Antiarin
 α-Antiarin
|
|
 β-Antiarin
|
|
| Namn | |
|---|---|
|
IUPAC-namn
a-Antiarin: (3S , 5S , 8R , 9S , 10S , 12R , 13S , 14S , 17R ) -5,12,14-trihydroxi-13-metyl-17-(5- oxo-2H - furan-3-yl)-3-[(2R , 3R , 4R , 5R , 6R ) -3,4,5-trihydroxi-6-metyloxan-2-yl]oxi- 2,3,4,6,7,8,9,11,12,15,16,17-dodekahydro- lH - cyklopenta[ a ]fenantren-10-karbaldehyd β-Antiarin: (3S , 5S , 8 R ,9S ,10S , 12R , 13S , 14S , 17R ) -5,12,14-trihydroxi-13-metyl-17-(5-oxo-2H- furan - 3-yl)- 3-[(2R , 3R , 4R , 5R , 6S )-3,4,5-trihydroxi-6-metyloxan-2-yl]oxi-2,3,4,6,7,8 , 9,11,12,15,16,17-dodekahydro- lH -cyklopenta[ a ]fenantren-10-karbaldehyd |
|
| Andra namn Antiarigenin rhamnosid
|
|
| Identifierare | |
|
|
|
3D-modell ( JSmol )
|
|
| ChEMBL | |
| ChemSpider | |
|
PubChem CID
|
|
| UNII |
|
|
|
|
|
| Egenskaper | |
| C29H42O11 _ _ _ _ _ | |
| Molar massa | 566,644 g·mol -1 |
|
Om inte annat anges ges data för material i standardtillstånd (vid 25 °C [77 °F], 100 kPa).
|
|
Antiariner är hjärtglykosidgifter som produceras av upasträdet ( Antiaris toxicaria) . Det finns två former, α-antiarin och β-antiarin.
p-antiarin
β-Antiarin, en hjärtglykosidsteroid, kan isoleras från upas-trädlatex ( Antiaris toxicaria) . Dess användning sträcker sig från medicinsk användning, såsom behandling av högt blodtryck , till applicering av pilgift . Det visar sig också vara giftigare än curare och har en låg LD50 på 0,1 mg/kg hos de flesta däggdjur.
.jpg)
Hittills har β-antiarin endast isolerats från upasträdet av vetenskapsmannen H. Kiliani 1896; ingen syntetisk syntes har ännu uppnåtts.
Symtom på β-antiarinförgiftning
Vid β-antiarinförgiftning, när de observeras hos djur som grodor och små däggdjur, inkluderar synliga symtom muskelspasmer - särskilt i huvud och nacke - och överskott av avföring. Förlamning kan också förekomma före döden. Det primära fysiologiska systemet som påverkas är hjärtmuskeln, även om gastrointestinal vävnad också har varit känd för att vara allvarligt påverkad av denna typ av förgiftning. Kramper och spasmer är inte omedelbara, särskilt när kemikalien är för utspädd i vatten. I djurförsök resulterade dödstiden allt från 5–30 minuter efter administrering. När det används som ett pilgift, ger beta-antiarin ryckningar i målet, som sedan blir fullständiga kramper, medvetslöshet och slutlig död genom hjärtstillestånd.
Toxicitet av β-antiarin
Under tester utförda på grodor och däggdjur fann man att den minsta dödliga dosen för en amfibie var 1/300:e mg. För ett marsvin på 300-400 g ökade denna dödliga dos till 0,75 mg. Dödlig dos för kattdjur är 0,094 mg/kg, med intravenös injektion. Under tiden kommer 1 mg att döda en hund.
Fysiologiska system påverkade/medicinska egenskaper
β-Antiarin administreras till kroppen genom injektion. Väl inne i kroppen kommer kemikalien att påverka muskel- och hjärtvävnader. En hjärtinfarkt uppstår eftersom beta-antiarin påverkar Na+K+-ATPas hjärtmuskelmembranaktivitet.
Men själva effekten som gör att β-antiarin är ett gift ger det också medicinska egenskaper. Det begränsar natriumjonkoncentrationen (Na + ) genom att blockera Na + -pumpen, som sedan främjar kalciumjoner (Ca2 + ) att öka i koncentrationen i den extracellulära hjärtmuskeldomänen, vilket gör att hjärtat kan dra ihop sig. Mekanismen genom vilken natrium- och kalciumjoner byts ut, känd som natrium-kalciumbytaren, tillåter utbyte av joner med en hastighet av 3:1 respektive. Hjärtcellen uppvisar en positiv potential under ventrikulär systole, blir depolariserad och tillåter kalciumjoner att rusa in genom natrium-kalcium-bytaren. Härifrån uppstår sammandragningen när kalciumjonerna lämnar och cellen återpolariseras. Om dosen av hjärtglykosid (dvs. beta-antiarin) fördubblas, blir ämnet ett gift.
Kulturella referenser
Den tidigaste kända användningen av β-antiarin som ett pilgift var hos Li-folket i Kina, cirka 581. Andra kulturer, såsom folken från Dayak -stammen, Berusu, Punan och Basap i Borneo, Sydostasien, har också använt juicen från upasträdet för förgiftade pilar. Ursprungsbefolkningen skulle samla in saften i en bambufixtur (eller upas-blad om mängden behövs är liten), och sedan placera den över öppen låga i en vecka. Yttersta noggrannhet vidtogs för att se till att juicen inte kokar över; för att se till att giftet inte gick förlorat, skulle små smaktester utföras eftersom juicen fortsätter att vara uttorkad. En söt smak skulle tyda på att sockerarrangemanget ( L -rhamnose ) i beta-antiarin gick sönder, vilket förstörde giftets styrka och frigjorde sockret i juicen. Slutlig giftig saft skulle vara mörksvart, metallisk färg och ha en bitter smak; detta uppnås vanligtvis i slutet av sju dagar. Saven kan sedan användas för att belägga pilspetsarna, och dess styrka fortsätter att vara effektiv i flera år så länge man ser till att spetsen inte återutsätts för värme. Även härdat, lagrat gift kan fortfarande vara dödligt när det rekonstrueras med rotsaven från Derris elliptica , eller strychnos , eller ormgift. Pilarna kunde användas för jakt såväl som försvar; om vävnaden som omger pilspetsen skärs av och köttet tillagas, skulle giftets L -rhamnossocker brytas av, vilket gör det värdelöst.