Oxyhyperglykemi

Oxyhyperglykemi är en speciell typ av försämrad glukostolerans som kännetecknas av en snabb och övergående hyperglykemi (dvs. en ökning av blodsockret) efter ett oralt intag av glukos, varvid toppen av denna topp är tillräckligt hög för att orsaka övergående, symtomfri glykosuri (dvs. detekterbar glukos). i urin), men denna hyperglykemi vänder snabbt och kan till och med gå till hypoglykemi i den senare fasen. Denna kraftiga nedåtgående överskjutning mot hypoglykemi skiljer detta patologiska fenomen från den artificiella hyperglykemi som kan induceras genom en intravenös bolusdos av en stor mängd glukoslösning. Patienter med tidigt dumpningssyndrom har vanligtvis oxyhyperglykemi i samband med valfri måltid eller OGTT . [ citat behövs ]

Den grekiska roten oxy betyder "skarp" eller "spetsig". OGTT - kurvan i detta tillstånd verkar skarp och något spetsig (åtminstone i förhållande till andra former av hyperglykemi) - därav detta namn. Dorlands ordbok definierar oxyhyperglykemi som:

"Ett tillstånd där det finns lätt glykosuri och en oral glukostoleranskurva som stiger cirka 180–200 mg/dL men återgår till fastevärde 2,5 timmar efter intag av glukos."

En blodnivå på cirka 180 mg/dL är den renala glukoströskeln under vilken all glukos återabsorberas från glomerulärt filtrat. Men vid blodkoncentrationer över njurtröskeln börjar socker dyka upp i urinen. [ citat behövs ] Oxyhyperglykemi, liksom andra former av nedsatt glukostolerans, har också föreslagits vara ett prediabetiskt tillstånd

Orsak

Oxyhyperglykemi orsakas oftast av tidigt dumpningssyndrom , men det kan sällan orsakas av andra tillstånd som Graves sjukdom . Det beskrevs först av Lawrence et al. 1936 som ofta händer efter gastroenterostomi. Det ses vid de flesta former av gastrectomi, gastric bypass och gastrostomiprocedurer, som alla är kirurgiska orsaker till dumpningssyndrom. [ citat behövs ]

Mekanism

Vid tidigt dumpningssyndrom förstärks pankreasglukagon i den tidiga postprandiala perioden , troligen genom stimulering av katekolaminerna involverade i den generaliserade autonoma ökningen som induceras av den osmotiska belastningen, men efter 120 minuter, när de flesta hypoglykemierna påträffas , finns inte längre pankreasglukagon. detekterbar, troligen genom hämning av GLP-1 . Inkretiner inklusive GLP1 och GIP medför också sena dumpningseffekter inklusive insulinökning och reaktiv hypoglykemi .

Diagnos

Skillnad från vanlig nedsatt glukostolerans

nedsatt glukostolerans av prediabetisk typ (serumglukos 140–200 mg/dL 2 timmar efter OGTT ) är i allmänhet inte oxyhyperglykemiska eftersom: [ citat behövs ]

  1. Glykosuri är inte nödvändigt för lätt försämrad glukostolerans (t.ex. vid cirka 140–180 mg/dL blodsockerintervall), är nödvändigt för oxyhyperglykemi (dvs. topp > njurtröskel).
  2. I motsats till den vanliga grunda OGTT-kurvan behöver amplituden för den spetsiga spetsen vid oxyhyperglykemi inte nödvändigtvis begränsas till enbart prediabetisk intervall och vid svår oxyhyperglykemi kan den överskrida 250 mg/dL. Vid oxyhyperglykemi, efter två timmar, kommer glukosen inte bara tillbaka till pre-diabetisk intervall, det kan till och med börja skjuta under fastande baslinjen.
  3. Vid oxyhyperglykemi sker både uppåtslaget (med 30 minuter) och nedåtslaget (med 2,5 timmar) ganska snabbt, vilket är ovanligt för andra former av prediabetes. I de flesta fall av försämrad tolerans sjunker glukosnivåerna vanligtvis inte lika snabbt, utan håller i sig i 2 timmar eller mer. Medan om oxyhyperglykemin beror på ett tidigt dumpningssyndrom kan det följas av ett sent dumpningssyndrom som till och med kan ha ett hypoglykemiskt tillstånd. För djurstudier skrivs ibland oxyhyperglykemi som synonymt med nedsatt glukostolerans men oftast i rätt kontext av gastrectomy, vilket faktiskt antyder dess snävare betydelse än nedsatt glukostolerans. [ citat behövs ]