Alveolär-arteriell gradient
| BMP / ELEKTROLYTER : | |||
| Na + = 140 | Cl - = 100 | BUN = 20 |
/ Glu = 150 \ |
| K + = 4 | CO 2 = 22 | PCr = 1,0 | |
| ARTERIELL BLODGAS : | |||
| HCO 3 − = 24 | p a CO2 = 40 | paO2 _ = 95 _ | pH = 7,40 |
| ALVEOLÄR GAS : | |||
| p A CO 2 = 36 | pAO2 = _ 105 _ | Aa g = 10 | |
| ÖVRIG: | |||
| Ca = 9,5 | Mg2 + = 2,0 | PO 4 = 1 | |
| CK = 55 | BE = -0,36 | AG = 16 | |
| SERUMOSMOLARITET / NJÖR : | |||
| PMO = 300 | PCO = 295 | POG = 5 | BUN:Cr = 20 |
| URINALYS : | |||
| UNa + = 80 | UCl - = 100 | UAG = 5 | FENa = 0,95 |
| Storbritannien + = 25 | USG = 1,01 | UCr = 60 | UO = 800 |
| PROTEIN / GI / LEVER FUNKTIONSTESTER : | |||
| LDH = 100 | TP = 7,6 | AST = 25 | TBIL = 0,7 |
| ALP = 71 | Alb = 4,0 | ALT = 40 | BC = 0,5 |
| AST/ALT = 0,6 | BU = 0,2 | ||
| AF alb = 3,0 | SAAG = 1,0 | SOG = 60 | |
| CSF : | |||
| CSF alb = 30 | CSF glu = 60 | CSF/S alb = 7,5 | CSF/S glu = 0,6 |
Den alveolära–arteriella gradienten (A- aO
2 , eller A–a gradient ), är ett mått på skillnaden mellan den alveolära koncentrationen ( A ) av syre och den arteriella ( a ) koncentrationen av syre. Det är en användbar parameter för att minska differentialdiagnosen för hypoxemi .
A–a-gradienten hjälper till att bedöma integriteten hos den alveolära kapillärenheten. Till exempel på hög höjd är det arteriella syret PaO
2 lågt men bara för att det alveolära syret ( PAO
2 ) också är lågt. Men i tillstånd av ventilationsperfusionsfelmatchning , såsom lungemboli eller höger-till-vänster-shunt , överförs inte syre effektivt från alveolerna till blodet, vilket resulterar i en förhöjd Aa-gradient.
I ett perfekt system skulle ingen Aa-gradient existera: syre skulle diffundera och utjämnas över kapillärmembranet, och trycken i artärsystemet och alveolerna skulle vara i praktiken lika (vilket resulterar i en Aa-gradient på noll). Men även om partialtrycket av syre är ungefär i jämvikt mellan lungkapillärerna och alveolgasen, upprätthålls inte denna jämvikt eftersom blodet färdas vidare genom lungcirkulationen. Som regel PAO
2 alltid högre än P
a O
2 med minst 5–10 mmHg, även hos en frisk person med normal ventilation och perfusion. Denna gradient existerar på grund av både fysiologisk höger-till-vänster-shunting och en fysiologisk V/Q-felanpassning orsakad av gravitationsberoende skillnader i perfusion till olika zoner i lungorna . Bronkialkärlen levererar näringsämnen och syre till vissa lungvävnader, och en del av detta förbrukade, syrefria venöst blod rinner in i de mycket syresatta lungvenerna , vilket orsakar en höger-till-vänster-shunt. Vidare förändrar effekterna av gravitationen flödet av både blod och luft genom olika höjder av lungan. I den upprättstående lungan är både perfusion och ventilation störst vid basen, men perfusionsgradienten är brantare än för ventilation så V/Q-förhållandet är högre vid spetsen än vid basen. Detta innebär att blod som strömmar genom kapillärer vid basen av lungan inte är helt syresatt.
Ekvation
Ekvationen för att beräkna A–a-gradienten är:
Var:
-
PAO
2 = alveolär PO
2 (beräknat från den alveolära gasekvationen )
-
P
a O
2 = arteriell PO
2 (mätt i arteriellt blod)
I sin utökade form kan A–a-gradienten beräknas genom:
På rumsluft ( F
i O
2 = 0,21 eller 21 % ), vid havsnivå ( P atm = 760 mmHg ) under antagande av 100 % luftfuktighet i alveolerna (PH 2 O = 47 mmHg), är en förenklad version av ekvationen :
Värderingar och klinisk betydelse
A–a-gradienten är användbar för att bestämma källan till hypoxemi . Mätningen hjälper till att isolera platsen för problemet som antingen intrapulmonell (inom lungorna) eller extrapulmonär (annanstans i kroppen).
En normal A–a-gradient för en ung vuxen icke-rökare som andas luft, är mellan 5–10 mmHg. Normalt ökar A–a-gradienten med åldern. För varje decennium en person har levt förväntas deras A–a-gradient öka med 1 mmHg. En konservativ uppskattning av normal A–a-gradient är [ålder i år + 10]/4 . En 40-åring bör alltså ha en A–a-gradient runt 12,5 mmHg. Värdet som beräknas för en patients Aa-gradient kan bedöma om deras hypoxi beror på dysfunktionen hos den alveolära-kapillärenheten, för vilken den kommer att höjas, eller på grund av en annan orsak, där Aa-gradienten kommer att vara vid eller lägre än den beräknade värde med hjälp av ovanstående ekvation.
En onormalt ökad A–a-gradient tyder på en diffusionsdefekt, V / Q-felmatchning eller höger-till-vänster-shunt .
Aa-gradienten har klinisk användbarhet hos patienter med hypoxemi av obestämd etiologi. Aa-gradienten kan delas upp kategoriskt som antingen förhöjd eller normal. Orsaker till hypoxemi faller inom båda kategorierna. För att bättre förstå vilka etiologier av hypoxemi som faller inom båda kategorierna kan vi använda en enkel analogi. Tänk på syrets resa genom kroppen som en flod. Andningsorganen kommer att fungera som den första delen av floden. Föreställ dig sedan ett vattenfall från den punkten som leder till den andra delen av floden. Vattenfallet representerar alveol- och kapillärväggarna, och den andra delen av floden representerar artärsystemet. Floden mynnar ut i en sjö, vilket kan representera ändorganperfusion. Aa-gradienten hjälper till att avgöra var det finns flödeshinder.
Överväg till exempel hypoventilation. Patienter kan uppvisa hypoventilation av en mängd olika anledningar; några inkluderar CNS-depression, neuromuskulära sjukdomar som myasthenia gravis, dålig bröstelasticitet som ses vid kyfoskolios eller patienter med kotfrakturer och många andra. Patienter med dålig ventilation saknar syrespänning i hela sitt artärsystem utöver andningssystemet. Därmed kommer floden att ha minskat flöde i båda delarna. Eftersom både "A" och "a" minskar samtidigt, kommer gradienten mellan de två att förbli inom normala gränser (även om båda värdena kommer att minska). Således kommer patienter med hypoxemi på grund av hypoventilation att ha en Aa-gradient inom normala gränser.
Låt oss nu överväga lunginflammation. Patienter med lunginflammation har en fysisk barriär i alveolerna, vilket begränsar diffusionen av syre in i kapillärerna. Dessa patienter kan dock ventilera (till skillnad från patienten med hypoventilation), vilket kommer att resultera i välsyresatta luftvägar (A) med dålig diffusion av syre över alveolär-kapillärenheten och därmed lägre syrenivåer i artärblodet (a) . Hindret, i det här fallet, skulle inträffa vid vattenfallet i vårt exempel, vilket begränsar flödet av vatten endast genom den andra delen av floden. Således kommer patienter med hypoxemi på grund av lunginflammation att ha en olämpligt förhöjd Aa-gradient (på grund av normalt "A" och lågt "a").
Att tillämpa denna analogi på olika orsaker till hypoxemi bör hjälpa till att motivera om man kan förvänta sig en förhöjd eller normal Aa-gradient. Som en allmän tumregel kommer all patologi hos alveolär-kapillärenheten att resultera i en hög Aa-gradient. Tabellen nedan visar de olika sjukdomstillstånd som orsakar hypoxemi.
Eftersom A–a-gradienten är ungefärlig som: (150 − 5/4( PCO 2 )) – PaO
2 vid havsnivå och på rumsluft (0,21x(760-47) = 149,7 mmHg för det alveolära syrepartialtrycket, efter redovisning för vattenångan) är den direkta matematiska orsaken till ett stort värde att blodet har låg PaO
2 , låg PaCO 2 eller båda. CO 2 byts mycket lätt ut i lungorna och låg PaCO 2 korrelerar direkt med hög minutventilation ; därför indikerar en låg arteriell PaCO 2 att extra andningsansträngning används för att syresätta blodet. En låg PaO
2 indikerar att patientens nuvarande minutventilation (oavsett om den är hög eller normal) inte är tillräcklig för att tillåta adekvat syrediffusion in i blodet. Därför visar A–a-gradienten i huvudsak en hög andningsansträngning (lågt arteriell PaCO 2 ) i förhållande till den uppnådda nivån av syresättning (arteriell PaO
2 ). En hög A–a-gradient kan indikera att en patient andas hårt för att uppnå normal syresättning, en patient som andas normalt och uppnår låg syresättning, eller en patient som andas hårt och fortfarande misslyckas med att uppnå normal syresättning.
Om bristen på syresättning är proportionell mot låg andningsansträngning, ökar inte A–a-gradienten; en frisk person som hypoventilerar skulle ha hypoxi, men en normal A–a-gradient. I extrema fall kan höga CO 2 -nivåer från hypoventilation maskera en befintlig hög A–a-gradient. Denna matematiska artefakt gör A–en gradient mer kliniskt användbar vid hyperventilering.