Subkortikal ischemisk depression

Subkortikal ischemisk depression , även känd som vaskulär depression , är ett medicinskt tillstånd som oftast ses hos äldre personer med egentlig depression . Subkortikal ischemisk depression hänvisar till vaskulär depression specifikt på grund av lesioner och begränsat blodflöde, känd som ischemi , i vissa delar av hjärnan. Störningen beskrivs dock vanligtvis som vaskulär depression i litteraturen.

Det finns ingen formell och accepterad definition av vaskulär depression och hypotesen kräver ytterligare forskning för att stödja orsakssambandet mellan dessa vaskulära lesioner och depression . Det är således svårt att avgöra om vaskulär depression kan betraktas som en distinkt undertyp av major depressive disorder (MDD). Men med nuvarande kriterier uppskattar vissa studier att vaskulär depression kan stå för över hälften av fallen av MDD hos äldre.

Diagnos

Vaskulär depression diagnostiseras vanligtvis med antingen magnetisk resonanstomografi (MRT) eller kliniskt definierade kriterier. MRT-definierad vaskulär depression kallas oftare för subkortikal ischemisk depression (SID) och betonar sambandet mellan MRT-identifiering av lesioner i hjärnan och depressiva symtom. En alternativ definition är depression executive dysfunction (DED) syndrom och fokuserar på kopplingen mellan kliniska symtom på kardiovaskulär risk och depressiva symtom. Båda dessa konkurrerande definitioner stöds i litteraturen och ger en strategi för att diagnostisera vaskulär depression. [ läkarintyg behövs ]

Kriterierna för MRT-definierad vaskulär depression fokuserar på förekomsten och svårighetsgraden av antingen djupa vita substanslesioner, ofta kallade vita substans hyperintensiteter , eller subkortikala grå substans lesioner. Den allvarligaste lesionen hos en individ bedöms baserat på fördefinierade kriterier och betraktas i kombination med två mått på depressiv symptomologi. [ läkarintyg behövs ] Dessa vita substanslesioner tros störa emotionell och kognitiv funktion.

Alternativt inkluderar kliniskt definierade kriterier, som inledningsvis föreslagits av Alexopoulos och kollegor (1997), dimensioner av depressiva symtom, funktionshinder och kognitiv funktionsnedsättning. Specifikt har DED-syndromet kännetecknats av ett förlorat intresse för aktiviteter, psykomotorisk retardation , paranoia och kognitiv funktionsnedsättning inom områdena språkflytande och visuella namngivning.

Aizenstein och kollegor (2016) föreslog diagnostiska kriterier för vaskulär depression som innehåller inslag av både kliniska och MRI-definitioner. Dessa diagnostiska kriterier är:

  1. Bevis på vaskulär patologi hos äldre personer med eller utan kognitiv funktionsnedsättning
  2. Frånvaro av tidigare depressiva episoder före uppenbar cerebrovaskulär sjukdom
  3. Förekomst av cerebrovaskulära riskfaktorer
  4. Samtidig incidens av depression med cerebrovaskulära riskfaktorer
  5. Kliniska symtom som är karakteristiska för vaskulär depression, såsom exekutiv dysfunktion , minskad bearbetningshastighet och letargi
  6. Neuroimaging data som bekräftar cerebrovaskulär sjukdom

Studier har ännu inte utförts med denna uppsättning kriterier, så det är oklart om det ger en fördel jämfört med nuvarande standarder. Vissa aspekter av kriterierna är inte alltid nödvändiga för att diagnostisera individer. Till exempel fann en studie att sent debuterande depression, exekutiv dysfunktion och subkortikala grå lesioner hos individer var användbara för att identifiera vaskulär depression, men endast närvaron av djupa vita substanser var nödvändiga för att klassificera individer som har störningen . [ läkarintyg behövs ]

Skillnad från allvarlig depressiv sjukdom

Det finns otillräckliga bevis för att stödja vaskulär depression som en distinkt subtyp av egentlig depression på grund av blandade resultat. Specifikt är det svårt att skilja en diagnos av vaskulär depression från liknande diagnoser, såsom post-stroke eller sen-life depression . Vissa forskare föreslår att vaskulär depression kan vara för begränsad i sin definition och föreslagna etiologi .

Det finns dock vissa bevis på inre giltighet av vaskulär depression som ger initialt stöd för dess klassificering som en unik subtyp. [ medicinsk citat behövs ] De mest utmärkande symtomen på vaskulär depression jämfört med icke-vaskulär depression inkluderar ökad kognitiv och exekutiv funktionsnedsättning, som föreslås vara associerad med cerebrovaskulära riskfaktorer. Dessutom har studier rapporterat att jämfört med individer med icke-vaskulär depression, tenderar de som diagnostiserats med vaskulär depression att vara äldre, ha en lägre familjehistoria av psykisk sjukdom och har en historia av hypertoni . Individer med vaskulär depression tenderar också att ha mer underskott i självinitiering och koncentration, högre hjärtsjukdomsbörda och cerebrovaskulära riskfaktorer, kognitiv försämring (som förknippas med svårighetsgraden av vita substansskador i hjärnan) och ökat behandlingsmotstånd. De med vaskulär depression har också rapporterat ökad trötthet, vilket beskrivs som en svårighet att komma igång på morgonen och kan vara relaterad till trötthet . [ läkarintyg behövs ]

En ytterligare studie fann att individer med vaskulär depression rapporterade större exekutiv dysfunktion och apati jämfört med både icke-deprimerade individer med vaskulär sjukdom och friska kontrolldeltagare. Detta ger stöd för att dessa symtom kan vara ett resultat av specifikt vaskulär depression och inte enbart individers vaskulära sjukdom.

Orsak

Föreslagen mekanism för vaskulär depression anpassad från Aizenstein et al., 2016

Forskare antar att vaskulär depression stör processer i vissa delar av hjärnan för att utsätta individer för att utveckla depression. Två primära mekanismer har föreslagits: en associerar vita substanslesioner (tillskrivna kardiovaskulär belastning) och cerebrovaskulära riskfaktorer. Dessa två mekanismer är parallella med skillnaderna mellan MRI och kliniskt definierad vaskulär depression, men representerar inte nödvändigtvis motstridiga mekanismer. Dessa hjärnförändringar tros återspeglas i de vita substansskadorna som identifierats av MRT. Cerebrovaskulära riskfaktorer för vaskulär depression inkluderar högt blodtryck , diabetes mellitus , hyperlipidemi , kranskärlssjukdom och tobaksrökning . Dessa faktorer står dock inte för alla cerebrovaskulära förändringar hos individer eftersom genetik också kan spela en stor roll. [ läkarintyg behövs ]

Forskning har funnit att vita substansskador är särskilt viktiga för att förutsäga framtida depression. Ökande svårighetsgrad, eller omfattning, av dessa lesioner förutsäger en ökning av depression över tiden (som studerats hos individer som redan var deprimerade). Dessutom visar lesioner klassificerade som "svåra" det starkaste sambandet med depression. Dessa vita substanslesioner förutsäger också framtida depressionsrisk hos individer som för närvarande inte är deprimerade: icke-deprimerade deltagare med identifierade vita substanslesioner hade åtta gånger större risk att utveckla depression inom de närmaste tre åren jämfört med de utan dessa lesioner. [ medicinsk citat behövs ] Även om platsen för dessa lesioner har studerats i samband med depression i sena livet, behövs mer forskning för att fastställa platsens roll i presentationen av vaskulär depression.

Förvaltning

Flera studier visar att lesionerna i samband med vaskulär depression är kopplade till dåliga behandlingsresultat för depression. En begränsning av dessa studier är att de saknar ett mått på cerebrovaskulära riskfaktorer före och efter de experimentella interventionerna. Därför är det okänt om dessa behandlingar är inriktade på dessa faktorer specifikt eller den mer allmänna kategoriseringen av sent debuterande geriatrisk depression.

Med detta i åtanke har transkraniell magnetisk stimulering (TMS), nimodipin , citalopram och karotisstentplaceringar visat sig vara effektiva behandlingar för vissa individer med vaskulär depression. Individer som behandlats med TMS har rapporterat minskade depressiva symtom. Men i en av dessa studier baserades resultaten på kliniskt definierad vaskulär depression. När deltagarna jämfördes enligt MRI-definierad vaskulär depression, fanns det ingen skillnad i antidepressiva resultat mellan de som passade denna definition och de som inte.

Kontrovers

Det finns flera kritiker angående teorin om vaskulär depression. En kritik gäller distinktionen mellan tillräckliga och nödvändiga orsaker till vaskulär depression. En orsak anses vara tillräcklig om dess närvaro är tillräcklig för att leda till vaskulär depression, men den anses nödvändig om den krävs för att utveckla vaskulär depression. En del forskning hävdar att vaskulär hjärnsjukdom är tillräcklig (men inte nödvändig) för utveckling av depression, men andra har funnit att ischemisk sjukdom kanske inte ens är en tillräcklig orsaksfaktor.

En andra kritik av vaskulär depression relaterar till oklarheten om orsaksriktningen mellan riskfaktorer och depressiva symtom. Det är mycket svårt att avgöra om cerebrovaskulära riskfaktorer orsakar depressiva symtom eller om depressiva symtom istället leder till en försämring av dessa riskfaktorer, och det kan sannolikt vara båda. Vitsubstansskador, som föreslås vara en kausal riskfaktor, är vanliga hos äldre och är förknippade med ålder. Depression och cerebrovaskulära riskfaktorer är också vanliga senare i livet. Dessa faktorer gör det svårt att avgöra vad som är orsaksfaktorn och att särskilja normal funktion från onormal hos den äldre befolkningen.

En sista utmaning för hypotesen om vaskulär depression är dess brist på en formell definition. Detta gör störningen i grunden svårare att studera, särskilt med tanke på att det fortfarande inte finns någon överenskommelse om diagnostiska kriterier. Dessutom har vissa forskare funnit att det inte finns någon depressionssymptomprofil som är specifik för personer med vaskulära riskfaktorer, vilket ifrågasätter vaskulär depressions skillnad från andra depressiva sjukdomar.

Historia

Vaskulär depression definierades 1997 av Alexopoulos och kollegor, som teoretiserade att cerebrovaskulär sjukdom kan sätta individer i riskzonen för utveckling eller ökning av depressiva symtom hos äldre vuxna. [ icke-primär källa behövs ]

  1. ^ a b c d e f g h i    Aizenstein, HJ; Baskys, A; et al. (3 november 2016). "Konsensusrapport om kärldepression - en kritisk uppdatering" . BMC Medicin (redaktionell). 14 (1): 161. doi : 10.1186/s12916-016-0720-5 . PMC 5093970 . PMID 27806704 .
  2. ^ a b   Alexopoulos, GS; Meyers, BS; Young, RC; Campbell, S; Silbersweig, D; Charlson, M (oktober 1997). " Hypotes för kärldepression". Arkiv för allmän psykiatri . 54 (10): 915–22. doi : 10.1001/archpsyc.1997.01830220033006 . PMID 9337771 .
  3. ^ a b c d e f g h i    Baldwin, RC (januari 2005). "Är vaskulär depression en distinkt undertyp av depressiv sjukdom? En genomgång av orsaksbevis". International Journal of Geriatric Psychiatry . 20 (1): 1–11. doi : 10.1002/gps.1255 . PMID 15578670 . S2CID 19083813 . [ behöver uppdateras ]
  4. ^    Alexopoulos, George S.; Kiosses, Dimitris N.; Klimstra, Sibel; Kalayam, Balkrishna; Bruce, Martha L. (januari 2002). "Klinisk presentation av "depression-executive dysfunction syndrome" i sena livet" . American Journal of Geriatric Psychiatry . 10 (1): 98–106. ISSN 1064-7481 . PMID 11790640 .
  5. ^ a b c   Brunoni, AR; Benseñor, IM; Alves, TC (december 2011). "Terapeutiska interventioner för vaskulär depression: en systematisk översikt" . Revista Brasileira de Psiquiatria . 33 (4): 400–9. doi : 10.1590/S1516-44462011000400015 . PMID 22189931 . open access
  6. ^ Alexopoulos, GS, Meyers, BS, Young, RC, Kakuma, T., Silbersweig, D., & Charlson, M. (1997). Kliniskt definierad vaskulär depression. American Journal of Psychiatry , 154(4), 562–565. https://doi.org/10.1176/ajp.154.4.562
  7. ^ a b Naarding, P., Tiemeier, H., Breteler, MMB, Schoevers, RA, Jonker, C., Koudstaal, PJ, & Beekman, ATF (2007). Kliniskt definierad vaskulär depression i den allmänna befolkningen. Psychological Medicine , 37 (3), 383–392. https://doi.org/10.1017/S0033291706009196
  8. ^ Bella, R., Ferri, R., Cantone, M., Pennisi, M., Lanza, G., Malaguarnera, G., … Pennisi, G. (2011). Motorisk cortex excitabilitet vid vaskulär depression. International Journal of Psychophysiology , 82 (3), 248–253.
  9. ^     Dufouil, C.; de Kersaint-Gilly, A.; Besançon, V.; Levy, C.; Auffray, E.; Brunnereau, L.; Alpérovitch, A.; Tzourio, C. (2001-04-10). "Longitudinell studie av blodtryck och vit substans hyperintensitet: EVA MRI-kohorten" . Neurologi . 56 (7): 921–926. doi : 10.1212/wnl.56.7.921 . ISSN 0028-3878 . PMID 11294930 . S2CID 25407657 .
  10. ^     Krishnan, K. Ranga Rama; Taylor, Warren D.; McQuoid, Douglas R.; MacFall, James R.; Payne, Martha E.; Provenzale, James M.; Steffens, David C. (2004-02-15). "Kliniska egenskaper hos magnetisk resonanstomografi definierad subkortikal ischemisk depression" . Biologisk psykiatri . 55 (4): 390–397. doi : 10.1016/j.biopsych.2003.08.014 . ISSN 0006-3223 . PMID 14960292 . S2CID 29802787 .
  11. ^     Armstrong, Nicole M.; Meoni, Lucy A.; Carlson, Michelle C.; Xue, Qian-Li; Bandeen-Roche, Karen; Gallo, Joseph J.; Gross, Alden L. (maj 2017). "Kardiovaskulära riskfaktorer och risk för incident depression under vuxen ålder bland män: The Johns Hopkins Precursor Study" . Journal of Affective Disorders . 214 : 60–66. doi : 10.1016/j.jad.2017.03.004 . ISSN 1573-2517 . PMC 5405441 . PMID 28284097 .
  12. ^ a b Simpson, S., Baldwin, RC, Jackson, A., & Burns, AS (1998). Är subkortikal sjukdom förknippad med ett dåligt svar på antidepressiva läkemedel? Neurologiska, neuropsykologiska och neuroradiologiska fynd vid depression i sena livet. Psychological Medicine , 28 , 1015–1026.
  13. ^ a b Taylor, WD, Steffens, DC, & Krishnan, KR (2006). Psykiatrisk sjukdom under det tjugoförsta århundradet: Fallet för subkortikal ischemisk depression. Biological Psychiatry , 60 (12), 1299–1303. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.028
  14. ^ a b Jorge, RE, Moser, DJ, Acion, L., & Robinson, RG (2008). Behandling av vaskulär depression med hjälp av repetitiv transkraniell magnetisk stimulering 3. Archives of General Psychiatry , 65 (3), 268–276. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.45
  15. ^ Narushima, K., McCormick, LM, Yamada, T., Thatcher, RW, & Robinson, RG (2010). Subgenuell Cingulate Theta-aktivitet förutsäger behandlingssvar av repetitiv transkraniell magnetisk stimulering hos deltagare med vaskulär depression. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences , 22 (1), 75–84. https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.1.75
  16. ^ Fabre, I., Galinowski, A., Oppenheim, C., Gallarda, T., Meder, JF, de Montigny, C., … Poirier, MF (2004). Antidepressiv effekt och kognitiva effekter av repetitiv transkraniell magnetisk stimulering vid vaskulär depression: en öppen studie. International Journal of Geriatric Psychiatry , 19 (9), 833–842. https://doi.org/10.1002/gps.1172
Hämtad från " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Subcortical_ischemic_depression&oldid=1092487592 "