Diffuserande kapacitet

Diffuserande kapacitet
MeSH
Andra koder	CPT: 94720

Lungans diffusionskapacitet ( _DL ) (även känd som Transfer factor är ett annat uttryck för den tidigare använda diffusionskapaciteten.) mäter överföringen av gas från luft i lungan, till de röda blodkropparna i lungblodkärlen. Det är en del av en omfattande serie av lungfunktionstester för att fastställa lungans totala förmåga att transportera gas in i och ut ur blodet. D _L , speciellt D _LCO , reduceras vid vissa sjukdomar i lunga och hjärta. D _LCO- mätning har standardiserats enligt ett positionsdokument av en arbetsgrupp från European Respiratory and American Thoracic Societies.

Inom respiratorisk fysiologi har diffusionskapaciteten en lång historia av stor användbarhet, som representerar konduktans av gas över alveolär-kapillärmembranet och tar även hänsyn till faktorer som påverkar beteendet hos en given gas med hemoglobin.

Termen kan betraktas som en felaktig benämning eftersom den varken representerar diffusion eller kapacitet (som den vanligtvis mäts under submaximala förhållanden) eller kapacitans . Dessutom är gastransporten endast diffusionsbegränsad i extrema fall, såsom för syreupptagning vid mycket lågt omgivande syre eller mycket högt lungblodflöde.

Diffusionskapaciteten mäter inte direkt den primära orsaken till hypoxemi eller lågt syrehalt i blodet, nämligen bristande överensstämmelse mellan ventilation och perfusion :

• Inte allt pulmonellt arteriellt blod går till områden i lungan där gasutbyte kan inträffa (de anatomiska eller fysiologiska shuntarna), och detta dåligt syresatta blod återförenas med det välsyresatta blodet från frisk lunga i lungvenen. Tillsammans har blandningen mindre syre än blodet från enbart den friska lungan, och så är hypoxemisk.
• På samma sätt går inte all inandad luft till områden i lungan där gasutbyte kan ske (de anatomiska och fysiologiska döda utrymmena ), och slösas därför bort.

Testning

Diffunderingskapacitetstestet med ett andetag är det vanligaste sättet att bestämma $D_{L}$ . Testet utförs genom att försökspersonen blåser ut all luft som de kan och lämnar bara kvarvarande lungvolym av gas. Personen andas sedan in en testgasblandning snabbt och fullständigt och når den totala lungkapaciteten så nära som möjligt. Denna testgasblandning innehåller en liten mängd kolmonoxid (vanligtvis 0,3%) och en spårgas som är fritt fördelad i det alveolära utrymmet men som inte passerar alveolär-kapillärmembranet. Helium och metan är två sådana gaser. Testgasen hålls i lungan i cirka 10 sekunder under vilken tid CO (men inte spårgasen) kontinuerligt rör sig från alveolerna in i blodet. Sedan andas motivet ut.

Luftvägarnas anatomi innebär att inandad luft måste passera genom munnen, luftstrupen, bronkierna och bronkiolerna ( anatomiskt död utrymme) innan den når alveolerna där gasutbytet kommer att ske; vid utandning måste alveolär gas återvända längs samma väg, och därför kommer det utandade provet att vara rent alveolärt först efter att 500 till 1 000 ml gas har andats ut. att approximera effekterna av anatomi ( metoden tre ekvationer , introducerar sjukdomstillstånd avsevärd osäkerhet i detta tillvägagångssätt. Istället bortser man från de första 500 till 1 000 ml av den utvunna gasen och nästa portion som innehåller gas som har varit i alveolerna analyseras. Genom att analysera koncentrationerna av kolmonoxid och inert gas i den inandade gasen och i utandningsgasen är det möjligt att beräkna ( $\displaystyle (D_{L_{CO}})}$ enligt ekvation . Först hastigheten med vilken CO tas upp av lungan enligt:

${\dot {V}}_{CO}={\frac {\Delta {[CO]}*V_{A}}{\Delta {t}}}$ .

 

 

 

 

()

Lungfunktionsutrustningen övervakar förändringen i koncentrationen av CO som inträffade under andningsstoppet, $\Delta {[CO]}$ och registrerar även tiden $\displaystyle \Delta {t }}$ .

Alveolernas volym, $V_{A}$ , bestäms av i vilken grad spårgasen har spätts ut genom att andas in den i lungan

Liknande,

$P_{A_{CO}}=V_{B}*F_{A_{CO_{O}}}$ .

 

 

 

 

()

var

$F_{A_{CO_{O}}}$ är den initiala alveolära fraktionella CO-koncentrationen, beräknad genom utspädningen av spårgasen.

$V_{B}$ är barometertrycket

Andra metoder som för närvarande inte är så utbredda kan mäta spridningskapaciteten. Dessa inkluderar steady state diffusionskapacitet som utförs under regelbunden tidvattenandning, eller återandningsmetoden som kräver återandning från en reservoar av gasblandningar.

Beräkning

Diffusionskapaciteten för syre $(D_{L_{O_{2}}})$ är proportionalitetsfaktorn som relaterar hastigheten för syreupptagningen i lungan till syregradienten mellan kapillärblodet och alveoler (enligt Ficks diffusionslagar ). Inom respiratorisk fysiologi är det bekvämt att uttrycka transporten av gasmolekyler som förändringar i volym, eftersom ${V_{O_{2}}}\propto {n_{O_{2}}}$ (dvs i en gas är en volym proportionell mot antalet molekyler i den). Vidare anses syrekoncentrationen ( partialtrycket ) i lungartären vara representativ för kapillärblod. Således $(D_{L_{O_{2}}})$ beräknas som hastigheten som syre tas upp av lungan $({\ punkt {V}}_{O_{2}})$ dividerat med syregradienten mellan alveolerna ("A") och lungartären ("a").

$D_{L_{O_{2}}}={\frac { {\dot {V}}_{O_{2}}}{P_{A_{O_{2}}}-P_{a_{O_{2}}}}}\simeq {\frac {{\dot {V }}_{O_{2}}}{P_{A_{O_{2}}}-P_{v_{O_{2}}}}}$

 

 

 

 

()

(För ${\dot {V}}$ säg "V dot". Detta är beteckningen för Isaac Newton för en första derivata (eller frekvens) och används vanligtvis i andningsfysiologi för detta ändamål.)

${\dot {V}}_{O_{2}}$ är den hastighet som syre tas upp av lungan (ml/min).

$P_{A_{O_{2}}}$ är partialtrycket av syre i alveolerna.

$P_{a_{O_{2}}}$ är partialtrycket av syre i lungartären.

$P_{v_{O_{2}}}$ är partialtrycket av syre i de systemiska venerna (där det faktiskt kan mätas).

Således, ju högre diffusionskapacitet ${\displaystyle D_{L}} är,$ desto mer gas kommer att överföras till lungan per tidsenhet för en given gradient i partialtryck (eller koncentration) av gasen. Eftersom det kan vara möjligt att veta den alveolära syrekoncentrationen och syreupptagningshastigheten - men inte syrekoncentrationen i lungartären - är det den venösa syrekoncentrationen som i allmänhet används som en användbar approximation i en klinisk miljö.

Provtagning av syrekoncentrationen i lungartären är ett mycket invasivt ingrepp, men lyckligtvis kan en annan liknande gas användas istället som undanröjer detta behov ( DLCO ). Kolmonoxid (CO) binds hårt och snabbt till hemoglobin i blodet, så partialtrycket av CO i kapillärerna är försumbart och den andra termen i nämnaren kan ignoreras. Av denna anledning är CO i allmänhet testgasen som används för att mäta diffusionskapaciteten och $\displaystyle D_{L}}-$ ekvationen förenklar till:

$D_{L_{CO}}={\frac {{\dot {V}}_{CO}}{P_{A_{CO}}}}$ .

 

 

 

 

()

Tolkning

I allmänhet har en frisk individ ett värde på $D_{L_{CO}}$ mellan 75 % och 125 % av genomsnittet. Individer varierar dock beroende på ålder, kön, längd och en mängd andra parametrar. Av denna anledning har referensvärden publicerats, baserade på populationer av friska försökspersoner samt mätningar gjorda på höjd, för barn och vissa specifika befolkningsgrupper.

Koldioxidnivåerna i blodet kanske inte är försumbara

Hos storrökare är koldioxiden i blodet tillräckligt stor för att påverka mätningen av $D_{L_{CO}}$ och kräver en justering av beräkningen när COHb är större än 2 % av helheten.

De två komponenterna i $D_{L_{CO}}$

Även om $(D_{L})$ är av stor praktisk betydelse, eftersom det är det övergripande måttet på gastransport, kompliceras tolkningen av denna mätning av det faktum att den inte mäter någon del av en multi -stegsprocess. Så som ett konceptuellt hjälpmedel för att tolka resultaten av detta test, kan tiden som behövs för att överföra CO från luften till blodet delas upp i två delar. Först passerar CO det alveolära kapillärmembranet (representerat av $D_{M}$ ) och sedan kombineras CO med hemoglobinet i kapillära röda blodkroppar med en hastighet $\theta }$ gånger volymen av närvarande kapillärblod ( $V_{c}$ ). Eftersom stegen är i serie adderas konduktanserna som summan av de reciproka:

${\frac {1}{D_{L_{CO}}}}={\frac {1}{D_{M}}}+{ \frac {1}{\theta *V_{c}}}$ .

 

 

 

 

()

Alla ändringar i $V_{c}$ ändrar $D_{L_{CO}}$

Blodvolymen i lungkapillärerna, $V_{c}$ , förändras avsevärt under vanliga aktiviteter som träning . Att bara andas in ger lite extra blod in i lungan på grund av det negativa intrathoraxtryck som krävs för inspiration. I det yttersta, inspirerande mot en stängd glottis, drar Müllers manöver blod in i bröstet. Motsatsen är också sant, eftersom utandning ökar trycket i bröstkorgen och på så sätt tenderar att trycka ut blod; Valsalva -manövern är en utandning mot en stängd luftväg som kan flytta blod ut ur lungan. Så att andas hårt under träning kommer att föra in extra blod i lungan under inspiration och trycka ut blod under utandning. Men under träning (eller mer sällan när det finns en strukturell defekt i hjärtat som gör att blodet kan shuntas från högtrycket, systemisk cirkulation till lågtrycket, lungcirkulationen) ökar också blodflödet i hela kroppen och lungan anpassar sig genom att rekrytera extra kapillärer för att bära den ökade produktionen av hjärtat, vilket ytterligare ökar mängden blod i lungan. Således $D_{L_{CO}}$ att verka öka när motivet inte är i vila, särskilt under inspiration.

Vid sjukdom kommer blödning i lungan att öka antalet hemoglobinmolekyler i kontakt med luft, och så uppmätta $D_{L_{CO}}$ kommer att öka. I det här fallet kommer kolmonoxiden som används i testet att binda till hemoglobin som har blödit in i lungan. Detta återspeglar inte en ökning av lungans diffusionsförmåga att överföra syre till den systemiska cirkulationen.

Slutligen ökar ${\displaystyle V_{c}} vid$ fetma och när patienten ligger ner, båda ökar blodet i lungan genom kompression och gravitation och därmed båda ökar $D_{ L_{CO}}$ .

Orsaker till att $\theta$ varierar

Hastigheten för CO-upptag i blodet, $\theta$ , beror på koncentrationen av hemoglobin i det blodet, förkortat Hb i CBC ( Complete Blood Count ). Mer hemoglobin finns i polycytemi , och därför är $D_{L_{CO}}$ förhöjd. Vid anemi är det motsatta sant. I miljöer med höga halter av CO i inandningsluften (t.ex. rökning ) görs en bråkdel av blodets hemoglobin ineffektiv genom att det binds hårt till CO, och det är analogt med anemi. Det rekommenderas att $D_{L_{CO}}$ justeras när blodets CO är hög.

Lungblodvolymen minskar också när blodflödet avbryts av blodproppar ( lungemboli ) eller minskas av bendeformiteter i bröstkorgen, till exempel skolios och kyfos .

Att variera den omgivande koncentrationen av syre förändrar också $\theta$ . På hög höjd är inandat syre lågt och mer av blodets hemoglobin är fritt att binda CO; sålunda ökas ${\displaystyle \theta } och$$D_{L_{CO}}$ verkar ökas. Omvänt ökar extra syre Hb-mättnaden, vilket minskar $\theta$ och $D_{L_{CO}}$ .

Lungsjukdomar som reducerar $D_{M}$ och $\theta *V_{c}$

Sjukdomar som förändrar lungvävnaden minskar både $D_{M}$ och $\theta *V_{c}$ i varierande utsträckning och minskar så $D_{ L_{CO}}$ .

1. Förlust av lungparenkym vid sjukdomar som emfysem .
2. Sjukdomar som gör ärr i lungan (den interstitiella lungsjukdomen ), såsom idiopatisk lungfibros eller sarkoidos
3. Svullnad av lungvävnad ( lungödem ) på grund av hjärtsvikt , eller på grund av ett akut inflammatoriskt svar på allergener ( akut interstitiell pneumonit ).
4. Sjukdomar i blodkärlen i lungan, antingen inflammatoriska ( pulmonell vaskulit ) eller hypertrofiska ( pulmonell hypertoni ).

Lungtillstånd som ökar $D_{L_{CO}}$ .

1. Alveolär blödning Goodpastures syndrom , polycytemi , vänster till höger intrakardiell shunt , på grund av ökning av volymen av blod som exponeras för inandad gas.
2. Astma på grund av bättre perfusion av lungtopparna. Detta orsakas av ökat pulmonellt artärtryck och/eller på grund av mer negativt pleuratryck som genereras under inspiration på grund av bronkial förträngning.

Historia

I en mening är det anmärkningsvärt att DL _CO har behållit sådan klinisk användbarhet. Tekniken uppfanns för att lösa en av lungfysiologins stora kontroverser för ett sekel sedan, nämligen frågan om huruvida syre och de andra gaserna aktivt transporterades in i och ut ur blodet av lungan, eller om gasmolekyler diffunderade passivt. Anmärkningsvärt är också det faktum att båda sidor använde tekniken för att få bevis för sina respektive hypoteser. Till att börja med Christian Bohr tekniken, med hjälp av ett protokoll analogt med steady state diffusionskapaciteten för kolmonoxid, och drog slutsatsen att syre aktivt transporterades in i lungan. Hans elev, August Krogh , utvecklade tekniken för diffusionskapacitet för ett enda andetag tillsammans med sin fru Marie , och visade övertygande att gaser diffunderar passivt, ett fynd som ledde till demonstrationen att kapillärer i blodet rekryterades till användning efter behov – en Nobelprisvinnande aning.

Se även

• DLCO

Vidare läsning

•   Mason RJ, Broaddus VC, Martin T, King T Jr., Schraufnagel D, Murray JF, Nadel JA. (2010) Lärobok i andningsmedicin. 5e. ISBN 978-1-4160-4710-0 .
•   Ruppel, GL (2008) Manual of Pulmonary Function Testing. 9e. ISBN 978-0-323-05212-2 .
•   West, J. (2011) Respiratory Physiology: The Essentials. 9e. ISBN 978-1-60913-640-6 .
•   West, J. (2012) Pulmonell patofysiologi: det väsentliga. 8e. ISBN 978-1-4511-0713-5 .

externa länkar

• Pulmonell+diffuserande+kapacitet vid US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
• MedlinePlus Encyclopedia : 003854
• American Association for Respiratory Care Clinical Practice Guidelines
• American Physiological Societys hemsida
• American Thoracic Societys hemsida
• European Respiratory Societys hemsida