis eller septisk chock är de mer mottagliga för akut njurskada (AKI) och de faktorer som kan bidra till AKI undersöks fortfarande. I en studie utförd av Suetrong et al., (2016) som använde patienter inlagda på St. Paul Hospital i Vancouver med sepsis eller septisk chock fick deras kroppskoncentration av klorid kontrolleras under loppet av 48 timmar för att avgöra om det finns ett samband mellan hyperkloremi och AKI. Detta är ett viktigt förhållande att studera eftersom en form av terapi för att behandla sepsis och septisk chock många gånger är att administrera saltlösning, som är en lösning som innehåller natriumklorid. Saltlösning har en mycket högre koncentration av klorid än blod. I denna studie definierade de hyperkloremi som en koncentration av klorid över 110 mmol/L. Denna forskning visade att hyperkloremi kommer att påverka en patient som utvecklar AKI. Faktum är att även patienter som hade en konservativ ökning av serumklorid såg ett visst samband med att utveckla AKI. Denna forskningsstudie tyder på att det fortfarande behöver utredas mer om risken för att använda saltlösning som en form av terapi och risken att drabbas av AKI.

I en separat studie som undersökte förhållandet mellan kritiskt sjuka patienter och hyperkloremi, fann forskare att det verkar finnas ett oberoende samband mellan sjuka patienter med hyperkloremi och dödlighet . Denna studie genomfördes med septiska patienter inlagda på intensivvårdsavdelningar i 72 timmar. Kloridnivåer utvärderades vid baslinjen och 72 timmar, och förvirrande variabler redovisades. Denna studie är viktig eftersom detta fortsätter att tyda på att det finns en ökad risk förknippad med förhöjda kloridnivåer i utsatta populationer. Deras artikel säger också att det måste undvikas att använda lösningar med klorid i specifika patientundergrupper

Flera försök har gjorts för att jämföra balanserad vätskelösning (kloridbegränsad) med saltlösning (kloridliberal) med hypotesen att det kan minska risken för AKI och dödlighet. Initiala randomiserade studier med septisk chock som jämförde Plasma-Lyte och 0,9 % saltlösning (SPLIT- och SALT-studier) visade ingen riskminskning för AKI. De senare försöken med större provstorlek på kritiskt och icke kritiskt sjuka vuxna (SMART- och SALT-ED-studier) visade dock minskning av allvarliga biverkningar av njurarna. Extrapolerat från fynden av septisk chock visade en nyligen genomförd studie som jämförde plasmalyt med 0,9 % saltlösning i DKA inte heller någon signifikant skillnad i AKI. Därför är orsakssambandet mellan hyperkloremi och AKI ännu inte definitivt fastställt.

Allt eftersom studierna fortsätter är det viktigt att inkludera ett stort urval av patienter, en mångsidig patientpopulation och ett varierat utbud av sjukhus som är involverade i dessa studier.