Saracatinib
 | |
| Kliniska data | |
|---|---|
Administreringsvägar _ |
Oral |
| Rättslig status | |
| Rättslig status |
|
| Identifierare | |
| |
| CAS-nummer | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| CompTox Dashboard ( EPA ) | |
| Kemiska och fysikaliska data | |
| Formel | C27H32ClN5O5 _ _ _ _ _ _ _ _ |
| Molar massa | 542,03 g·mol -1 |
| 3D-modell ( JSmol ) | |
| |
| |
Saracatinib ( AZD-0530 ) är ett experimentellt läkemedel som utvecklas av AstraZeneca . Den fungerar som en dubbelkinashämmare , med selektiva effekter som en Src-hämmare och en Bcr-Abl-tyrosinkinashämmare .
Det var ursprungligen under utveckling för behandling av cancer , men även om det verkade lovande i djurstudier och tolererades väl hos människor, visade det inte tillräcklig effekt hos cancerpatienter och utvecklades slutligen inte vidare för denna applikation. Men saracatinib har senare undersökts för andra applikationer som Alzheimers sjukdom . AZD0530 är en hämmare av kinaser i familjen Src och Abl1. Det har utvecklats som behandling för maligniteter eftersom dessa kinaser spelar en roll i tumörinvasion och proliferation. Src-familjens kinaser (SFK) är dock mycket uttryckta i hjärnan och har stora effekter på synaptisk plasticitet2. Dessutom har utredarna nyligen visat att en specifik SFK, nämligen Fyn, aktiveras avvikande av specifika konformationer av Amyloid Beta (Aß)-peptiden från Alzheimers sjukdom (AD). Genetisk deletion av Fyn räddar AD-underskott i prekliniska modeller. Denna kliniska prövning kommer att testa den potentiella nyttan av AZD0530 för modifiering av Alzheimers sjukdom. och schizofreni . Det har vidare beskrivits att Saracatinib försämrar underhållet av humana T-celler Akut lymfoblastisk leukemi genom att rikta in sig på LCK-tyrosinkinaset i celler som uppvisar höga nivåer av lipidflottar.