Postprandial somnolens
.png)
Postprandial somnolens (i vardagsspråket känd som matkoma , eftermatsdopp och postprandial sömn , eller av den afroamerikanska folkspråks engelska termen ititis ) är ett normalt tillstånd av dåsighet eller slapphet efter en måltid. Postprandial somnolens har två komponenter: ett allmänt tillstånd av låg energi relaterat till aktivering av det parasympatiska nervsystemet som svar på massa i mag-tarmkanalen , och ett specifikt tillstånd av sömnighet. Även om det finns många teorier kring detta beteende, såsom minskat blodflöde till hjärnan, neurohormonell modulering av sömn genom matsmältningskopplad signalering, eller vagal stimulering, har mycket få explicit testats. Hittills har studier på människor löst undersökt beteendeegenskaperna hos postprandial sömn, vilket visar potentiella förändringar i EEG- spektra och självrapporterad sömnighet. Hittills är de enda tydliga djurmodellerna för att undersöka den genetiska och neuronala grunden för detta beteende fruktflugan, musen och nematoden Caenorhabditis elegans .
Fysiologi
Den exakta orsaken till postprandial somnolens är okänd men det finns några vetenskapliga hypoteser:
Adenosin och hypokretin/orexin hypotes
Ökade glukoskoncentrationer exciterar och inducerar vasodilatation i ventrolaterala preoptiska kärnneuroner i hypotalamus via astrocytisk frisättning av adenosin som blockeras av A2A-receptorantagonister som koffein . Bevis tyder också på att den lilla ökningen av blodsocker som sker efter en måltid avkänns av glukoshämmade neuroner i den laterala hypotalamus . Dessa orexin -uttryckande neuroner verkar vara hyperpolariserade (hämmade) av en glukosaktiverad kaliumkanal . Denna hämning antas sedan reducera produktionen från orexigena neuroner till aminerga , kolinerga och glutamaterga upphetsningsvägar i hjärnan, och därmed minska aktiviteten hos dessa vägar.
Parasympatisk aktivering
Som svar på matens ankomst i magen och tunntarmen ökar aktiviteten i det parasympatiska nervsystemet och det sympatiska nervsystemets aktivitet minskar. Denna förskjutning i balansen av autonom ton mot det parasympatiska systemet resulterar i ett subjektivt tillstånd av låg energi och en önskan att vara i vila, motsatsen till strid- eller-flykt- tillståndet som induceras av hög sympatisk ton. Ju större måltid, desto större förskjutning i autonom ton mot det parasympatiska systemet, oavsett måltidens sammansättning. [ citat behövs ]
Insulin, stora neutrala aminosyror och tryptofan
När livsmedel med högt glykemiskt index konsumeras är kolhydraterna i maten lättare att smälta än livsmedel med lågt glykemiskt index. Därför finns mer glukos tillgängligt för absorption. Det bör inte missförstås att glukos absorberas snabbare eftersom glukos absorberas i samma hastighet när den väl har bildats. Det är endast tillgängligt i högre mängder på grund av den lätta matsmältningen av livsmedel med högt glykemiskt index. Hos individer med normal kolhydratmetabolism stiger insulinnivåerna samtidigt för att driva in glukos i kroppens vävnader och hålla blodsockernivåerna inom det normala intervallet. Insulin stimulerar upptaget av valin , leucin och isoleucin i skelettmuskulaturen , men inte upptaget av tryptofan . Detta sänker förhållandet mellan dessa grenkedjiga aminosyror i blodomloppet i förhållande till tryptofan (en aromatisk aminosyra ), vilket gör tryptofan företrädesvis tillgängligt för den stora neutrala aminosyratransportören vid blod-hjärnbarriären. Upptaget av tryptofan i hjärnan ökar alltså. I hjärnan omvandlas tryptofan till serotonin , som sedan omvandlas till melatonin . Ökade serotonin- och melatoninnivåer i hjärnan leder till sömnighet.
Insulininducerad hypokalemi
Insulin kan också orsaka postprandial somnolens via en annan mekanism. Insulin ökar aktiviteten av Na/K ATPas, vilket orsakar ökad rörelse av kalium in i cellerna från den extracellulära vätskan. Den stora rörelsen av kalium från den extracellulära vätskan kan leda till ett mildt hypokalemiskt tillstånd. Effekterna av hypokalemi kan inkludera trötthet, muskelsvaghet eller förlamning. Svårighetsgraden av det hypokalemiska tillståndet kan utvärderas med hjälp av Fuller's Criteria. Steg 1 kännetecknas av inga symtom men mild hypokalemi. Steg 2 kännetecknas av symtom och mild hypokalemi. Steg 3 kännetecknas av endast måttlig till svår hypokalemi.
Cytokiner
Cytokiner är somnogena och är sannolikt viktiga mediatorer av sömnsvar på infektion och mat. Vissa pro- inflammatoriska cytokiner korrelerar med sömnighet under dagtid.
Myter om orsakerna till postprandial somnolens
Cerebralt blodflöde och syretillförsel
Även om matens passage in i mag-tarmkanalen resulterar i ökat blodflöde till magen och tarmarna, uppnås detta genom avledning av blod främst från skelettmuskelvävnad och genom att öka volymen blod som pumpas framåt av hjärtat varje minut . [ citat behövs ] Flödet av syre och blod till hjärnan är extremt hårt reglerat av cirkulationssystemet och sjunker inte efter en måltid.
Turkiet och tryptofan
En vanlig myt hävdar att kalkon är särskilt hög i tryptofan , vilket resulterar i sömnighet efter att den har konsumerats, vilket kan inträffa vid den traditionella måltiden på den nordamerikanska högtiden Thanksgiving . Emellertid är tryptofanhalten i kalkon jämförbar med kyckling , nötkött och annat kött , och resulterar inte i högre tryptofannivåer i blodet än andra vanliga livsmedel. Vissa livsmedel, såsom sojabönor , sesam- och solrosfrön , och vissa ostar, innehåller mycket tryptofan. Om det är möjligt eller inte att dessa kan inducera sömnighet om de konsumeras i tillräckliga mängder har ännu inte studerats. [ läkarintyg behövs ]
Motaktion
En studie från 2015, rapporterad i tidskriften Ergonomics , visade att exponering för blåberikat ljus för tjugo friska försökspersoner under perioden efter lunchdopp minskade EEG - alfaaktiviteten avsevärt och ökade uppgiftens prestation.
Se även
- Alkaliskt tidvatten
- Mat berusad
- Högt socker
- Glykemiskt index , ett mått på hur snabbt blodsockernivåerna stiger
- Postprandial dip