Rhinosporidium seeberi
Rhinosporidium seeberi | |
---|---|
Vetenskaplig klassificering | |
Domän: | |
(orankad): | |
(orankad): | |
Klass: | |
Beställa: | |
Släkte: | |
Arter: |
R. seeberi
|
Binomialnamn | |
Rhinosporidium seeberi |
Rhinosporidium seeberi är en eukaryot patogen som är ansvarig för rhinosporidios , en sjukdom som drabbar människor, hästar, hundar och i mindre utsträckning nötkreatur, katter, rävar och fåglar. Det finns oftast i tropiska områden, särskilt Indien och Sri Lanka.
Patogenen identifierades först 1892 och beskrevs utförligt 1900 av Seeber.
Många aspekter av sjukdomen och av patogenen Rhinosporidium seeberi förblir problematiska och gåtfulla. Dessa inkluderar patogenens naturliga livsmiljö, vissa aspekter av dess "livscykel", dess immunologi, vissa aspekter av sjukdomens epidemiologi hos människor och djur, orsakerna till förseningen vid in vitro-odling och etablering av sjukdom hos försöksdjur , därav brist på information om dess känslighet för läkemedel och patogenens immunologi. Thankamani isolerade en organism som tros vara R. seeberi och gav namnet "UMH.48." Det isolerades ursprungligen från biopsier och näsprover från patienter med rhinosporidios. De olika utvecklingsstadierna av UMH.48 visade en stark likhet med strukturerna som ses i hisopatologiska snitt av rhinosporidios i vävnadsprover. Sporerna av UMH.48 visade sig vara livskraftiga även efter ett decennium av konservering i kylskåp utan någon subkultur, som liknar egenskaperna hos Synchytrium endobioticum , en lägre vattenlevande svamp som orsakar svart vårta i potatis. Men noggrant utförda molekylära studier visade organismens definitiva identitet.
Arseculeratne, Sarath N; Atapattu, Dhammika N. (2011). Rhinosporidios hos människor och djur & Rhinosporidium seeberi . Medicinska fakulteten, University of Peradeniya. ISBN 978-9555891578 . diskuterar den senaste forskningsutvecklingen och kliniska samband mellan denna gåtfulla sjukdom.
Fylogeni
Under större delen av 1900-talet var klassificeringen av R. seeberi oklar (beräknas antingen som en svamp eller en protist ), men den visade sig vara en del av en grupp som kallas Mesomycetozoea (eller "DRIP clade"), som inkluderar en antal välkända fiskpatogener såsom Dermocystidium och Sphaerothecum destruens . Mesomycetozoea är varken en del av svamparna eller av djur , utan avvek från dem nära den tidpunkt då de divergerade från varandra.
Rhinosporidium klassificeras generellt som en enda art, även om vissa bevis tyder på att olika värdarter kan vara infekterade av olika stammar.
Epidemiologi
Infektion hos människor med denna organism har rapporterats från cirka 70 länder, med majoriteten av fallen (95%) rapporterade från Indien och Sri Lanka ; per capita har Sri Lanka den högsta förekomsten i världen. Sjukdomen finns även i andra delar av världen.
En undersökning över hela Indien som genomfördes 1957 fann att denna sjukdom saknades i delstaterna Jammu och Kashmir , Himachal Pradesh , Punjab , Haryana och de nordöstra delstaterna i Indien. I Tamil Nadu identifierades fyra endemiska områden i undersökningen - ( Madurai , Ramnad , Rajapalayam och Sivaganga ). Den gemensamma faktorn i dessa områden var att bada i vanliga dammar.
Överföring och spridning
- Demellows teori om infektion [ citat behövs ]
- Karunarathnaes autoinokuleringsteori [ citat behövs ]
- Hematogen spridning – till avlägsna platser
- Lymfatisk spridning – orsakar lymfadenit (sällsynt)
Demellow postulerade att när man badade i vanliga dammar kom nässlemhinnan i kontakt med smittsamt material. Karunarathnae föreslog att satellitskadorna i huden och konjunktivalslemhinnan uppstod som ett resultat av autoinokulering.
På grund av sitt förhållande till fiskpatogener antas Rhinosporidium ha utvecklats från vattenlevande patogener som liknar andra Mesomycetozoea och utvecklats för att infektera däggdjurs- och fågelvärdar. Om detta hänt en gång eller mer än en gång är okänt.
Naturlig livsmiljö
Karunarathnae föreslog också att Rhinosporidium existerade i ett dimorft tillstånd - en saprotrof i jord och vatten och en jästform inuti levande vävnader. Nyligen genomförda studier med fluorescerande in situ- hybridiseringstekniker ger bevis för att dess naturliga livsmiljö är reservoarvatten, och kanske jord som är förorenad med detta vatten.
Patologi
En rapport indikerar att patienter med rhinosporidios har anti- R. seeberi IgG mot ett inre väggantigen som uttrycks endast under det mogna sporangiala stadiet. Detta fynd tyder på att kartläggningen av antigena proteiner kan leda till viktiga antigener med potential som vaccinkandidater.
Humorala och cellmedierade immunsvar hos mänskliga patienter och hos experimentmöss har definierats; flera mekanismer för immunundandragande av R. seeberi har identifierats.
En ny metod för att bestämma livsdugligheten hos rhinosporidiala endosporer genom MTT-reduktion ledde till studiet av endosporers känslighet för biocider och antimikrobiella läkemedel (papper som förberedelse för inlämning).
Kliniska egenskaper
Denna organism infekterar slemhinnan i näshålan och producerar en massaliknande lesion. Denna massa verkar vara polypoidal till sin natur med en granulär yta spräcklig med vitaktiga sporer. Den rhinosporidial massan har klassiskt beskrivits som en jordgubbsliknande mullbärsmassa. Denna massa kan sträcka sig från näshålan in i nasofarynx och presentera sig i munhålan . Dessa lesioner orsakar vanligtvis blödning från näshålan.
R. seeberi kan också påverka tårkörteln och även sällan hud och könsorgan.
Vanliga webbplatser som påverkas:
- Näsa – 78 %
- Nasofarynx – 68 %
- Tonsil – 3 %
- Öga - 1%
- Hud - mycket sällsynt
Behandling
Behandling är vanligtvis genom kirurgiskt avlägsnande av de infekterade vävnaderna.
Povidon-jod och antifungala läkemedel såsom amfotericin B , dapson och silvernitrat har föreslagits som möjliga antiseptika.
Se även
externa länkar
- " Rhinosporidium seeberi " . NCBI Taxonomy Browser . 90339.
- Kortfattad information om Rhinosporidios
- Rhinosporidium bilder
- drtbalu otolaryngology online