Heptaklordibenso -p -dioxin
|
|
| Namn | |
|---|---|
|
Föredraget IUPAC-namn
1,2,3,4,6,7,8-heptakloroxantren |
|
Andra namn
|
|
| Identifierare | |
|
3D-modell ( JSmol )
|
|
| ChEBI | |
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard | 100.223.051 |
| EG-nummer |
|
| KEGG | |
|
PubChem CID
|
|
| UNII | |
| FN-nummer | 2811 |
|
CompTox Dashboard ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Egenskaper | |
| C12HCl7O2 _ _ _ _ _ _ | |
| Molar massa | 425,29 g·mol -1 |
| Utseende | Benvitt pulver |
| 1,9 x 10 −3 mg/L | |
| Faror | |
| GHS- märkning : | |
  
|
|
| Fara | |
| H319 , H335 , H341 , H410 | |
| P201 , P202 , P261 , P264 , P271 , P273 , P280 , P281 , P304+P340 , P305+P351+P338, P308+P313, P312, P337, P337, P334, P337 , P337 , P337 , P337 , P334 , + 05 , P501 | |
|
Om inte annat anges ges data för material i standardtillstånd (vid 25 °C [77 °F], 100 kPa).
|
|
1,2,3,4,6,7,8-heptaklordibenso - para -dioxin (ofta kallad 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD ) är ett polyklorerat derivat av dibenso-p-dioxin och kan därför kategoriseras som polyklorerad dibenso-p-dioxin (PCDD), en underklass av dioxiner som inkluderar 75 kongener. HpCDD är dibenso-p-dioxinet som är klorerat i positionerna 1, 2, 3, 4, 6, 7 och 8. Det är en polycyklisk heterocyklisk organisk förening, eftersom HpCDD innehåller flera cykliska strukturer (två bensenringar förbundna med en 1 ,4-dioxinring ) där två olika grundämnen (kol och syre) ingår i dess ringar. HpCDD har molekylformeln C 12 HCl 7 O 2 och är ett benvitt pulver som är olösligt i vatten.
Historia
Dioxiner är mestadels biprodukter från industriella processer som tillverkning av bekämpningsmedel , blekning av pappersmassa eller förbränningsprocesser som avfallsförbränning. Detta innebär att heptaklordibenzo-p-dioxin inte har en vanlig användning. 1998 hävdade professor Sharon Beder att stora företag har försökt tona ner allvaret i de giftiga problemen med dioxin. Hon beskrev sin oro i sin tidning "The Dioxin Controversy: Spilling over into Schools". Företag svarade med att säga att Beders papper var baserad på "rädsla och känslor" och inte på vetenskap.
Ämnesomsättning
Halveringstiden för heptaklordibenso-p-dioxin beräknas till 3,6 år. Denna uppskattning baserades på analys av fettvävnadsbiopsier insamlade med ett intervall på 28 månader från en 14-årig flicka som under en period av cirka 2–3 år hade exponerats för teknisk pentaklorfenol . Halveringstiderna för Hexaklordibenso-p-dioxin och oktaklordibenso-p-dioxin uppskattades till 3,5 respektive 2 år.
Effekterna av exponering för klordibenso-p-dioxin undersöktes på råttor under en 13-veckorsperiod. Hepatisk ackumulering var associerad med förändringar av flera biokemiska parametrar. Följande förändringar upptäcktes: Etoxiresorufin-O- deetylasaktiviteten var förhöjd 40 gånger jämfört med kontroller; totalt cytokrom p450 -innehåll fördubblades och uppvisade en 2 nanometer blå förändring i Soret-maximum för det reducerade hemoprotein -CO-komplexet. Cytokrom p450c och cytokrom p450d ökade signifikant, medan nivåerna av cytokrom p450b var oförändrade. Nästan alla dioxinkongener som finns i levern representerades av oktaklordibenso-p-dioxin, med en liten mängd heptaklorerat-p-dioxin.
Handlingsmekanism
Dioxiner i allmänhet kan binda till AH-receptorn . Detta cellprotein initierar effekterna av de flesta dioxinliknande kemikalier. Den exakta funktionen hos cellens protein är okänd, men proteinet spelar en roll för rytmiska funktioner och organutveckling.
När ett dioxin kommer in i cellen och binder till AH-receptorn bildas ett komplex med ett annat protein, ARNKT [ tveksamt ] . Denna heterodimer (som i själva verket är en transkriptionsfaktor) binder till DNA:t. Komplexet kan hämma eller aktivera okända gener.
Giftighet
Kloracne , ett akneliknande utbrott av pormaskar , cystor och pustler , är förknippat med exponering för pentaklorfenol kontaminerat med heptaklordibenzo-p-dioxin. Denna koppling gjordes först när individer som var anställda vid tillverkning av pentaklorfenol undersöktes. Det upptäcktes att direktkontakt med pentaklorfenolen leder till en signifikant ökad risk för klorakne. Fler humanstudier på toxiciteten av heptaklordibenzo-p-dioxin är inte tillgängliga. Djurstudier visade dock icke-humana toxicitetsnivåer: LD 50 kanin, oral > 5000 mg/kg, LD 50 råtta, oral > 5000 mg/kg och LD 50 marsvin, oral > 600 ug/kg.
Heptaklordibenso- p -dioxin kan inte klassificeras med avseende på dess cancerogenicitet för människor.
Den abiotiska nedbrytningen av heptaklordibenso- p -dioxin har uppskattats. Hastighetskonstanten för ångfasreaktionen av heptaklordibenso- p -dioxin med fotokemiskt framställda hydroxylradikaler har uppskattats till 1,3x10 −12 cu cm/molekyl-sek vid 25 °C vilket motsvarar en atmosfärisk halveringstid på 12,3 dagar vid kl. en atmosfärisk koncentration av 5x10 ^ hydroxylradikaler per cu cm.
Skadliga effekter
De kända negativa effekterna för dioxinföreningar är (som tidigare nämnts) cancerframkallande egenskaper. Dessutom är kloroakne, störningar i tandutvecklingen och andra utvecklingseffekter vid höga koncentrationer kända biverkningar av HpCDD. Det finns ett mycket brett utbud av hälsoeffekter eftersom mekanismen kan ha alla möjliga konsekvenser för arvsmassan (se verkningsmekanism). HpCDD är känt för att orsaka lungcancer och anemi hos råttor. Det finns dock inte många studier på människor som bedömer hälsoriskfaktorerna för HpCDD. HpCDD verkar vara mer potent när det väl cirkulerar i kroppen jämfört med andra PCDD, vilket gör det mer giftigt än andra PCDD. Detta har förmodligen att göra med den höga substitutionen av klorgrupper. Dioxiner i allmänhet är svåra att bryta ned effektivt. Detta orsakar bioackumulering och miljöbeständighet.
Effekter på djur
Immuntoxicitet
HpCDD är känt för att undertrycka antikroppssvaret från C57B1/6-möss mot fårerytrocyter, en makrofag och T - cellsberoende antigen . In vivo-metoder har använts för att karakterisera känsligheten för undertryckande av antikroppssvaret hos C57B1/6-möss genom en akut oral exponering för HpCDD. Undertryckande av antikroppssvaret observerades efter HpCDD-administrering vid olika tidpunkter före eller efter antigenutmaning.
Cancerframkallande egenskaper
HpCDD är indikerat som en potent levertumörpromotor hos honråttor (och endast honråttor). I primära odlingar av hepatocyter från honråttor medieras ko-mitogena effekter av HpCDD och kongener av aryl-kolvätereceptorn (AH). Dessa åtgärder förstärks av östrogener . Enbart HpCDD är relativt ineffektivt för att främja tumörer i lever av honråttor, men när DNA-syntes stimuleras av epidermal tillväxtfaktor, fungerar HpCDD som en co-mitogen. Dessa effekter observeras för olika kongener av polyklorerade dibenso-p-dioxiner, baserat på deras affinitet med aryl-kolvätereceptorn.