Kontrastinducerad nefropati
| Kontrastinducerad nefropati | |
|---|---|
| Specialitet | Nefrologi , radiologi |
Kontrastinducerad nefropati (CIN) är en påstådd form av njurskada där det nyligen har förekommit exponering för medicinskt bildkontrastmaterial utan någon annan tydlig orsak till den akuta njurskadan.
Trots omfattande spekulationer har den faktiska förekomsten av kontrastinducerad nefropati inte påvisats i litteraturen.
Analys av observationsstudier har visat att användning av radiokontrast vid CT-skanning inte är orsaksrelaterade till förändringar i njurfunktionen.
Terminologi
Med tanke på de ökande tvivel om radiokontrasts bidrag till akut njurskada, har American College of Radiology föreslagit namnet kontrastassocierad akut njurskada (CA-AKI) (tidigare kallad post-kontrast akut njurskada; PC-AKI) innebär inte en orsaksroll , med namnet kontrastinducerad akut njurskada (CI-AKI) (tidigare kallad kontrastinducerad nefropati; CIN) reserverat för de sällsynta fall där radiokontrast sannolikt är orsaksrelaterad.
Riskfaktorer
Det finns flera riskfaktorer för kontrastinducerad nefropati, varav en granskning från 2016 betonade kronisk njursjukdom , diabetes mellitus , högt blodtryck , minskad intravaskulär volym och hög ålder.
Nedsatt njurfunktion
Europeiska riktlinjer klassificerar en redan existerande nedsatt njurfunktion som en riskfaktor för kontrastinducerad nefropati i följande fall:
- Uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) < 45 ml/min/1,73 m 2 kroppsyta före intraarteriell administrering med first-pass renal exponering (inte passerar lungor eller perifer cirkulation före njurar), eller på intensivvårdsavdelningen
- eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 före intravenös administrering eller intraarteriell administrering med andrapassage njurexponering
- Känd eller misstänkt akut njurskada
För att beräkna uppskattad GFR från kreatinin använder europeiska riktlinjer CKD-EPI-formeln hos vuxna ≥ 18 år och den reviderade Schwartz-formeln hos barn. Svenska riktlinjer rekommenderar ingen specifik formel till barn på grund av bristande evidens, men rekommenderar å andra sidan GFR baserad på cystatin C snarare än kreatinin till de med onormal muskelmassa eller leversvikt eller cirros.
Mehran poäng
Mehran-poängen är en klinisk förutsägelseregel för att uppskatta sannolikheten för CIN som inkluderar följande riskfaktorer: systoliskt blodtryck <80 mm Hg under minst en timme som kräver inotropt stöd, intraarteriell ballongpump, kongestiv hjärtsvikt med NYHA klass III eller värre, historia av lungödem , ålder >75 år, hematokritnivå <39 % för män och <35 % för kvinnor, diabetes mellitus, kontrastmedelsvolym, minskad njurfunktion (serumkreatininnivå >1,5 g/dL eller minskad uppskattad glomerulär filtration kurs ).
Andra faktorer
Europeiska riktlinjer inkluderar följande procedurrelaterade riskfaktorer:
- Stora kontrastdoser ges intraarteriellt med första passage njurexponering
- Användning av kontrastmedel med hög osmolalitet (begränsad användning idag)
- Flera kontrastinjektioner inom 48–72 timmar. Svenska riktlinjer inkluderar även gadolinium MRT-kontrastmedel i denna aspekt.
Svenska riktlinjer listar följande ytterligare riskfaktorer:
- Hypoxi
- Cirros
- NSAID eller nefrotoxisk medicin
- Personer i dialys med kvarvarande njurfunktion på minst 400 ml urin/24h
- Individer som har genomgått njurtransplantation
Förebyggande
De huvudsakliga alternativen hos personer med risk för kontrastinducerad nefropati är: [ citat behövs ]
- Justering av radiokontrastdosen
- Behandla eller lindra riskfaktorer
- Använder ingen intravenös kontrast för undersökningen.
- Byte till en annan modalitet som ultraljud eller MRT .
Dosjustering
Enligt europeiska riktlinjer bör förhållandet mellan kontrastdosen (i gram jod) dividerat med den absoluta uppskattade glomerulära filtrationshastigheten (GFR) vara mindre än 1,1 g/(ml/min) för intraarteriell administrering av kontrastmedel med första- passera njurexponering (inte passerar lungor eller perifer vävnad innan de når njurarna). Svenska riktlinjer är mer restriktiva och rekommenderar ett förhållande på mindre än 0,5 g/(ml/min) hos patienter med riskfaktorer och oavsett administreringssätt, och ännu mer försiktighet vid first-pass renal exponering.
Behandla eller lindra riskfaktorer
Hydrering genom att dricka eller intravenös volymexpanderare , antingen före eller efter kontrastadministrering, minskar risken för kontrastinducerad nefropati. Bevis stödjer också användningen av N-acetylcystein med intravenös saltlösning bland dem som får lågmolekylär kontrast. [ tveksamt ] Användningen av statiner med N-acetylcystein och intravenös koksaltlösning stöds också.
- Oral hydrering kan vara lika effektiv som den intravenösa vägen för volymexpansion för att förhindra kontrastinducerad nefropati, enligt en översyn 2013.
- Adenosinantagonister som metylxantinerna teofyllin och aminofyllin kan hjälpa även om studier har motstridiga resultat.
- N-acetylcystein (NAC) genom munnen två gånger om dagen, dagen före och under proceduren om kreatininclearance uppskattas vara mindre än 60 ml/min [1,00 ml/s]) kan minska risken. [ läkarintyg behövs ] Vissa författare tror att fördelen inte är överväldigande. En systematisk granskning drog slutsatsen att NAC "sannolikt är fördelaktigt" men rekommenderade inte en specifik dos. [ behöver uppdateras ]
- Askorbinsyra kan vara skyddande mot CIN, enligt en systematisk genomgång av randomiserade kontrollerade studier .
- Matchad hydrering, vilket betyder infusion av en volym av normal saltlösning lika med urinproduktionen, har visat sig minska njurskador, dialys, biverkningar och dödlighet jämfört med standardbehandling.
Diagnos
CIN definieras klassiskt som en serumkreatininökning på minst 25 % och/eller en absolut ökning av serumkreatinin på 0,5 mg/dL efter användning av jodkontrastmedel utan annan tydlig orsak till akut njurskada, men andra definitioner har också använts.
American College of Radiology rekommenderar användning av AKIN-kriterierna för diagnos av CIN eller PC-AKI. AKIN-kriterierna anger att diagnosen ställs om ett av följande inträffar inom 48 timmar från intravaskulär exponering av kontrastmedel :
- Absolut serumkreatininökning på ≥0,3 mg/dl (>26,4 µmol/L )
- Relativ ökning av serumkreatinin med ≥50 % (≥1,5 gånger över baslinjen )
- Urinproduktionen minskade till ≤0,5 ml/kg/timme i minst 6 timmar
Mekanism
Mekanismen för kontrastinducerad nefropati är inte helt klarlagd, men tros innefatta direkt skada från reaktiva syrearter , kontrastinducerad ökning av urinproduktionen , ökad syreförbrukning, förändringar i utvidgning och förträngning av blodkärlen till njurarna, och förändringar i urinens viskositet. [ citat behövs ]
Prognos
Det är oklart om CIN orsakar bestående försämring av njurfunktionen eftersom få studier har följt patienter i mer än 72 timmar. I en metaanalys visades nedgången i njurfunktionen kvarstå hos 1,1 % av patienterna med CIN.
Klinisk relevans
Tvivel angående fenomenets betydelse förekom i den vetenskapliga litteraturen. Flera studier har visat att intravenös administrering av kontrastmedel inte var förknippad med överrisk för akut njurskada , dialys eller död, även bland patienter med komorbiditeter som rapporterats predisponera dem för nefrotoxicitet. Dessutom visades hydrering, den mest etablerade förebyggande åtgärden för att förhindra kontrastinducerad nefropati, vara ineffektiv i POSEIDON-studien, vilket väckte ytterligare tvivel angående betydelsen av detta sjukdomstillstånd. En metaanalys av 28 studier av AKI efter CT med radiokontrast visade inget orsakssamband mellan användningen av radiokontrast och AKI.