Ketaminassisterad psykoterapi

Ketaminassisterad psykoterapi , ibland förkortad som KAP , är användningen av föreskrivna doser av ketamin som ett komplement till psykoterapisessioner . Ketaminassisterad psykoterapi kan användas för att behandla psykiska problem , såsom behandlingsresistent depression (TRD), ångest och PTSD. Det kan också användas för dem som upplever missbruk och fysisk smärta . En av de betydande fördelarna med ketaminbaserad terapi är att jämfört med andra antidepressiva medel , som har en mycket långsam starttid, är ketamin mycket snabbt verkande smärtstillande . Ketaminassisterad psykoterapi är en specifik terapi som kombinerar ketamin med traditionell samtalsterapi för att förstärka effekterna av båda.

Bakgrund

Ketamin är en kortverkande, icke-kompetitiv N-metyl-D-aspartat (NMDA)-receptorantagonist. Det upptäcktes av Parke-Davis Labs och Dr. Calvin Lee Stevens 1962 under forskning om derivat av fencyklidin (PCP). Det användes först kliniskt som bedövningsmedel . Med tanke på dess hallucinogena egenskaper ökade intresset snabbt för möjligheten till bredare tillämpningsmöjligheter, bland annat inom psykiatrin som behandling av depression, missbruksberoende med mera. Eftersom symtomminskning vanligtvis bara varar i 4 till 7 dagar, har utredning av ketamin som komplement till psykoterapi för att patienterna ska få långsiktiga fördelar varit ett ämne av intresse. Kombinationen av farmakoterapi och psykoterapi har historiskt sett varit effektiv i många fall, såsom att kombinera psykoterapi med konventionella antidepressiva medel för humör- och ångestsjukdomar, med naltrexon för alkohol- och opioidberoende och med bupropion för att sluta röka.

Aktiva mekanismer

Det finns flera hypoteser om de underliggande neurala och kognitiva mekanismerna som är ansvariga för de psykiatriska effekterna av ketamin. Dess verkningsmekanism är som en NMDA-receptorantagonist. Som sådan glutamatmodulering en välkänd effekt, som specifikt tros ge ökad synaptisk excitabilitet. Noterbart är dock effekterna av ketamin nu tros vara större i omfattning än tidigare trott, vilket i slutändan leder till större synaptogenes och neuroplasticitet . Som visats i djurmodeller sprider administreringen av ketamin signalvägar som antas öka neuroplasticiteten. Nyckel bland dessa är däggdjursmålet för rapamycin (mTOR) , glykogensyntaskinas-3 (GSK3) och förlängningsfaktor 2 (eEF2) kinas . Ketamin har också visat sin förmåga att öka av hjärnhärledd neurotrofisk faktor (BDNF) i hjärnan i djurstudier, vilket lindrar effekterna av akut och kronisk stress. Den efterföljande ökningen av både synaptisk excitation och neuroplasticitet tros utlösa den kraftfulla och omedelbara symtomminskningen som ketamin framkallar för en mängd olika tillstånd. Det har dessutom teoretiserats att ketamin stör återkonsolideringen av dysfunktionella minnen och, genom att göra det, minskar bördan för dem som är förknippade med trauma, ångest, droganvändning och så vidare.

I kombination med psykoterapi

Med tanke på de fysiologiska effekterna av ketamin, antas det vara unikt kapabelt till exceptionell effekt i kombination med psykoterapi. Den ökade neuroplasticiteten som ges av ketamin tros påskynda en patients svar på psykoterapi och förbättra implementeringen av terapeutiska koncept. Ett exempel på detta kan demonstreras genom övervägande av kognitiv beteendeterapi (KBT), en psykoterapimetod som fungerar genom att rikta in sig på kognitiva snedvridningar. Genom att fokusera på att vända irrationella tankemönster och felaktig informationsbehandling förbättrar det i slutändan den känslomässiga regleringen. Effekterna av ketamin tros påskynda inlärningen av dessa ramverk samt generera större öppenhet för nya idéer. Flera andra typer av psykoterapi har använts i studier med ketamin, inklusive motiverande förbättringsterapi (MET), funktionell analytisk psykoterapi (FAP) och mindfulness-baserad återfallsprevention (MBRP).