Nikotinamidmononukleotid
Namn | |
---|---|
IUPAC-namn
3-Karbamoyl-1-[5- O- (hydroxifosfinato)-p- D -ribofuranosyl]pyridinium
|
|
Föredraget IUPAC-namn
[(2R , 3S , 4R , 5R ) -5- (3-Karbamoylpyridin-1-ium-1-yl)-3,4-dihydroxioxolan-2-yl]metylvätefosfat |
|
Andra namn
|
|
Identifierare | |
3D-modell ( JSmol )
|
|
3570187 | |
ChEBI | |
ChEMBL | |
ChemSpider | |
ECHA InfoCard | 100.012.851 |
EG-nummer |
|
KEGG | |
PubChem CID
|
|
UNII | |
CompTox Dashboard ( EPA )
|
|
|
|
|
|
Egenskaper | |
C11H15N2O8P _ _ _ _ _ _ _ _ | |
Molar massa | 334,221 g·mol -1 |
Om inte annat anges ges data för material i standardtillstånd (vid 25 °C [77 °F], 100 kPa).
|
Nikotinamidmononukleotid (" NMN " och " β-NMN ") är en nukleotid som härrör från ribos , nikotinamid , nikotinamidribosid och niacin . Hos människor använder flera enzymer NMN för att generera nikotinamidadenindinukleotid ( NADH). Hos möss har det föreslagits att NMN absorberas via tunntarmen inom 10 minuter efter oralt upptag och omvandlas till nikotinamidadenindinukleotid ( NAD+ ) genom Slc12a8- transportören. Denna iakttagelse har dock ifrågasatts och frågan är fortfarande olöst.
Eftersom NADH är en kofaktor för processer inuti mitokondrier , för sirtuiner och PARP , har NMN studerats i djurmodeller som ett potentiellt neuroprotektivt och anti-aging medel. Omkastningen av åldrande på cellnivå genom att hämma mitokondriell sönderfall i närvaro av ökade nivåer av NAD+ gör den populär bland anti-aging-produkter. Kosttillskottsföretag har aggressivt marknadsfört NMN-produkter och hävdar dessa fördelar. Men hittills har inga mänskliga studier bevisat dess anti-aging-effekt. Engångsdosadministration på upp till 500 mg visades vara säker hos män i en studie vid Keio University School of Medicine, Shinjuku , Tokyo , Japan . En klinisk prövning 2021 fann att NMN förbättrade muskulär insulinkänslighet hos prediabetiska kvinnor,
medan en annan fann att det förbättrade den aerobiska kapaciteten hos amatörlöpare.
Nikotinamidribosid (NR) kinasenzymer är väsentliga för exogent administrerat utnyttjande av NR och NMN. Viss forskning tyder på att när det administreras exogent måste NMN omvandlas till NR för att komma in i en cell och återfosforyleras tillbaka till NMN.
De molekylära strukturerna för NMN och NR är liknande. Jämfört med NR är NMN monofosforylerat i 5'-positionen. På grund av dess större storlek och laddning, tros det att NMN inte kan passera cellulära membran och måste omvandlas till NR innan det går in i celler, där NAD+ biosyntes sker. Annars skulle NMN behöva transporteras in i celler av en transportör som är specifik för NMN, möjligen Slc12a8.
Både NR och NMN är känsliga för extracellulär nedbrytning av CD38 -enzym, som kan hämmas av föreningar som CD38-IN-78c .