Psittacine näbb och fjädersjukdom
| Näbb- och fjädersjukdom virus | |
|---|---|
| Klassificering av virus | |
| (orankad): | Virus |
| Rike : | Monodnaviria |
| Rike: | Shotokuvirae |
| Provins: | Cressdnaviricota |
| Klass: | Arfiviricetes |
| Beställa: | Cirlivirales |
| Familj: | Circoviridae |
| Släkte: | Cirkovirus |
| Arter: |
Näbb- och fjädersjukdomsvirus
|
Psittacine näbb- och fjädersjukdom ( PBFD ) är en virussjukdom som drabbar alla papegojor från gamla världen och nya världen . Det orsakande viruset – näbb- och fjädersjukdomsvirus (BFDV) – tillhör det taxonomiska släktet Circovirus , familjen Circoviridae . Den angriper fjäderfolliklarna och fågelns näbb- och klomatriser , vilket orsakar progressiva fjäder-, klo- och näbbmissbildningar och nekros . I senare stadier av sjukdomen uppstår fjäderskaftförträngning, vilket hämmar utvecklingen tills all fjädertillväxt slutligen upphör. Det förekommer i en akut dödlig form och en kronisk form.
Sprickbildning och skalning av de yttre lagren av klorna och näbben gör vävnaderna sårbara för sekundär infektion . Eftersom viruset också påverkar tymus och Bursa of Fabricius , saktar lymfocytproduktionen , immunsuppression inträffar och fågeln blir mer sårbar för sekundära infektioner. Näbbfrakturer och nekros i den hårda gommen kan hindra fågeln från att äta.
Historia
Psittacine näbb- och fjädersjukdom beskrevs först i början av 1980-talet och har blivit erkänd som den dominerande virala patogenen hos psittacinfåglar över hela världen. Hos vilda rödgumpade gräsparakiter ( Psephotus haematonotus ) registrerades ett fall av fjäderförlustsyndrom som starkt tydde på PBFD första gången i södra Australien 1907. Viruset som orsakade PBFD betecknades från början som psittacin circovirus men har sedan döpts om till näbb och fjädersjukdomsvirus (BFDV).
Tillståndet är vanligare hos utbredda australiensiska arter som svavelkakaduan, lite corella och galah .
Det första fallet av kronisk PBFD rapporterades i en artikel om kontroll och terapi 1972 för University of Sydney av Ross Perry, där han beskrev det som "näbbröta i en kakadua". Dr. Perry studerade därefter sjukdomen och skrev utförligt om dess kliniska egenskaper hos en rad psittacinfåglar i en lång artikel där han kallade sjukdomen "psittacine beak and feather disease syndrome" (PBFDS). Detta blev snart känt som psittacine beak and feather disease (PBFD).
Tidigare observationer av vad som kan ha varit PBFD registrerades 1888 av ornitologen Edwin Ashby , som observerade en flock helt fjäderlösa rödgumpade papegojor ( Psephotus haematonotus) i Adelaide Hills, södra Australien . Arten försvann sedan från området under flera år.
Näbb- och fjädersjukdomsvirus
PBFD orsakas av näbb- och fjädersjukdomsviruset (BFDV), ett cirkulärt eller ikosaedriskt, 14–16 nm (1,4 × 10 −5 –1,6 × 10 −5 mm) diameter, enkelsträngat cirkulärt DNA , icke-höljeförsedda virus med en genomstorlek på mellan 1992 och 2018 nukleotider. Den kodar för sju öppna läsramar - tre i virionsträngen och fyra i den komplementära strängen. De öppna läsramarna har viss homologi med porcint circovirus (familjen Circoviridae ), underjordiskt klöverstuntvirus och fababönsnekrotiska gula virus (båda familjen Nanoviridae ). [ citat behövs ]
Historia
BFDV isolerades och karakteriserades först av forskarna Dr. David Pass från Murdoch University i Perth och Dr. Ross Perry från Sydney, med senare arbete vid University of Georgia i USA, University of Sydney och Murdoch University i Australien, och University of Cape Town, bland andra centra. Viruset betecknades ursprungligen PCV (psittacine circovirus), men har sedan dess döpts om till näbb- och fjädersjukdomsvirus. Detta beror delvis på forskning som bekräftar att detta virus är orsaken till sjukdomen, och delvis för att undvika förväxling med Porcine circovirus , även kallat PCV.
Upptäckt
En mängd olika tester för närvaron av BFDV finns tillgängliga: standardpolymeraskedjereaktion ( PCR), kvantitativ PCR ( qPCR ) som kan detektera viruset i extremt små mängder, helgenomsekvensering , histologi , immunhistokemiska tester och kvantitativa hemagglutinationsanalyser .
Strukturera
Näbb- och fjädersjukdomsviruset (BFDV) anses för närvarande vara en medlem av familjen Circoviridae . Liksom andra circovirus har BFDV ett litet, cirkulärt enkelsträngat DNA (ssDNA)-genom (ungefär 2,0 kb i längd) som är inkapslat i ett icke-hölje, sfäriskt icosahedriskt virion. För att replikera sitt genom måste BFDV invadera kärnan för att komma åt värdcellens transkriptionsmaskineri. Replikationen av BFDV är känd för att förekomma i många vävnader, inklusive hud, lever, mag-tarmkanalen och bursa av Fabricius ; medan kapsidantigenet av BFDV finns i mjälten, tymus, sköldkörteln, bisköldkörteln och benmärgen. Emellertid förblir skillnaden mellan viralt inträde och replikation i en värdcell oklar i frånvaro av bekräftelse i lämplig cellkultur. Viral vidhäftning och inträde i värdceller leder inte nödvändigtvis till viral replikation, och följaktligen kan inte alla celler som innehåller viruspartiklar bidra till sjukdomsprogressionen. Man tror dock att BFDV kodar för proteiner som aktivt transporterar det virala genomet in i kärnan, såväl som faktorer som styr prekursor-DNA-utgången till cytoplasman, där den orsakar stora globulära intracytoplasmatiska parakristallina arrayer.
BFDV-genomet transkriberas dubbelriktat och kodar för minst två huvudproteiner: ett replikationsinitieringsprotein (rep) uttryckt från virionsträngen och ett kapsidprotein (cap) uttryckt från den komplementära strängen. En nyligen genomförd studie utförd av Sarker et al. använde en kombination av röntgenkristallografi , kryo-elektronmikroskopi och atomkraftsmikroskopi för att undersöka funktionaliteten hos cap och dess interaktion med en rad värd- och virala proteiner. De bekräftade att capproteinet bildar virusliknande partiklar (VLPs) på ~17 nm (mogen form) och en mindre sammansättning av ~10 nm (omogen form). Dessutom visade denna studie att sammansättning av dessa två VLP regleras av enkelsträngat DNA (ssDNA), och att de tillhandahåller en strukturell bas för kapsidsammansättning runt enkelsträngat DNA.
Värdområde och transmission
BFDV-infektion ansågs vara begränsad till inom Psittaciformes , men bevis på värdbyte mellan avlägset besläktade australiensiska fågelarter visades nyligen i regnbågsbiätaren ( Merops ornatus ), kraftfull uggla ( Ninox strenua ) och finkar . Ett stort antal andra icke-psittacinfåglar är sannolikt mottagliga för sporadisk spill-over-infektion, och det finns opublicerade bevis för BFDV-associerad fjädersjukdom hos den skrattande kookaburran ( Daceolo novaeguineae ), columbids , corvids och rovfåglar inklusive kilstjärtsörnen ( Aquila audax ), vitbröstad havsörn ( Haliaetus leucogaster ), pilgrimsfalk ( Falco peregrinus ) och visslande drake ( Haliastur sphenurus ). Den faktiska mekanismen för denna värdbyteshändelse hos rovfåglar och andra arter är dock inte väl förstått. Förmodligen förekommer det hos rovfåglar och andra fåglar efter predation och/eller opportunistisk matning på vävnader eller utsöndringar från BFDV-påverkade papegojor. Knemidokoptes- kvalster har nyligen visat sig koncentrera BFDV i sin avföring, vilket ökar möjligheten för ektoparasiter som flodhästflugor som fungerar som fomites och smittbärare, särskilt för insektsätande fågelarter som regnbågsbiätare. Intressant nog, medan delning av hål i boet mellan säsonger kan främja cirkulationen av nya BFDV-genotyper i psittacinpopulationer, kan arter som rovfåglar, som behåller bohålor under många säsonger, inte ha tillräckliga intraspecifika överföringsfrekvenser för att tillåta permanent värdbyte.
Näbb- och fjädersjukdomsvirus är den dominerande virala patogenen av Psittaciformes i Australasien, där den har funnits i minst 10 miljoner år, och Australien har identifierats som det mest troliga ursprunget till viruset. Riktigheten av psittacinavifauna i denna region har producerat en blandning av potentiella värdar för patogenerna, vilket resulterat i konkurrerande krafter av virussamutveckling, spridningsinfektion och virusvärdbytare inom papegojor, kakaduor och lorietter. Nya bevis har visat att alla hotade och utrotningshotade australiska psittacinfågelarter kan infekteras av BFDV-genotyper från alla andra nära- eller avlägset besläktade värdreservoararter. För närvarande har mer än 78 psittacine fågelarter globalt rapporterats vara infekterade av BFDV, inklusive minst 38 av de 50 australiensiska inhemska papegojarterna både i fångenskap och vilda, och över 25 icke-psittacine fågelarter.
Infektionsvägar
Överföring tros innefatta både vertikal överföring (ungar från deras föräldrar) och horisontell överföring (från andra medlemmar i flocken). I vilda fågelpopulationer sker överföring av infektion med största sannolikhet i bohålor genom oralt eller intrakloakalt intag av viruset som möjligen kommer från fjäderdamm, grödesekret eller avföring. Även om det har förekommit debatt i litteraturen om rollen av vertikal överföring av fågelcirkovirus, misstänks BFDV överföras vertikalt eftersom virus-DNA kan hittas i embryon från infekterade höns. Detta kan dock helt enkelt vara resultatet av icke-replikativ överföring av viralt DNA till äggulan från embryonerade ägg. Vuxna fåglar som kommer i kontakt med viruset utvecklar vanligtvis (men inte alltid) resistens mot det, men viruset hålls kvar i deras kroppar och utsöndras i de flesta fall i avföring och fjäderskräp resten av livet.
tecken och symtom
Sjukdomen uppträder som ett immunsuppressivt tillstånd med kronisk symmetrisk irreversibel förlust av fjädrar samt näbb- och klodeformiteter, vilket så småningom leder till döden. De karakteristiska fjädersymptomen uppträder först under den första ruggningen efter infektion. Hos de arter som har pulverdun kan tecken vara synliga omedelbart, eftersom pulverdunfjädrar kontinuerligt fylls på.
Det kan också uttryckas perakut, allt från plötslig död, särskilt hos nyfödda, till en akut form hos unga och nyfödda, kännetecknad av fjäderdystrofi, diarré , svaghet och depression som slutligen leder till döden inom 1–2 veckor. Hos vissa arter med grön fjäderdräkt är förekomsten av spridda gula konturfjädrar i hela fjäderdräkten ofta de första kliniska tecknen på PBFD. Hos unga crimson rosellas ( Platycercus elegans ) inkluderar tidiga tecken subtil fjäderdystrofi, segmentellt bibehållna fjäderslidor och fjäderförlust runt näshålan.
Sekundära virus-, svamp-, bakterie- eller parasitinfektioner uppstår ofta som ett resultat av minskad immunitet orsakad av en PBFD-virusinfektion. Kliniska tecken utöver de som nämns ovan, inklusive förhöjt antal vita blodkroppar, beror i allmänhet på sekundära infektioner och kanske inte är direkt relaterade till PBFD-virusinfektioner. Dessutom utvecklar inte alla infekterade fåglar fjäderskador. Vissa svarar med ett lämpligt immunsvar och återhämtar sig. Det finns också avsevärda bevis, åtminstone hos dvärgpapegojor och apelsinbukade papegojor , på ihållande infektioner hos individer som annars ser normalt ut. Det är troligt att dessa subkliniskt infekterade fåglar, förutom de med fjäderdysplasi, är ansvariga för utgjutning i miljön och infektion av mottagliga fåglar.
Diagnos
Olika metoder har utvecklats och använts för diagnos av BFDV. Dessa inkluderar histologi , elektronmikroskopi , hemagglutination , immunhistokemi , in situ hybridisering , polymeraskedjereaktion (PCR), duplex shuttle PCR, realtids-PCR, PCR följt av högupplöst smältkurvanalys och svärmprimer-applicerad loop-medierad isotermisk amplifiering (sLAMP). Den serologiska detekteringen av anti-BFDV-antikroppar har utförts genom hemagglutinationshämning och Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ( ELISA ). Hittills har den vanliga PCR-baserade analysen använts mest frekvent (>49 %) för att screena BFDV mellan 1984 och juli 2015. En nyligen utvecklad sLAMP-analys kan fungera som ett snabbt, känsligt och specifikt diagnostiskt fälttest för detektering av BFDV i kliniska prover.
Effekter
Sjukdomen är erkänd som ett smittsamt hot för utrotningshotade australiensiska psittacinfåglar och utgör ett välkarakteriserat hot mot en mängd olika psittacine och icke-psittacine fågelarter globalt. [ överdrivna citat ] Den har potential att bli ett betydande hot mot alla arter av vilda papegojor och mot modernt fågelbruk, på grund av internationell laglig och illegal fågelhandel . Ett stort antal psittacina och icke-psittacina fågelarter globalt påverkas för närvarande av BFDV både i fångenskap och i naturen, och sjukdomen har potential att störa viktiga ekosystemprocesser och tjänster. En nyligen genomförd studie har visat vikten av en noggrann utvärdering av fågelsjukdomar i vilda populationer, eftersom invasiva papegojor kan introducera BFDV utan att visa några visuellt detekterbara kliniska tecken. PBFD var en av de första sjukdomarna som erkändes som hotande enligt Endangered Species Protection Act 1992 (ESP Act). The Environment Protection and Biodiversity Conservation Act 1999 utvecklade en plan för att minska hotet (TAP) med två breda mål: säkerställa att PBFD inte eskalerar den hotade artstatusen för drabbade fåglar; och minimera sannolikheten för att PBFD blir en nyckelhotande process (KTP) för andra psittacinarter. I juni 2015 drog en ministeriell granskning slutsatsen att målen för TAP inte hade uppnåtts på grund av betydande kunskapsbrister om PBFD.
Hot
PBFD har potential att bli ett stort hot mot alla arter av vilda papegojor och mot modernt fågelbruk , på grund av internationell laglig och illegal fågelhandel. Fall av PBFD har nu rapporterats i minst 78 psittacinarter. Minst 38 av 50 australiska inhemska arter påverkas av PBFD, både i fångenskap och i det vilda. År 2004 listades PBFD som en viktig hotande process av den australiensiska samväldets regering för överlevnaden av fem hotade arter, inklusive en av de få återstående arterna av migrerande papegojor, den orange-bukiga papegojan, av vilka endast uppskattningsvis 3 parande par återstod . under 2017.
Behandling och kontroll
För närvarande finns ingen kommersiellt gångbar specifik behandling för fåglar som drabbats av kronisk PBFD. Epidemiologiska studier har visat en hög seroprevalens hos vilda och fångna flockar, vilket tyder på att infektion inte alltid leder till utveckling av fjäderskador. Testregimer förlitar sig för närvarande på en kombination av viral DNA-testning med PCR-metoder och detektion av utsöndrad antigen i fjädermjäll med hjälp av hemagglutinationsanalys (HA) tillsammans med serologi med hemagglutinationshämning (HI). Resultaten kan identifiera subkliniska fåglar som är infekterade men som inte utsöndrar virus, samtidigt som de tjänar till att övervaka ett antikroppssvar hos de fåglar som har exponerats för infektion. Beroende på infektionsstadiet kan den PCR-positiva eller -negativa statusen hos infekterade fåglar öka och avta medan de utvecklar HI-antikroppar. Hos vissa arter är ett positivt resultat av HI-antikroppar ett starkt bevis på frihet från infektion och sjukdom. Avlivning av infekterade fåglar utförs normalt i infekterade fångenskapsflockar eller kommersiella flockar. Det finns ett pågående behov av att utveckla ett vaccin för att bekämpa BFDV-infektion.
Terapeutisk intervention är därför begränsad till att behandla sekundära infektioner, och hanteringen av sjukdomen ligger främst i prevention. Det har rekommenderats att en kombination av karantän och hygienkontroll, diagnostiska tester och förbättrad flockadaptiv immunitet bör utövas för att ge den mest effektiva och hållbara kontrollen.
Vidare läsning
- Pass, DA; Perry, RA (1985). "Psittacine näbb och fjädersjukdom: En uppdatering". Aust Vet Practit . 15 : 55–60.
- Raidal, SR, et al. (2005). Utveckling av rekombinanta proteiner som ett kandidatvaccin mot Psittacine näbb- och fjädersjukdom. Slutrapport för Australiens regeringsdepartement för miljö och kulturarv. Murdoch University, Perth, Western Australia.