Actinobacillus pleuropneumoniae
| Actinobacillus pleuropneumoniae | |
|---|---|
| Vetenskaplig klassificering | |
| Domän: | Bakterie |
| Provins: | Pseudomonadota |
| Klass: | Gammaproteobakterier |
| Beställa: | Pasteurellales |
| Familj: | Pasteurellaceae |
| Släkte: | Actinobacillus |
| Arter: |
A. pleuropneumoniae
|
| Binomialt namn | |
|
Actinobacillus pleuropneumoniae (Pohl, 1983)
|
|
Actinobacillus pleuropneumoniae (tidigare Haemophilus pleuropneumoniae ), är en gramnegativ , fakultativ anaerob respiratorisk patogen som finns hos grisar . Den rapporterades första gången 1957 och förklarades formellt vara orsaken till hos gris 1964. Den omklassificerades 1983 efter att DNA-studier visade att den var närmare besläktad med A. lignieresii .
Mikrobiologi
Actinobacillus pleuropneumoniae är en icke-rörlig, gramnegativ, inkapslad coccobacillus- bakterie som finns i familjen Pasteurellaceae . Den uppvisar β-hemolysaktivitet , vilket förklarar dess tillväxt på choklad eller blodagar , men måste kompletteras med NAD ('V-faktor') för att underlätta tillväxten för en av dess biologiska varianter (biovar 1). Som en fakultativ anaerob patogen A. pleuropneumoniae behöva CO 2 för att växa. Beroende på biovaren kan bakterierna vara positiva för ureas eller inte ; båda biovarorna är positiva för porfyrin .
Porcin pleuropneumoni
Actinobacillus pleuropneumoniae visade sig vara orsaken till upp till 20 % av alla fall av bakteriell lunginflammation hos svin. Den huvudsakliga sjukdomen förknippad med denna bakterie är pleuropneumoni från gris, en mycket smittsam luftvägssjukdom, som främst drabbar unga grisar (vanligtvis mindre än 6 månader). Alla symtom och tecken på porcin pleuropneumoni kan tillskrivas dess virulensfaktorer. Symtomen inkluderar andnöd, blodfläckiga flytningar (vanligtvis skummande) från munnen, feber, anorexi , mild diarré , cyanos , letargi och spontan abort hos suggor. Det vanligaste tecknet för en grisuppfödare är att flera grisar plötsligt dör under en kort tidsperiod. Maximal dödlighet uppnås vanligtvis när grisar är 10–16 veckor gamla. Inte ovanligt kan dödligheten nå 20-80 % hos slaktsvin, med liknande hög sjuklighet. Grisar som överlever sjukdomen förblir bärare och sprider bakterien till andra svin. Flera bakteriekombinationer ses in vivo , den vanligaste samtidiga infektionen är Pasteurella multocida . Behandlingen måste vara omedelbar och kontinuerlig. Antibiotika som används inkluderar ceftiofur , tetracyklin , syntetiska penicilliner , tylosin och sulfonamider .
Serotyper
Nitton olika serotypvarianter (serovarer) har erkänts för A. pleuropneumoniae , baserat på de olika kapselpolysackariderna som uppvisas. Det finns två olika biovar, där biovar 1 har 13 olika serovarier och biovar 2 har två serovarier. Skillnader i virulenspotential, immunogenicitet och global geografisk spridning bidrar till mångfalden av A. pleuropneumoniae- serotyperna. Alla 15 serotyperna kan orsaka sjukdom, där en serotyp vanligtvis dominerar i en viss besättning. Den största skillnaden mellan serotyperna är uttrycket av Apx-toxiner och andra virulensfaktorer.
Patofysiologi
Bakterien koloniserar snabbt värden och fäster vid tonsillernas epitelceller , och rör sig ner till luftvägarna med typ IV fimbriae . När bakterierna replikerar frigör de cellgifter (i form av Apx-toxiner), hemolysiner och lipopolysackarider (LPS) på deras yttre membran. Den efterföljande lyseringen av makrofager orsakar frisättning av lysozymer , som i sin tur orsakar vävnadsskadan som ses vid pleuropneumoni hos gris. Medlemmar av familjen Pasteurellaceae ändrar rutinmässigt de cellulära processerna i den infekterade cellen. I synnerhet A. pleuropneumoniae skapandet av olika cytokiner såsom interleukin 1β (IL-1β), IL-8 och tumörnekrosfaktor-alfa ( TNF-α ). IL-8 är i sig en kemisk signal som används för att locka neutrofiler till infektionsstället.
Den typiska presentationen av A. pleuropneumoniae hos grisar är de karakteristiska avgränsade lesionerna i lungornas mellersta, kraniala och kaudala lober . Områden med svår pneumonisk tillväxt är mörka och konsoliderade. finns normalt pleurasammanväxningar och bölder . Histologiska studier av infekterad lungvävnad visar normalt upp lungnekros , neutrofilinfiltration , aktivering av makrofager och blodplättar och ett exsudat . Allvarlig hemolys eller blödning är också närvarande.
Flera virulensfaktorer förklarar den anmärkningsvärda patogeniciteten hos A. pleuropneumoniae . De viktigare inkluderar produktionen och frisättningen av Apx-toxiner, förmågan att producera en biofilm , dess LPS-lager, kapselpolysackarider och dess förmåga att överleva i en järnbegränsad miljö. Av dessa är de viktigaste dess kapsel- och Apx-toxinproduktion.
Apx-toxinet, en medlem av RTX-toxinfamiljen , är uppdelat i fyra typer: ApxI till ApxIV. Som ett porbildande exotoxin lyserar Apx-toxin alveolära epitelceller , endotelceller , röda blodkroppar , neutrofiler och makrofager . Varje serotyp uttrycker olika nivåer av de fyra Apx-toxinerna. Den mest virulenta kombinationen som finns, ApxI och ApxII, uttrycks av serovarierna 1, 5, 9 och 11. Kombinationen av ApxII och ApxIII är medelvirulens och uttrycks av serovarierna 2, 3, 4, 6, 8 och 15.
Epidemiologi
Bakterierna sprids vanligtvis genom direkt näsa mot näsa kontakt. Den är artspecifik, eftersom dess Apx-toxin endast påverkar grisar och andra svin. Överbefolkning i grisgårdar, samtidiga infektioner av andra luftvägspatogener och ovanlig stress bidrar alla till spridningen av sjukdomen. A. pleuropneumoniae måste ha en värd för att överleva, och överlever inte en längre tid utanför en värd. Denna bakterie finns över hela världen, med olika serotyper rådande på olika platser. Serotyperna 1, 3, 5 och 7 är vanligast i Nordamerika.
Ekonomisk påverkan
A. pleuropneumoniae har en djupgående ekonomisk inverkan på grisköttsproduktion och grisuppfödare. 1995 kostade dess infektioner den amerikanska ekonomin cirka 30 miljoner dollar. Sådana förluster beror vanligtvis på medicin- och veterinärkostnader, ökad dödlighet hos grisar, extra arbete och andra faktorer, såsom minskad viktökning.